中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胞质内DNA依赖的干扰素调节因子激活物在HBV复制中的作用
目的 观察细胞质内的DNA依赖的干扰素调节因子激活物(DAI)对HBV复制的影响,并初步探讨其影响机制. 方法 首先将siDAI与HBV1.3复制型质粒pHY106共转染HepG2细胞,实验分两组:一组转染后6h,提取细胞总RNA,实时定量RT-PCR检测细胞内干扰素诱导的含三角形四肽重复蛋白(IFIT)1与白细胞介素6的表达水平.另一组在转染后第4天收集细胞上清液,酶联免疫吸附法检测HBsAg与HBeAg的表达水平;抽提细胞内的HBV核心颗粒,Southern blot 检测细胞内HBV复制中间体(松弛环状DNA、双链线性DNA、单链DNA).然后将siDAI、siTBK与HBV1.3复制型质粒pHY106共转染HepG2细胞,同样方法检测转染后细胞上清液中HBsAg和HBeAg的表达.两组间均数比较采用独立样本t检验,多组间比较采用方差分析. 结果 siDAI转染导致了胞内DAI表达下调;DAI表达水平下降后HBV的复制与病毒蛋白表达受到了抑制:HBsAg和HBeAg的相对表达水平在siDAI组分别为0.0195±0.0050、0.0140±0.0040,在空白对照组为0.3150±0.0200、0.0124±0.0135,差异有统计学意义(t=14.770,P＜0.05;t=7.777,P＜0.05);且抑制效果呈剂量依赖性.下调DAI后,对HBV诱导的IFIT1、白细胞介素6表达没有影响(P＞0.05).同时下调DAI和TBK1后,HBV蛋白表达仍然受到抑制. 结论 下调DAI能抑制HBV的复制与蛋白表达,其机制与Ⅰ型干扰素及核因子-κB信号通路无关.
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肝肺综合征大鼠D-二聚体、凝血酶原时间、纤维蛋白原、CD4、CD8的测定及意义
目的 通过对比分析肝肺综合征(HPS)模型大鼠和肝硬化组大鼠动脉血D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、CD4及CD8水平与肺组织病理学变化,探明其检测的意义.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠40只,均分为肝硬化组和HPS组,检测血气分析、动脉血D-二聚体、PT、Fib、CD4、CD8,光镜观察肺组织病理变化.结果 血气分析提示:HPS组PaO2为(58.20±3.19)mmHg低于肝硬化组的(85.00±2.53) mmHg,差异有统计学意义(P＜ 0.001).HPS组的D-二聚体为(0.39±0.09) mg/ml、Fib为(1.77±0.10) g/L、CD8为(32.32±4.45) /mm3分别高于肝硬化组的(0.25±0.05)mg/ml、(1.49±0.09) g/L、(20.13±6.09)/mm3,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05);HPS组的PT为(14.86±1.04)s、CD4为(20.45±3.86)/mm3、CD4/CD8为0.64±0.09分别低于肝硬化组的(16.23±0.75)s、(26.75±5.32) /mm3和1.32±0.13,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).肺组织病理结果显示,与肝硬化组比较,HPS组大鼠肺小血管内微血栓形成. 结论 HPS大鼠D-二聚体、PT、Fib、CD4、CD8、CD4/CD8的表达异常,可能增加肝肺综合征肺血栓栓塞发生的风险.
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JAZF1基因调节棕榈酸诱导肝细胞促炎因子表达的作用
目的 探讨JAZF1过表达对棕榈酸诱导肝细胞促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)α、单核细胞趋化蛋白一1 (MCP-1)及白细胞介素(IL)一8表达的影响. 方法 采用棕榈酸作用于肝细胞以构建肝细胞脂肪变性模型,并行油红O染色;将Ad-JAZF1转染入脂肪变性的肝细胞模型中,用RT-PCR法检测转染前后肝细胞JAZF1、TNF α、MCP-1及IL-8 mRNA表达,Western blot法检测JAZF1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测上述促炎因子的分泌情况.对数据的比较,组内采用配对t检验;组间采用方差分析,进一步两两比较采用LSD法.结果 与对照组相比,不同浓度(0、0.125、0.25、0,5、1 mmol/L)棕榈酸诱导肝细胞促炎因子TNF α、MCP-1及IL-8 mRNA的表达,其相对表达量随着浓度升高呈逐渐升高趋势(P＜0.01),但在0.5 mmol/L和1 mmol/L浓度组间,差异没有统计学意义.以0.25 mmol/L棕榈酸作用于肝细胞0、6、12、24、48 h,促炎因子TNF α、MCP-1及IL-8 mRNA的相对表达水平随时间延长逐渐升高,在12h达高峰,随后逐渐下降,呈时间依赖性,且各时间组组间差异均有统计学意义(FTNFα=26.51,FMCP-1=57.20,FIL-8=353.85,P值均＜ 0.01).与Ad-GFP空载体组相比,Ad-JAZF1转染组肝细胞JAZF1 mRNA和蛋白质的相对表达水平明显增高.JAZF1过表达可以抑制肝细胞中由棕榈酸诱导的TNF α、MCP-1及IL-8 mRNA的表达,使其相对表达量分别降低89.69％、77.68％及83.21％(P＜0.01),同时TNF α、MCP-1及IL-8相对分泌量也分别减少37％、37％及41％(P＜0.01). 结论 棕榈酸能促进肝细胞促炎因子mRNA的表达;JAZF1基因过表达能够抑制棕榈酸诱导的肝细胞促炎因子的表达及释放.
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半胱氨酰白三烯受体1在原发性肝癌患者肝组织中的表达及其临床意义
目的 通过临床病例研究,测定半脘氨酰白三烯受体1 (CysLT1R)在肝癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系. 方法 收集肝癌及癌旁肝组织标本各30例及12例肝血管瘤患者标本为正常对照.采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学方法,分别从mRNA水平及蛋白水平检测肝组织中CysLT1R的表达量,以及其与肝癌临床病理参数的关系.采用SPSS17.0进行统计学处理,两组间比较用t检验和Fisher确切概率法,生存分析用Kaplan-Meier法,检验水准P＜0.05为差异有统计学院意义.结果 CySLT1R mRNA相对表达量在癌旁组织为0.0339±0.0221高于正常肝组织的0.0154土0.0123(t=-2.310,P=0.033)和肝癌组织的0.0127±0.0116,(t=2.911,P=0.008),差异均有统计学意义;而在癌组织和正常肝组织中差异无统计学意义(P＞ 0.05),CysLT1RmRNA在癌旁组织中的表达在不同肿瘤分期中有显著差异(t=3.438,P=0.008),在HBV感染组与非感染组之间也存在统计学差异(t=3.59,P=0.006).CysLT1R蛋白在癌旁组织的阳性表达率为100％大于正常肝组织的41.67％(P=0.000)和肝癌组织的43.33％(P=0.000),受体的表达与肿瘤分期有关(P=0.042).在肝癌组织中CysLT1R mRNA在不同表达水平组生存期差异有统计学意义(t=4.372,P＜0.05).此外患者的生存时间受肿瘤的临床分期和甲胎蛋白水平影响(t值分别为24.187和8.75,P值均＜0.05).结论 CysLT1R在癌旁组织中表达量明显增高,且在肝组织中表达量与肿瘤临床分期及预后有关,提示C ysLT 1R可能参与肝癌的发生和发展过程.
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肝脏恶性纤维组织细胞瘤合并肾癌1例
1.病历摘要:患者女性,42岁.因体检发现肝脏占位1周入院.患者于1周前体检CT提示肝内占位性病变.血常规、肝功能正常,肿瘤标志物(AFP、CEA、CA199)均为阴性.既往1年前因右肾癌行右肾切除术.腹部B型超声检查示:左肝占位性病变(图1).肝脏CT检查示:肝左外叶病变考虑陈旧性肉芽肿;胃窦部及周围改变考虑穿透性溃疡可能.
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药物性肝损伤伴曲霉菌感染1例
药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)又称药物性肝病,是指由药物本身或其代谢产物而引起的肝脏损害[1].随着新药的不断上市和药物种类的增加,DILI发病率的增高及其对人体的危害也越来越受到临床的广泛关注.临床上可以导致DILI发生的药物种类很多,以中草药、化疗药、抗结核药及抗生素等引起DILI的发生率高,甲巯咪唑等抗甲状腺药物也可引起严重的肝损伤[2-3].现报道我院收治的1例药物性肝损伤合并曲霉菌感染的病例,并对其病例特点作简要分析.
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AG490抑制转化生长因子β1-STAT3信号通路逆转肝纤维化的机制研究
目的 探讨转化生长因子(TGF)-β 1、信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路在二乙基亚硝胺(DENA)诱导肝纤维化大鼠模型中的动态变化及STAT3抑制剂AG490对其的影响.方法 建立DENA大鼠肝纤维化模型和AG490干预模型,分别于第0、4、8周收集肝组织,观察肝脏病理纤维化和炎症程度,STAT3T、 TGF-β 1蛋白质和基因表达变化,肝纤维化因子α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-cadherin (E-Cad)、MMP2和TIMP1表达.两组数据间比较采用独立样本t检验,3组以上数据组间比较采用单因素方差分析. 结果 DENA大鼠的肝组织炎症及纤维化程度随着时间而逐渐加重,STAT3和TGF-β 1 mRNA在重度肝纤维化(AF)组表达显著高于轻度肝纤维化(EF)组(P值分别为0.034,0.012),且两者呈现一致的增高表达趋势.TGF-β 1、p-Smad2、α[-SMA、E-Cad、STAT3和p-STAT3蛋白质表达水平在AF组显著高于对照组(P值分别为0.048、0.003、0.002、0.028、0.009和0.039);而E-Cad蛋白水平在AF组显著低于EF组(P=0.026).免疫荧光检测结果显示在重度肝纤维化肝组织的汇管区中可见STAT3和TGFβ 1共表达现象.AG490治疗后的DENA大鼠,免疫组织化学检查可见肝组织内的STAT3和TGFβ 1蛋白均被显著抑制.在AF大鼠中,STAT3、TGF-β 1、MMP2和TIMP1蛋白质表达在AG490治疗后均显著被抑制(P值分别为0.006、0.018、0.010和0.005).AG490治疗后AF大鼠与未治疗AF组比,炎症和肝纤维化程度均明显减轻(P值分别为0.042和0.021).结论 STAT3信号转导可能调控TGF-β 1而影响肝纤维化形成,尤其在进展期肝纤维化阶段.AG490可抑制TGF β1-STAT3信号通路而产生逆转肝纤维化作用.
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胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识(2015)
一、概述胆汁淤积(cholestasis)是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍,胆汁流不能正常流入十二指肠而进入血液的病理状态,临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等,早期常无症状仅表现为血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Y谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyl transferase,GGT)水平升高,病情进展后可出现高胆红素血症,严重者可导致肝衰竭甚至死亡[1].各种原因使肝脏病变导致胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称胆汁淤积性肝病,胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损害.胆汁淤积性肝病按发生部位可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积.如胆汁淤积持续超过6月,则称为慢性胆汁淤积[2].本共识主要介绍肝内胆汁淤积性肝病.
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关于临床实践指南制订的规范
临床实践指南是循证医学证据和临床实践的桥梁,反映了佳临床证据的现状,对规范临床实践行为具有重要意义.随着医学实践的不断深入,新的治疗药物和方法的不断涌现,临床实践指南也必须不断总结和更新,才能真正起到规范和指导作用.随着循证医学的发展,采用循证的方法制订指南已成为国际上临床指南制订的趋势.为进一步规范中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会"临床实践指南"的制订,我们根据世界卫生组织指南制订手册(WHO handbook for guideline development,2nd edition)[1-2]和国际指南联盟(Guidelines International Network,G-I-N)委员会的临床实践指南制订规范[3]提出本规范.制订该规范的目的是明确制订"临床实践指南"所需遵循原则、基本过程和核心要素.
关键词： 指南 -
丙型肝炎防治指南(2015更新版)
为规范丙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会根据丙型肝炎病毒(HCV)感染的特点、国内外新的循证医学证据和药物的可及性,于2015年组织国内有关专家修订了《丙型肝炎防治指南》.完善的病毒学检测是慢性HCV感染筛查、监测、诊断和治疗的基础.根据我国社会和经济发展情况,还需要积极发展适宜于资源有限地区HCV RNA定量和HCV基因分型的检测试剂.政府、社会组织、学术团体、制药企业共同努力以达到新型抗病毒治疗的可及和可负担.
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慢性乙型肝炎防治指南(2015更新版)
本指南为规范慢性乙型肝炎(CHB)的预防、诊断和抗病毒治疗而制订,涉及CHB其他治疗方法和策略请参阅相关的指南和共识.中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》(第1版),并于2010年第1次修订.近5年来,国内外有关CHB的基础和临床研究取得很大进展,为此我们对本指南再次修订.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
