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中药治疗神经根型颈椎病的研究进展
颈椎病是因颈椎退行性变引起颈椎管或椎间孔变形、狭窄,刺激、压迫颈部脊髓,神经根、血管、交感神经等造成其结构或功能性损害所引起的一系列症状和体征的临床综合征.一般将颈椎病分为五型,神经根型是各型中发病率高、临床多见的一种,以中老年及文职人员居多,其病机是由于颈椎间盘退变,颈椎骨质增生,颈椎关节、韧带的松动、错位,刺激或压迫了颈神经根导致其支配区域出现一定程度的疼痛、麻木、感觉缺失和反射改变.对于神经根型颈椎病,临床多数主张非手术疗法,内服中药防治神经根型颈椎病已取得较好效果.本文主要从临床和动物实验两方面对近几年治疗神经根型颈椎病的研究报道进行综述.
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糖尿病足中西医结合治验体会
何为糖尿病足糖尿病足亦称糖尿病坏疽,是指糖尿病患者因血管病变造成供血不足,或因神经病变造成感觉缺失,并伴足部感染引起足及下肢坏疽,称为"糖尿病足".国外报道,糖尿病肢端坏疽的发生率5.8% ~6.3%,比非糖尿病患者高20~30倍.其中50岁以上高达40倍.美国糖尿病足发生率占住院糖尿病患者的20%,50%~ 70%需手术治疗.国内曾报道,糖尿病肢端坏疽的发生率0.9% ~1.7%,老年糖尿病并发肢端坏足2.8%~ 14.5%,病程超过5年的糖尿病患者,尤其是高血糖未得到良好的控制合并高血压、心脑血管病变、严重肾脏病变、血脂紊乱和吸烟者,往往伴有下肢动脉狭窄或闭塞.一旦发病其治疗十分复杂,困难较大,会面临截肢等后果.
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急性脊髓炎病人的护理
急性脊髓炎是指非特异性局限于数个节段的急性横贯性脊髓炎,绝大多数在感染或疫苗接种后发病,临床特点为病变水平以下肢体瘫痪,各种感觉缺失,膀胱、直肠、自主神经功能障碍,如病变迅速上升波及延髓称上升性脊髓炎,如脊髓内有2个以上散在的病灶,称为播散性脊髓炎.
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针刺治疗急性脊髓炎12例
急性脊髓炎(Acute Myelitis)是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性横贯性损害,临床以病变水平以下肢体瘫痪,各种感觉缺失,膀胱直肠自主神经功能障碍为特征.笔者自2007年以来,应用针刺治疗急性脊髓炎12例取得满意疗效.
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急性脊髓炎患者的心理康复护理
急性脊髓炎是指一组原因不明的急性横贯性脊髓损害.临床表现为病损以下的肢体瘫痪,传导性感觉缺失和以膀胱、直肠功能障碍为主的植物神经功能损害,常致截瘫,生活不能自理.此类患者虽四肢瘫痪或双下肢瘫痪,但神志清楚,情绪波动较大.随着生物一心理一社会医学模式的改变及医学科学的发展.心理护理在临床工作中也日显重要,它不但影响疾病的痊愈,还能起到药物所不能达到的作用.
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牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物联合丹红注射液治疗糖尿病周围神经病临床研究
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,可累及感觉、运动和自主神经,导致手足感觉缺失、疼痛、麻木甚至截肢、死亡,是糖尿病患者致残、致死的重要原因.目前糖尿病周围神经病变病因不明,尚无特效疗法.
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单侧空间忽略纠正训练对脑卒中患者步行功能的疗效观察
单侧空间忽略(unilateral spatial neglect,USN)是脑卒中后立即出现的常见的行为认知障碍之一[1],其特征为受损对侧肢体感知觉缺失,不能注意到对侧视觉、听觉、触觉或嗅觉的刺激,伴空间定位等行为能力的异常.临床表现多样,包括划线偏移、偏侧画图、偏侧模仿、图画偏侧描述、偏侧阅读、偏侧记忆、单肢运动迟缓、感觉减退、病觉缺失、自体感觉缺失、不洗被忽略侧的脸、不刮该侧胡子,不穿该侧衣服、不吃该侧饭菜等.
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神经病变的麻烦与应对
神经病变给人的感觉有很多出现神经病变时,有些人会出现针刺样感觉或烧灼感,多发生在腿部,尤以夜间明显;也有些患者会出现蚁走虫爬感;有时还伴随触电样感觉,或是就像行走在破碎的玻璃上一样;还有一些患者会出现感觉过敏,即使很轻柔的触摸也会产生痛感,有的人甚至只是在脚上盖个床单也会感到非常疼痛.病情进一步加重后,患者会由感觉过敏转为感觉缺失,甚至踩到钉子都不能察觉.
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不穿袜子惹的祸——糖尿病足竟能藏“珍珠”
54岁的张女士患糖尿病已经10余年了,足部时常有呈袜套样分布的感觉异常和感觉缺失.前几天因双足的第一趾掌面出现皮肤变色、渗液及结痂于我科住院.观察双足病变处可见厚厚的棕黑色结痂及老茧,有渗液(图1a、1b).王肃主任医师用刀片将左足第一趾病变处的结痂及老茧缓缓清除,随着视野逐渐清晰,我们发现一块直径约2毫米的白色小石子,周边的皮肤十分坚硬,试图要把石子包起来似的.
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教糖尿病神经病变患者做运动
运动疗法是糖尿病的基础治疗方法.对糖尿病神经病变患者来说却是一把双刃剑.适当的运动可以促进骨骼肌摄取葡萄糖,降低血糖,增强机体的免疫力,保持理想体重;还可以增加肢体的血流量,改善微循环,加强滋养血管对神经的营养.但过度的运动又会引起血糖升高(或低血糖),加重蛋白尿和微循环障碍,甚至引起眼、肾、心脏等严重并发症.糖尿病神经病变患者尤其保护性感觉缺失,痛感反应迟钝.剧烈运动导致了足部损伤,患者甚至感觉不到疼痛,后发展为糖尿病坏疽.
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数字震动感觉阈值检查临床应用探讨
数字震动感觉阈值(VPT)检查,是定量感觉检查的一种方法,是糖尿病足高危人群风险筛查及神经病变感觉缺失筛查的重要指标,是及早发现存在严重并发症隐患的高风险人群的重要检查手段,它能为临床提供治疗依据,使糖尿病神经病变高风险人群能得到及时治疗,对于糖尿病足的防治,减少糖尿病致残致死率,提高糖尿病患者的生活生存质量、延长生命具有很重要的意义。
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春季警惕糖尿病足
糖尿病足,是糖尿病下肢血管病变的结果。糖尿病病人因糖尿病脚而造成截肢者,要比非糖尿病者高5至10倍,糖尿病脚是引起糖尿病病人肢体残废的主要原因。典型的糖尿病脚是指糖尿病病人因血管病变造成供血不足、因神经病变造成感觉缺失并伴有感染的脚。实际上类似的病理改变也可以发生在上肢、面部和躯干上,不过糖尿病脚发生率明显高于其他部位而已。糖尿病脚的主要症状是下肢疼痛及皮肤溃疡,从轻到重可表现为间歇跛行、下肢休息痛和足部坏疽。病变早期体检可发现下肢供血不足的表现,如抬高下肢时足部皮肤苍白,下肢下垂时又呈紫红色,足部发凉,足背动脉博动减弱以至消失。所谓间歇跛行就是患者有时走着走着路突然下肢疼痛难忍,以至不得不一瘸一拐地走路,或者干脆就不能行走,这是下肢缺血的早期表现。休息痛则是下肢血管病变进一步发展的结果,不只行走时下肢供血不足引起疼痛,而且休息时下肢也因缺血而疼痛,严重时可使患者彻夜难眠。病情再进一步发展,下肢特别是脚上可出现坏疽,创口久久不愈,甚至皮开肉裂,脚趾逐个脱落,让人惨不忍睹。按坏疽部位局部表现的不同,坏疽可分为湿性、干性和混合性三种。坏疽严重者不得不接受截肢而导致残废。
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痴呆患者的自知力损害
目的 对轻中度痴呆患者的自知力损害情况进行初步研究.方法 轻中度痴呆患者66例,对照组20例,采用痴呆病觉缺失问卷(AQ-D)对受检者及其知情者进行问卷调查.自知力损害得分以AQ-Dd表示.结果 痴呆组患者自知力损害明显.AQ-Dd得分与简短精神状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)、临床痴呆评定量表(CDR)得分具有显著相关性,其相关系数分别为:r=-0.511(P<0.01),r=0.174(P<0.05),r=0.389(P<0.01).但自知力损害与性别、年龄、受教育年限和抑郁无显著相关性.结论 痴呆患者自知力损害比较常见,疾病的严重程度与自知力损害密切相关,随着痴呆的加重,自知力损害程度也加重.不同类型的痴呆患者自知力损害无显著性差异.
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腰椎间盘突出症合并骶丛恶性淋巴瘤1例报告
患者男,70岁.因左臀部、左下肢疼痛、麻木、活动受限,逐渐加重半年余,于2002年9月7日入院.体检:L4/5椎间隙左侧旁有轻度压痛和叩击痛,疼痛向左下肢放射.左小腿外侧、足背及足底部感觉减退,左(*母)趾感觉缺失.左足伸(*母)、伸趾肌及胫前肌肌力0级,左足下垂,不能背伸.左膝反射、跟腱反射较对侧稍差,左下肢直腿抬高试验及加强试验均阳性.X线片提示腰椎退行性改变,腰椎MRI显示L4/5椎间盘突出(图1,后插页Ⅳ).
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内镜下静脉交通支离断术致胫神经损伤一例
患者男,63岁,2003年9月27日入院,2年前曾因左下肢静脉曲张伴足靴区溃疡在当地医院接受"左大隐静脉高位结扎加抽剥术",术后溃疡愈合.8个月前再次出现左足靴区破溃皮肤不愈合.入院后诊断为左下肢慢性静脉功能不全.完善术前检查后行内镜下静脉交通支离断术,术中见远达内踝包括CockettⅠ、Ⅱ在内的交通支数条,较粗的3条用钛夹夹闭后离断,其余细小交通支则用电凝钩直接离断.术后患者诉左小腿皮肤麻木,查体可及左内踝上方4.0 cm×4.0 cm痛觉过敏区,左足跖屈功能障碍,左足底感觉缺失,肌电图检查提示"左胫神经不全损伤",予局部制动、理疗、神经营养、心理治疗等.术后随访3个月,溃疡愈合,左足跖屈功能基本恢复,但足底感觉仍缺失.
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儿童视神经脊髓炎1例
患儿女性,9+岁.因"双大腿感觉缺失4 d,伴头痛、左手麻木1 d",于2011-09-25入本院.病史采集:4 d前出现双大腿感觉缺失,无发热及咳嗽.2年及1年前于外院分别诊断为"重症过敏性关节炎"及"中枢神经系统感染"(未行脑脊液检查).入院查体:生命体征平稳,心、肺、腹(-),颅神经(-),双大腿节段性痛觉缺失,腹壁反射(-),双侧膝腱反射(+),颈强直(+),双侧巴氏征(-).辅助检查:血常规、C-反应蛋白、血沉、免疫、补体等检查未见明显异常.MRI(入院次日)示:①胸椎T5~T9平面多发散在异常信号,炎症脱髓鞘可能;②颅脑、腰椎平扫未见明确异常.
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豚鼠形觉剥夺和光学离焦性近视眼模型视蛋白表达变化研究
目的 研究形觉剥夺和光学离焦性豚鼠近视眼视蛋白的表达变化,探讨视蛋白表达与实验性近视眼之间的关系.方法 实验研究.50只豚鼠随机分为形觉剥夺组、光学离焦组(每组20只)和正常对照组(10只),形觉剥夺组豚鼠出生1周后单眼戴半透明(半透明薄膜贴于平镜表面)硬性角膜接触镜(RGPCL),光学离焦组豚鼠出生1周后单眼戴-4.00 D的RGPCL,另一眼为对照眼.1、2周后各组分别测量屈光度数、眼轴长度和玻璃体腔深度,并于上午10 ~ 12点钟取材,实时荧光定量PCR观察视蛋白mRNA的变化,免疫印迹法检测视蛋白的变化.近视眼动物模型建立的数据采用两因素方差分析联合q检验,PCR和免疫印迹检测结果行配对t检验.结果 造模2周后,形觉剥夺组和光学离焦组屈光度数分别为(-4.00 ±0.87)和(-2.00±1.17)D,相对于对侧眼及对照组差异有统计学意义(F=203.98,88.66;P<0.05),同时伴有玻璃体腔深度(F=258.26,46.67)及眼轴(F=94.19,11.72)的延长,和对侧眼及正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).短波长敏感视蛋白(S-opsin)mRNA在形觉剥夺和光学离焦组中表达均增加,S-opsin mRNA的内参校正值在造模2周时分别为0.752±0.05和1.117 ±0.13,较对照眼0.536 ±0.04和0.772±0.10差异有统计学意义(t=6.10,6.28;P <0.05).长波长敏感视蛋白(L-opsin)在形觉剥夺及光学离焦2周时mRNA的内参校正值均为0.42 ±0.01,较对照眼的0.24±0.01和0.34±0.04表达均增加(t=6.30,4.93;P<0.05).免疫印迹检查结果亦提示S-opsin和L-opsin在形觉剥夺和光学离焦组中表达较对照眼增加.结论 视锥细胞可能是视网膜感受形觉剥夺和光学离焦信息的部位,视蛋白表达变化可能启动实验性豚鼠近视眼的形成.
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Neuritin蛋白在单眼形觉剥夺成年大鼠视皮层表达的研究
目的 研究正常、单眼形觉剥夺和反转缝合成年大鼠视皮层Neuritin蛋白的表达,探讨成年大鼠视皮层是否具有可塑性。方法 实验研究。35只健康Wistar大鼠随机分为正常对照(N90)组,单眼形觉剥夺(MD)组和反转缝合(RS)6、12、24、48 h组和RS1周组,每组5只。两种照度昼夜明暗交替时间约为12 h/12 h。MD组和RS组于出生后14 d制作右眼形觉剥夺模型,RS组大鼠单眼形觉剥夺至90日龄时进行反转缝合后并持续暴露于光中6h、12 h、24h、48 h和1周,其余两组大鼠至90日龄时直接取左侧大脑视皮层。采用免疫组织化学方法检测Neuritin蛋白在正常、单眼形觉剥夺和反转缝合成年大鼠视皮层中的表达变化。Neuritin蛋白的A值和Neuritin阳性细胞数在7组大鼠视皮层中表达的总体差异比较采用单因素方差分析,组间的多重比较采用LSD-t检验。结果 N90、MD、RS6h、RS12h、RS24h、RS48 h、RS1周组Neuritin蛋白平均吸光度分别为0.1097±0.0136、0.0259±0.0057、0.04751±0.0069、0.05189±0.0057、0.0649±0.0055、0.0835±0.0097、0.0845 +0.0098(F=105.57,P<0.05),染色阳性细胞数分别为163.90±5.82、142.00±3.65、150.00±5.46、152.10±5.04、156.40±5.25、156.40±6.04、155.80±6.54(F=15.39,P<0.05)。MD组大鼠视皮层中Neuritin蛋白的表达量均低于N90组。RS6、12、24、48 h组和RS1周组大鼠视皮层中Neuritin蛋白的表达量均明显高于MD组。结论 Neuritin蛋白在单眼形觉剥夺成年大鼠和反转缝合不同时间大鼠视皮层表达呈动态变化,提示年龄超过视觉发育敏感期的单眼形觉剥夺成年大鼠的视皮层仍具有一定程度的可塑性。
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形觉剥夺时限对豚鼠近视形成的影响
目的研究不同形觉剥夺时限对豚鼠实验性近视度数的影响.方法将20只4周龄豚鼠分为4组,Ⅰ组为对照,不做任何处理.Ⅱ~Ⅳ组单眼遮盖4周,其中Ⅱ组持续遮盖,Ⅲ~Ⅳ组每天定时去除遮盖,时间分别为1、4 h,实验前、后分别用检影镜和A超测眼屈光度数及眼轴长度.结果 4周后,Ⅱ、Ⅲ组遮盖眼均发生轴性近视,近视度数的差异有显著意义(P<0.05).与对照组相比,Ⅱ组遮盖眼形成-5.49 D近视,并伴有眼轴的明显增长, 非遮盖眼呈+0.76 D的相对远视.每天定时去除遮盖者近视度数明显降低,去遮盖1 h可使近视度数降低50%, 4 h者不形成近视.去遮盖组眼轴长度较持续遮盖组短.结论短时间去遮盖可逆转长期遮盖形成的形觉剥夺性近视.(中华眼科杂志,2004,40:183-185)
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舒尔刺激法治疗脑卒中后失语症12例
脑卒中残愈后常遗留严重后遗症,如偏瘫、视觉障碍、感觉缺失和语言障碍等.1999年10月~2001年10月,我们对脑卒中后失语症12例以舒尔(Schuell)刺激法为主进行系统言语训练,取得较好疗效.