武汉大学学报（医学版）杂志
Medical Journal of Wuhan University 무한대학학보（의학판）
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彩色多普勒超声动态观察大鼠单侧肾积水
目的:动态观察单侧肾积水对患肾血流动力学的影响并评估患肾功能.方法:在单侧完全性梗阻的动物模型上,用彩色多普勒B超检测梗阻各时期肾血流多普勒参数的动态变化.结果:积水肾肾血流阻力指数(RI)值随梗阻时间延长而逐渐升高,积水肾肾盂容积(V)、前后径(APD)逐渐增大,肾皮质厚度(RCT)逐渐变薄,与假手术组比较存在显著性差异(P＜0.05).梗阻第6周开始,肾动脉RI值增高明显,各组之间比较存在显著性差异(P＜0.01).梗阻第6周肾内动脉、第12周肾动脉血流信号无法检测出.结论:肾血流动力学改变可反映积水肾的严重程度并可作为临床上评估肾功能的参考指标之一.
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炎症性肠病患者尿白蛋白的临床意义
目的:探讨炎症性肠病(IBD)患者尿中白蛋白的临床意义.方法:对临床确诊的32例IBD患者(UC 27例,CD 5例)在疾病的不同时期,用免疫放射比浊法测定尿中白蛋白,并结合临床Harvey和Bradshaw指数进行综合分析,选取25例健康人为正常对照.结果:IBD患者尿白蛋白活动期比缓解期明显增高(P＜0.002),且与Harvey和Bradshaw指数呈正相关(活动期r=0.76,P＜0.001;静止期r=0.73,P＜0.001).IBD患者尿中白蛋白明显高于正常人(活动期P＜0.001,缓解期P＜0.005).结论:IBD患者尿中白蛋白可作为判断IBD患者疾病活动情况的指标.
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胃嗜酸性肉芽肿的临床内镜及病理特征
目的:为了提高胃嗜酸性肉芽肿诊断及治疗水平.方法:对1976年1月～1998年4月收治的41例胃嗜酸性肉芽肿的临床、内镜及病理学特征进行分析.结果:男性发病率高.40岁以下者占62.3%.患者病史较长,无消瘦,除合并上消化道出血患者外,亦无贫血.临床表现无特异性,并发溃疡率高(92.68%),其中15例作X线钡餐检查,误诊为胃癌8例,胃溃疡7例.41例均作内镜检查,经胃镜确诊者仅16例(39.02%),手术切除疗效佳,无手术死亡与术后并发症.结论:该疾病术前误诊率高,但只要仔细综合分析患者的临床与内镜下溃疡形态学特点,同时对可疑病变部位多处取材,行挖掘式活检,并作病理检查,就能提高术前诊断的准确率.在治疗上,手术切除为首选方法.
关键词： 胃嗜酸性肉芽肿/诊断 误诊 -
开颅术后并发严重颅内感染的处理
目的:探讨开颅术后并发严重颅内感染的处理.方法:对17例开颅术后并发严重颅内感染的患者的诊治经过进行回顾性分析.结果:17例患者经治,4例死亡,11例治愈出院,2例仍在继续治疗之中.结论:运用有效抗生素和其它措施如引流颅内积脓、有效的降低颅内压、提高机体免疫力,能有效的控制感染,使患者得到治愈.
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纤支镜代替胸腔镜诊治的安全性、实用性研究
目的:评价纤支镜代替硬质胸腔镜作胸腔内诊治的安全性和实用性.方法:对25例胸腔积液和22例自发性气胸患者纤支镜代替硬质胸腔镜行胸腔内诊治,同时监测肺阻抗血流图、血气、生命体征等.结果:胸腔积液患者检查时平均肺动脉压(MPAP)、心率、呼吸频率明显高于术前及术后(P＜0.05);所有患者术中及术后未见严重并发症;胸腔积液组中,22例获病理诊断,气胸组中11例成功进行镜下胸膜破裂口或胸膜下肺大疱修补治疗.结论:对于术前肺功能良好的患者,该项检查不致引起严重的呼吸和循环系统严重并发症.该项诊疗技术具有操作方便、视野广及诊疗效果好等优点,可望成为胸膜腔疾病重要的诊疗手段.
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射频自凝刀治疗子宫肌瘤30例分析
目的:探讨射频自凝刀治疗子宫肌瘤的临床疗效.方法:对经射频治疗的30例子宫肌瘤患者进行随访及回顾性分析.结果:30例患者中,治愈2例,治愈率6.67%;显效15例,显效率50%;好转13例,好转率43.33%;总有效率100%.结论:射频自凝刀治疗子宫肌瘤安全有效,操作简单,值得推广.
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手术室空气消毒效果监测及相关因素分析
目的:对手术室空气消毒效果进行评价.方法:对3个不同时期的手术室进行空气动态监测及不同消毒方式的效果进行比较.结果:合理布局的新手术室消毒效果优于旧手术室,在南方气候条件下,臭氧消毒机消毒效果优于紫外线的消毒灭菌效果.结论:手术室的合理布局、加强监测、应用新型有效的空气消毒器对手术室空气消毒效果有重要作用.
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p27kip1复制缺陷腺病毒重组体的构建与鉴定
目的:构建含人细胞周期依赖激酶抑制剂p27kip1基因的重组腺病毒载体,为采用p27kip1cDNA防治肿瘤的研究奠定基础.方法:将人p27kip1cDNA插入到穿梭质粒pACCMVPLPA的CMV启动子之下,即pAd-p27kip1.后者与pJM17通过脂质体共转染293细胞,经同源重组获得含人p27kip1cDNA的重组腺病毒Ad-p27kip1.结果:p27kip1cDNA成功地插入了pACCMVPLPA载体,以重组病毒基因组DNA为模板,同时扩增出了275 bp的p27kip1基因片段和860 bp的腺病毒骨架基因片段,证实了Ad-p27kip1的正确性.病毒滴度为1.24×1012pfu/ml.结论:成功构建了携带人p27kip1基因的腺病毒Ad-p27kip1,为采用p27kip1cDNA途径防治消化道肿瘤的在体、离体实验奠定了基础.
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不平衡氨基酸对荷瘤宿主营养状况及生存时间的影响
目的:比较几种不平衡氨基酸营养支持对荷瘤宿主营养状况及生存时间的影响.方法:以荷Walker-256癌肉瘤SD大鼠为研究对象,空肠喂饲肠外营养制剂10 d,按制剂中氨基酸组成的不同,分为:A组(平衡氨基酸组)、B组(增量精氨酸不平衡氨基酸组)、C组(去蛋氨酸不平衡氨基酸组)、D组(去缬氨酸不平衡氨基酸组)、E组(增量精氨酸、去蛋氨酸、去缬氨酸不平衡氨基酸组).宿主体重变化、血清转铁蛋白、前白蛋白浓度作为衡量宿主营养状况的指标;并观察荷瘤宿主生存时间.结果:B、C、D、E组与A组相比较,宿主体重丧失,血清转铁蛋白、前白蛋白浓度均明显降低(P＜0.01),但B、C、D、E组间比较,宿主体重丧失、血清转铁蛋白、前白蛋白浓度无显著性差异(P＞0.05);A组宿主生存时间短,E组较A、B、C、D组宿主生存时间显著延长(P＜0.01).结论:荷瘤早期,平衡氨基酸营养支持对宿主营养状况相对保持较好;4种不平衡氨基酸营养支持对宿主营养状况具有同等程度的不良影响.增量精氨酸、去蛋氨酸、去缬氨酸不平衡氨基酸的营养支持能显著延长宿主生存时间,是有希望用于肿瘤病人营养支持的氨基酸制剂.
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阑尾炎爆发区续发病例的随访
目的:随访调查某中学阑尾炎爆发后续发病例的特征及其危险因素.方法:调查续发病例的分布和有关暴露因素,复习续发病例的住院病历和病理切片.选择某大专院校1997年发病与爆发病例住同一医院的8例学生患者作对照.结果:继阑尾炎爆发后,1997年9月～2000年6月该中学又发生26例阑尾炎,20例经手术治疗并经病检证实,其中19例为学生,其手术病例的累积发病率为3.1%(19/618),男女累积发病率分别为1.3%(4/321),5.1%(15/297),差异有高度显著性(χ2 =7.49,P＜0.01).16个班中有8个班发病,有班级聚集性.病例常成簇出现,病例间常有接触联系.大多数病例白细胞计数和中性白细胞计数正常.阑尾炎大体观不呈化脓性改变,镜下观为淋巴细胞浸润为主的出血性炎症,主要表现为粘膜淋巴小结弥散或灶性出血,腔内积血并可见大量淋巴细胞.而对照病例的流行病学和病理学特征同普通阑尾炎,即散发,男多女少,白细胞计数普遍升高,中性白细胞计数每例升高.阑尾大体观和镜下观呈化脓性改变.未发现可疑的暴露因素.结论:续发病例特点同爆发病例,可能为一种新型的阑尾炎,具有传染病的特点,似可采用传染病的防治方法预防本病.
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核因子κB在大肠腺癌及腺瘤组织中的表达
目的:探讨核因子κB (NF-κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在52例大肠腺癌、21例大肠腺瘤及10例正常大肠粘膜中的表达情况.结果:52例大肠癌中34 例NF-κB p65阳性,阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆.21例大肠腺瘤中10例NF-κB p65阳性,10例正常大肠组织中NF-κB p65无1例阳性表达.大肠腺瘤与大肠癌间NF-κB p65的阳性表达率差异无显著意义.NF-κB p65的表达与患者的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes分期无关.结论:NF-κB p65是大肠癌相关的一种癌蛋白;NF-κB p65蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件,NF-κB p65蛋白可能为大肠癌的一个新的肿瘤标志物.
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二苯胺法定量检测细胞凋亡
目的:建立二苯胺定量检测细胞凋亡的实验方法.方法:以地塞米松体外作用5 h 的小鼠胸腺细胞作为凋亡阳性细胞,应用二苯胺法测定细胞片段化DNA和总DNA的含量,二者的比值定义为细胞凋亡率.结果:地塞米松(1×10-5mol/L)处理5 h 后,细胞凋亡率为30.24%.此与流式细胞仪分析结果(27.10%)基本一致.结论:建立了一种简单、经济、快速的细胞凋亡定量检测方法.
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沙眼衣原体所致家兔急性输卵管炎的病理变化
目的:研究沙眼衣原体(chlamydial trachomatis,CT)感染后,输卵管粘膜上皮分泌细胞的结构及其分泌功能的改变.方法:成年雌性家兔,单侧输卵管接种沙眼衣原体D型,于感染第3 d 取材,中性福尔马林固定,常规石蜡包埋切片后,行HE、过碘酸-雪夫氏反应、标准阿利新蓝染色.结果:输卵管受损部位主要局限于粘膜层,并可见以单个核细胞为主的炎性细胞浸润.PAS反应和标准阿利新蓝染色提示,沙眼衣原体的感染可导致分泌细胞内中性粘蛋白减少,粘膜上皮细胞游离面的酸性粘蛋白表达增加.结论:外来微生物入侵时,由于机体的防御反应,粘膜上皮粘蛋白分泌增加,随着损伤的加重可能导致其粘蛋白合成障碍.无论是上皮受炎症刺激后粘蛋白过度分泌,还是受损严重后导致分泌减少,都可能影响输卵管上皮细胞与微生物或受精卵表面粘附分子的结合,从而使发生反复感染和宫外孕、输卵管性不孕的可能性增加.
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精密肝切片技术方法学的建立
目的:建立一种新的肝脏体外研究手段——精密肝切片技术,摸索佳培养条件.方法:利用国产振荡切片机,制备肝切片,建立培养系统,以乳酸脱氢酶外漏、谷胱甘肽含量、噻唑蓝还原能力、蛋白含量为指标,观察切片厚度、培养液pH值及培养时间对肝切片活力的影响;观察抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)、阿魏酸钠(SF)对CCl4损伤肝切片活力的影响.结果:切片厚度300 μm,培养液pH7.0时,肝切片在4 h 内活力维持良好.GSH可恢复CCl4所致肝切片多项指标的变化,SF也有一定逆转作用.结论:精密肝切片技术可用于肝体外研究.切片厚度300 μm,培养液pH7.0为适切片与培养条件.
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凋亡抑制基因bcl-2产物在睾丸肿瘤中的表达及其意义
目的:探讨凋亡抑制基因bcl-2产物表达与睾丸肿瘤生物学行为及预后的关系.方法:采用免疫组化S-P法对32例睾丸肿瘤和10例正常睾丸组织中的bcl-2表达产物进行定量检测.结果:81.3%(26/32)睾丸肿瘤显示阳性反应,阳性细胞率为13.96%,正常睾丸组织为阴性反应,bcl-2蛋白在正常睾丸组织和肿瘤组织中的表达有显著差异性(P＜0.05).bcl-2表达与睾丸肿瘤病理分级、临床分期有关,低分化组阳性细胞率显著低于高分化组 (P＜0.05).bcl-2表达随着睾丸肿瘤临床分期的上升阳性细胞率降低,Ⅰ期与Ⅲ期间bcl-2阳性细胞率有显著差异性(P＜0.05).bcl-2表达在精原细胞瘤及非精原细胞瘤间无显著性差异(P＞0.05).结论:提示bcl-2基因可能与睾丸肿瘤的发生、发展有关,可作为睾丸肿瘤恶性程度及预后的估价性指标.
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雄激素对损伤的血管内皮细胞功能的影响
目的:观察雄激素对球囊损伤的血管内皮细胞功能的影响.方法:12只雄性家兔随机等分为替代组和单纯去势组,均于去势术后2周行右侧髂动脉内皮剥脱术,替代组同时给予十一酸睾酮.观察去势前、脱内皮术后1周、2周血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的变化;脱内皮术后2周将动物处死,取损伤血管段,应用免疫组织化学法观察血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达和应用HE染色观察血管病理形态的变化.结果:与单纯去势组相比,替代组脱内皮术后1周、2周血浆NO水平(μmol/L)明显降低[1周时:(46.70±12.65)vs(75.62±16.04),2周时:(65.03±16.29)vs(125.49±22.45),P均＜0.01];血浆ET-1水平(pg/ml)明显升高[1周时:(145.21±11.40)vs(118.66±12.82),2周时:(111.16±13.01)vs(81.28±7.80),P＜0.001或0.01];脱内皮术后2周损伤血管组织VCAM-1表达明显增强[(0.346 5±0.008 4)vs(0.310 9±0.005 6),P＜0.001];损伤血管内膜面积(mm2)和内膜/中膜面积比值明显增大[(1.65±0.39) vs(0.65±0.18),(0.92±0.20)vs(0.38±0.07),P均＜0.01].结论:雄性兔去势后补充该实验剂量的睾酮使血清睾酮水平升高可损伤其血管内皮细胞功能,促进新生内膜增生.
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大鼠隐睾固定后生殖细胞发育凋亡与iNOS基因表达
目的:研究大鼠隐睾固定后生殖细胞的发育和凋亡;探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达与生殖细胞发育和凋亡的关系.方法:SD雄性大鼠,日龄22 d 时复制双侧隐睾模型,术后14 d 复制隐睾固定模型.用生物素-dUTP/酶标亲和素测定法检测生殖细胞凋亡;用免疫组化SP法检测iNOS基因表达.结果:与对照组相比,隐睾组发生凋亡的生殖细胞数显著增加(P＜0.01),隐睾固定组发生凋亡的生殖细胞数无显著变化(P＞0.05).发生凋亡的生殖细胞胞浆中iNOS基因表达明显增强.结论:手术建立的隐睾生殖细胞凋亡增加.隐睾固定后生殖细胞凋亡减少.iNOS基因表达与生殖细胞发育和凋亡关系密切.
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δ-ALA-PDT对BXSB小鼠淋巴细胞凋亡及肾脏免疫复合物的影响
目的:探讨δ-ALA-PDT对BXSB小鼠外周血淋巴细胞凋亡率及其肾脏免疫复合物沉积状况的影响.方法:将3月龄BXSB小鼠随机分成4组,分别给予NS、δ-ALA、PDT、δ-ALA-PDT治疗,观察其24 h 尿蛋白的含量、外周血淋巴细胞凋亡率及其肾脏免疫复合物的沉积状况.结果:δ-ALA-PDT组24 h 尿蛋白的含量及其肾脏免疫复合物的沉积状况均低于其他组(P＜0.01或P＜0.05);而外周血淋巴细胞凋亡率δ-ALA-PDT组明显高于NS组和δ-ALA组(P＜0.05).结论:δ-ALA-PDT可减缓BXSB小鼠的疾病进展状况.
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尼美舒利对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的干预作用
目的:研究尼美舒利对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的干预作用.方法:研究对象为SMMC-7721肝癌细胞系,细胞增殖采用MTT比色法检测,细胞凋亡采用电镜观察、流式细胞仪和TUNEL法检测.结果:尼美舒利显著抑制体外培养的SMMC-7721细胞增殖,随着药物剂量的增加和时间的延长,SMMC-7721的生长、增殖明显抑制,呈剂量和时间依赖性.流式细胞术、TUNEL法检测示,使用不同浓度尼美舒利作用于SMMC-7721细胞72 h 后,可诱导SMMC-7721细胞凋亡,随着药物浓度增加,凋亡率和凋亡指数均显著增加,差异有显著性.结论:选择性COX-2抑制剂尼美舒利可以显著抑制SMMC-7721细胞增殖,且呈明显的时间、剂量依赖关系,同时诱导SMMC-7721细胞凋亡,且具有剂量依赖性.
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芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清IL-6、TNF-α的影响
目的:观察芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:24只家兔随机分为3组.假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和芬太尼组(F组),每组8只.IR组行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注3 h,于缺血前5 min(I0)、缺血30 min(I1)、再灌注1 h(R1)和3 h(R2)取颈内静脉血并于实验结束取心肌组织,分别测定IL-6和TNF-α浓度,光镜下观察心肌病理结构变化.F组缺血前20 min 缓慢静注芬太尼50 μg/kg 后,以400μg/(kg·h)速度维持;C组仅分离血管,不阻断血流,采样时点和检测指标均同IR组.结果:IR组血清IL-6在R1和R2时持续升高(P＜0.01),TNF-α在I1时显著升高(P＜0.01),TNF-α和IL-6水平同F组和C组差别有显著性(P＜0.01);心肌组织中IL-6和TNF-α含量明显增加,同F组和C组比差异有高度显著性(P＜0.01).F组血清IL-6在R2时升高,为I0的1.33倍(P＜0.05),TNF-α在I1及R1时升高(P＜0.05),R2时降低(P＞0.05);心肌组织IL-6、TNF-α虽较C组有升高,但明显低于IR组(P＜0.01).光镜下F组心肌水肿较轻,白细胞浸润较少;IR组水肿严重,白细胞明显浸润.结论:芬太尼抑制缺血再灌注心肌组织和血清IL-6、TNF-α的合成释放.
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银杏内酯B对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的影响
目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)引起PC12细胞氧化损伤的保护作用.方法:用噻唑兰(MTT)检测PC12细胞的存活率;乳酸脱氢酶法检测PC12细胞损伤;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化物;同时检测细胞内抗氧化酶的活性.结果:PC12细胞在50～300 μmol/L H2O2作用3 h 后,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶(LDH)释放明显增加,抗氧化酶如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性显著降低,而脂质过氧化物生成增多.银杏内酯B 10～100 μmol/L 能显著降低细胞死亡率、LDH释放及丙二醛(MDA)的生成,且能明显提高抗氧化酶的活性.结论:银杏内酯B可拮抗H2O2引起的PC12细胞损伤,其机理可能与银杏内酯B减少脂质过氧化物的生成,提高抗氧化酶的活性有关.
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恩施土家族容貌特征与增龄变化的指数分析
目的:了解恩施土家族容貌特征与年龄特征的各项指数,为体质人类学积累新的资料和临床整容、法医鉴定等提供量化指标.方法:分层随机抽样,抽取598人进行头面部解剖标志测量、指数计算与分析.结果:该民族主要为中头型与圆头型(头长宽指数分型)、高头型(头长高指数分型)、阔头型(头宽高指数分型)、过狭上面型与狭上面型(形态上面指数分型)、过狭面型与狭面型(形态面指数分型)、中耳型、中唇型、狭鼻型、眼为细窄型和中等型.随年龄增长,一般各指数值增加,上述头型、面型、眼型、耳型、鼻型和唇型比例随之增加.结论:恩施土家族头相对短、宽、高,面部窄而长,眼裂隙小,鼻窄而长,唇中厚,耳中等.一般男性面部相对窄长,口裂大,唇簿,女性面部相对宽短,口裂小,唇略厚.
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当归多糖及其中性组分对巨噬细胞分泌TNF-α的影响
目的:观察当归多糖(ASP)及其中性组分(ASP-1)在体内外对小鼠腹腔巨噬细胞(MФ)分泌TNF-α的影响.方法:直接制取小鼠腹腔MФ,与ASP及ASP-1共同培养16 h;ASP及ASP-1 125、250 mg/kg 经口灌胃给药7 d,于第7 d 制取MФ,体外培养16 h,分别观察ASP及ASP-1在体外均可显著增强MФ对TNF-α的分泌.ASP及ASP-1体内给药无直接诱导MФ分泌TNF-α的功能.结论:ASP及ASP-1在体内外均可增强小鼠腹腔MФ分泌TNF-α的功能.
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大鼠肾上腺髓质增生模型的建立
目的:建立大鼠肾上腺髓质增生(AMH)模型.方法:A、B、C组(实验组)分别皮下注射0.1%利血平1.0 ml/(kg·d),25%苯甲酸钠咖啡因1.0 ml/(kg·d),0.1%利血平和25%苯甲酸钠咖啡因各[0.5 ml/(kg·d)],D组(对照组)皮下注射0.9%生理盐水[1.0 ml/(kg·d)],观察大鼠第6周血压,24 h 尿中3-甲氧4-羟基苦杏仁酸(VMA)的含量.肾上腺的病理变化.结果:实验组与对照组比较,血压均无显著性差异(P均＞0.05).24 h尿中VMA含量有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).髓质百分数有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01).结论:用利血平、苯甲酸钠咖啡因或者二者联合给药均可成功建立肾上腺髓质增生模型.
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p27蛋白在结直肠癌中的表达与预后的关系
目的:探讨p27蛋白在结直肠癌中的表达水平与预后的关系.方法:用免疫组化方法检测p27蛋白在84例结直肠癌中的表达水平,分析(χ2检验)其与临床病理学特征的关系,Log rank检验p27蛋白的表达与生存时间的关系,Cox回归模型作单因素和多因素预后分析.结果:p27蛋白在结直肠癌中的高表达率为57.14%(48/84);低表达率为42.86%(36/84).p27蛋白低表达与结直肠癌分期晚、易发生淋巴结转移和远处转移显著相关.Log rank检验发现p27蛋白的表达与结直肠癌患者的生存期呈正相关,Cox模型则显示p27蛋白是结直肠癌的一个独立的预后标志物.结论:p27蛋白低表达与结直肠癌分期晚、易发生淋巴结转移和远处转移,以及预后差、生存期短显著相关,p27蛋白高表达则相反.p27蛋白是结直肠癌的一个独立的预后标志物.
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IL-15对脐血单个核细胞抗肿瘤活性的影响
目的:探讨IL-15对脐血单个核细胞抗肿瘤活性的影响.方法:采用MTT法分别检测静止的脐血单个核细胞对K562的杀伤活性、经不同浓度的IL-15及不同效靶比条件下激活的脐血单个核细胞的抗瘤活性并与成人外周血单个核细胞比较.结果:静止脐血单个核细胞对K562的杀伤活性显著低于成人外周血单个核细胞,经IL-15活化后脐血单个核细胞抗瘤活性显著增强,可达成人水平.本实验中IL-15活化脐血单个核细胞抗肿瘤活性的佳效靶比为条件为24 h,效靶比为40∶1,佳浓度为50 ng/ml.结论:IL-15在ng水平便能显著提高脐血单个核细胞的抗肿瘤效应,为今后优选IL-15活化脐血进行肿瘤过继免疫治疗提供了理论依据.
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丹参对兔脊髓损伤段钙、水含量改变的保护作用
目的:了解复方丹参对损伤的脊髓组织的保护作用.方法:采用改良Allen氏WD装置以15.0 g 冲击棒打击致伤兔L1脊髓节段.术后实验组用复方丹参注射液静脉注射,对照组等量生理盐水静脉注射.术后2 h 及12 h、24 h 取脊髓损伤段标本,分别采用干湿法、原子吸收光谱法测量脊髓损伤段水、钙含量.结果:损伤脊髓后,伤区水和钙含量增高,应用复方丹参后水和钙含量得到改善.结论:复方丹参对受伤脊髓段水、钙含量改变有一定保护作用.
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甲状腺素对血管紧张素Ⅱ所致心肌成纤维细胞胶原合成改变的影响
目的:以AngⅡ处理培养的心肌成纤维细胞,促使细胞中胶原的合成发生改变,观测T3对AngⅡ所致细胞胶原合成改变的影响.方法:以AngⅡ及T3分别或同时作用于培养的大鼠心肌成纤维细胞,通过测定3H-TdR和3H-Leu掺入来了解成纤维细胞增殖率和蛋白质合成率,同时用免疫细胞化学方法检测成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:AngⅡ使成纤维细胞3H-TdR和3H-Leu掺入增加,同时细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达也显著增加.T3组成纤维细胞3H-TdR和3H-Leu掺入虽然也增加,但T3组细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达却呈显著性降低.当T3与AngⅡ共同作用于成纤维细胞时,与T3组和AngⅡ组比较,3H-TdR和3H-Leu的掺入率没有发生显著性的变化;与AngⅡ组比较,细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达显著性降低,与对照组的表达一致.结论:T3能降低AngⅡ所致的心肌成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的增加.
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马拉色菌属RAPD基因分型与相关疾病的关系
目的:探讨马拉色菌属在临床疾病中的意义.方法:利用RAPD对临床分离株进行基因分型,建立马拉色菌属带型关系树状图,分析与相关疾病的对应关系.结果:临床标本可分成6类,其中5类可进一步分为亚类.各类与疾病无明显的对应关系,但可得到具有临床意义的结果.结论:RAPD作为研究马拉色菌属基因多态性的工具,马拉色菌属在相关疾病中存在多样性.
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结核分枝杆菌pcHSP65真核表达载体的构建及序列测定
目的:构建以结核分枝杆菌热休克蛋白65 kU基因为基础的核酸疫苗.方法:采用聚合酶链反应从结核杆菌H37Rv株基因中,扩增出HSP65的编码基因,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1(-) 的相应酶切位点,并将此重组质粒进行序列测定.结果:重组质粒的插入基因经序列测定证实为结核分枝杆菌HSP65.结论 :以HSP65编码基因为基础的真核表达载体构建成功,为进一步研究其在结核病防治中的作用奠定了基础.
| 年 | 期数 |
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