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穿心莲对肝炎后肝硬化并发上消化道出血患者血浆内毒素和一氧化氮的干预作用
肝硬化并发上消化道出血约80%是胃食管静脉曲张破裂出血所致,而细菌感染及产生的内毒素(LPS)在静脉破裂出血中起着重要作用[1].本研究通过检测肝硬化并发上消化道出血患者口服穿心莲片前后LPS、一氧化氮(NO)的变化,探讨穿心莲片对二者的干预作用.
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膦甲酸钠对卡介苗联合脂多糖诱导的大鼠肝损伤的干预作用
目的观察膦甲酸钠(PFA)对卡介苗联合脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝损伤干预作用,并探讨其对大鼠体液免疫和细胞免疫的影响.方法予以大鼠腹腔内接种卡介苗(BCG)5×107活菌/鼠,次日始分别予不同剂量PFA腹腔内注射.在接种BCG后第11天,予以大鼠腹腔内LPS,2h后球后采血,检测血清TNFα、IL-6及IL-10水平.8~10h后采血处死,检测血清ALT、AST水平及T细胞亚群,统一取肝右叶病理检查.结果BCG对大鼠致敏后第11天,予以小剂量LPS可以诱发大鼠急性肝损伤,血清ALT明显升高,大于正常对照10倍以上,AST也较正常对照升高2倍以上.肝组织病理显示肝细胞坏死广泛伴出血,病变占小叶1/3以上,伴有片状炎细胞浸润.在接种BCG后10d期间,腹腔内给予PFA(600mg·kg-1·d-1),可明显降低大鼠血清ALT及AST水平,大鼠血清TNFα水平也有明显下降,而IL-6则有升高,CD3+、CD4+细胞百分比明显高于模型组,CD8+百分比明显低于模型对照组.在肝组织病理上PAF(150~600mg,kg-1·d-1)可减轻肝脏炎性损害.结论PFA对卡介苗联合LPS诱发的大鼠急性免疫性肝损伤有防护作用;在较大剂量下,PFA对大鼠细胞免疫及炎性细胞因子水平有一定影响.
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龙血素B对实验性肝纤维化的干预作用及机制研究
肝纤维化是各种慢性肝病发展至肝硬化过程中关键的一环~([1]).而在亚洲特别是在我国,因肝炎病毒和(或)化学损伤,特别是酗酒导致肝细胞损伤引起的慢性肝病十分常见~([2]),目前认为肝硬化是不可逆的,肝纤维化尚存在可逆性~([3-4]).本实验通过构建大鼠实验性肝纤维化模型,探讨龙血竭主要有效成分龙血素B对肝纤维化干预的作用及可能机制.
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生长抑素对大鼠实验性肝纤维化的负调节作用
研究证实,肝纤维化的关键细胞--肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)在活化后表达生长抑素受体(somatostatin receptors,SSTR)[1].而低剂量生长抑素(SST)既能抑制HSC增殖,又能促进其凋亡[2].奥曲肽等SST类似物还具有减少胶原合成的生物学效应[3].因而SST可通过HSC细胞膜上的SSTR介导,在肝纤维化过程中发挥负调节作用.为此,本研究采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化,在此基础上观察不同剂量SST对肝功能、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)水平及纤维化程度的干预作用,以期阐明SST对肝纤维化的影响及其机制.
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丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路抑制剂对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究
通过既往研究,我们发现丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)发病的早期过程中显著活化[1],由此我们观察了 MAPK信号转导通路活化抑制剂CNI-1493对SAP大鼠的干预作用,探讨了CNI-1493实验性治疗SAP的疗效,为其临床应用提供实验依据.
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膝骨性关节炎患者关节滑液中细胞因子的表达水平及透明质酸的干预作用
近年来发现,白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)等细胞因子在骨性关节炎(osteoarthritis, OA)发病中起极其重要作用[1].本文以膝关节OA患者为对象,观察患者关节滑液中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量及关节腔内注射透明质酸对其干预作用,现报道如下.
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2型糖尿病患者血清高敏感C反应蛋白水平与大血管病变的关系及辛伐他汀的干预作用
研究发现炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用,而C反应蛋白(CRP)是血管炎症反应的一个敏感指标[1].本研究定量检测血清高敏感CRP(hs-CRP)水平,以探讨血清hs-CRP水平与2型糖尿病(DM)大血管病变的关系以及辛伐他汀的干预作用.
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健脾养胃方联合化疗对胃癌Ⅱ、Ⅲ期术后干预作用的临床研究
目的 研究健脾养胃方联合化疗对胃癌Ⅱ、Ⅲ期术后患者的临床干预作用.方法 将255例胃癌Ⅱ、Ⅲ期术后患者随机分为2组,试验组115例给予健脾养胃方联合FOLFOX4方案化疗,对照组140例给予单纯化疗.研究2组无病生存期、生命质量、中医征候疗效和胃癌相关肿瘤指标.结果 试验组患者半年和1年复发转移率、治疗3个月后骨髓抑制总发生率低于对照组,但差异无统计学意义;2组患者无病生存期比较差异有统计学意义;与治疗前比较,试验组治疗3个月后社会领域评分显著提高,治疗6个月后功能及恶心领域评分显著提高,与治疗3个月比较,治疗6个月后功能及经济领域评分显著提高;治疗6个月后,试验组骨髓抑制总发生率显著低于对照组.治疗3个月后,2组中医证候疗效分布相似,试验组治疗6个月后总有效率显著高于3个月后及对照组,而对照组治疗3、6个月后无变化.结论 健脾养胃方联合化疗治疗胃癌Ⅱ、Ⅲ期术后患者在延长无病生存期、降低复发转移率、提高生命质量、减轻化疗毒副反应等方面均具有不可替代的优势.
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中药制剂对EB病毒VCA-IgA抗体阳性人群体内干预作用试验
目的:探讨体外试验对EBV抗原表达有抑制作用的中药制剂对EBV-VCA-IgA抗体阳性自然人群体内抗体滴度的干预作用.方法:将EBV-VCA-IgA抗体阳性自然人群随机分为对照组和2个试验组,对照组服安慰剂胶囊,试验组分别服用中药制剂抗毒防癌胶囊Ⅰ号和Ⅱ号,1个月为1个疗程,停1周重复第2疗程,共服3个疗程.治疗前、后分别测定试验对象的血清EBV-VCA-IgA抗体.结果:对照组服药后抗体自然转阴率和滴度下降率为37.50%,明显低于试验1组(53.23%)和2组(52.94%)(P均<0.01);对照组抗体上升率25.00%,明显高于试验1组(6.45%)和2组(8.82%)(P均<0.01),而服药前后抗体不变率3组差异不明显(P>0.05).结论:中药抗毒防癌胶囊对EBV在体内产生VCA-IgA抗体可能有一定干预作用.
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不同氨基酸对精神分裂小鼠BALB/C干预作用研究
目的 通过构建精神分裂小鼠BALB/C模型,研究不同种类氨基酸对模型的干预作用,初步探讨可能的精神分裂症生理学机制.方法 以氯丙嗪为对照,采用磷酸可待因构造小鼠BALB/C模型,用旷场实验、洞板实验观察L-谷氨酸、酪氨酸、色氨酸、甘氨酸对精神分裂小鼠BALB/C模型的作用.结果 L-谷氨酸高低剂量刻板行为时间分别为(120.67±18.23)s和(202.33±48.34)s,快速移动次数分别为(3.33±0.58)次和(4.33±1.15)次,洞板实验小鼠探洞次数(26.00±2.65)次和(22.67±1.53)次;酪氨酸高低剂量刻板行为时间分别为(831.00±41.62)s和(776.00±9.17)s,快速移动次数分别为(49.00±1.00)次和(21.33±0.58)次,洞板实验小鼠探洞次数分别为(4.83±0.76)次和(7.57±0.51)次.结论 氨基酸对精神分裂小鼠BALB/C模型分别有促进和缓解的作用,其中L-谷氨酸对模型有明显缓解作用,而酪氨酸对模型有明显促进作用.
关键词: 小鼠BALB/C模型 氨基酸 精神分裂 干预作用 -
调整生活方式对肥胖儿童非酒精性脂肪肝的干预作用
非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty lier disease,NAFLD)指病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪肝炎(nonalcoliholicsteatohepatitis,NASH)、肝纤维化,后至肝硬化三种类型[1].
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奥美沙坦对原发性高血压患者内皮功能及肾功能的影响
血管内皮可分泌多种血管活性物质,调节血管张力和结构,维持凝血纤溶平衡,与高血压病、动脉粥样硬化等疾病的发生发展密切相关[1].本研究通过测定血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和尿微量白蛋白(U-MALB)、尿β2-微球蛋白(β2-MG),探讨原发性高血压患者血管内皮功能和肾功能的改变及奥美沙坦的干预作用,现报道如下.
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重型颅脑损伤后C-反应蛋白变化及乌司他丁的干预作用
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一个重要的急性时相蛋白,在健康人血清中含量极微(小于3mg/L),但在组织损伤、感染等情况下其浓度显著升高[1].国内外有少量文献报道认为它是反映颅脑损伤程度的一个较敏感的指标.乌司他丁(Ulinastatin,UTI)是从男性尿中分离纯化的尿胰蛋白酶抑制剂,为糖蛋白,它具有对多种蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用,同时有稳定溶酶体和抑制炎症介质释放的作用.国内尚无有关乌司他丁应用于重型颅脑损伤治疗的报道.本研究主要探讨乌司他丁应用在重型颅脑损伤中对CRP的影响及治疗作用.
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藏药柳茶挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤的干预作用
目的 研究藏药柳茶挥发油对垂体后叶素所致小鼠急性心肌缺血损伤的干预作用.方法 采用垂体后叶素腹腔注射建立小鼠急性心肌缺血损伤模型,给予柳茶挥发油治疗低、中、高剂量组干预后,监测小鼠造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,检测血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及乳酸(LD)的水平;显微镜下观察心肌缺血损伤的病理学变化及测定心肌梗死面积,并采用RT-PCR法测定组织caspase-3 mRNA的表达差异.结果 与模型组比较,柳茶挥发油中、高剂量组及阳性对照组缺血所致心电图J点的上移均显著降低(P<0.05);血清CAT、GSH-Px、SOD活力明显增加(P<0.05或P<0.01),LD含量明显降低(P<0.01),病理学研究发现心肌损害程度减轻,缺血损伤面积明显减少,且高剂量干预组小鼠心肌组织的caspase-3 mRNA表达明显下调(P<0.05).结论 藏药柳茶挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用,且与抑制caspase-3 mRNA的表达有关.
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血管紧张素转换酶抑制剂对心力衰竭患者细胞因子干预作用的研究进展
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是多种心血管疾病所致的一种临床综合征,其病理生理机制除交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin-aldosterone system,RAAs)的激活外,细胞因子的激活和失衡也参与了CHF的发生发展过程.有研究证实,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibiter,ACEI)不但能阻断SNS及RAAS的激活,还能调整细胞因子网络的失衡,逆转心室肥厚以及防止和延缓心室重构,有助于延缓、遏止CHF进展.本文总结了ACEI对CHF患者血清炎症细胞因子的干预作用的研究现状,探讨通过此途径治疗CHF的效果.
关键词: 心力衰竭 细胞因子 血管紧张素转换酶抑制剂 干预作用 -
羟乙基淀粉扩容在经皮肾镜碎石术麻醉中的应用
经皮肾镜碎石术(PCNL)具有创伤小、术后恢复快、操作简单、并发症少等优点,目前在临床中应用越来越多.PCNL需在麻醉后由仰卧位转为俯卧位,一般在体位变化5min内可出现血压下降和心率减慢及恶心呕吐等并发症,严重者甚至出现麻醉意外.本文观察术前应用6%羟乙基淀粉对血压下降和心率减慢的干预作用,总结报道加下.
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胃癌前病变与幽门螺杆菌感染的关系浅析
自幽门螺杆菌(HP)被人们认识以来,其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的相关性已被广泛认同.幽门螺杆菌的根除治疗已被成功应用于慢性胃炎及消化性溃疡等,在治疗及预防上取得了一定的成效.而在胃癌的防治中,幽门螺杆菌根除治疗的干预作用尚未得到充分重视.本文尝试分析幽门螺杆菌与癌前病变的关系,以期能对癌前病变的防治有所裨益.
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穴位注射法对哮喘大鼠的治疗作用
目的 探讨穴位注射丹参注射液对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠24只随机分为对照组、哮喘模型组、穴位注射丹参注射液组,观察大鼠一般情况及肺组织TGF-β1含量的变化.结果 哮喘组及治疗组大鼠肺组织TGF-β1含量均高于正常组;治疗组大鼠肺组织TGF-β1含量低于哮喘组,差异有显著性.结论 TGF-β1是肺纤维化形成与发展过程中关键性的细胞因子之一;穴位注射丹参注射液能够通过下调大鼠肺组织TGF-β1含量,从而降低气道高反应性、控制或延缓气道纤维化进程.
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葛根素对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究
目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制.方法 40只♂ SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组).给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)含量、Real-time PCR法、Western blot 法分别检测视网膜组织晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA表达和蛋白水平.结果 DM组视网膜外核层细胞厚度明显变薄,Pue2组较DM组有所好转.DM大鼠视网膜中VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01);Pue1、Pue2组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01).DM大鼠视网膜内AGEs水平较正常对照组明显上调(P<0.05),高剂量葛根素能抑制AGEs形成(P<0.05).RT-PCR 与Western blot结果显示,DM大鼠视网膜中RAGE的mRNA水平和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),高剂量葛根素可使之下调(P<0.05).结论 葛根素可抑制DM大鼠视网膜AGEs形成及RAGE的表达,抑制视网膜VEGF的表达,起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用.
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JAK/STAT信号转导通路及中药干预在缺血性脑卒中的研究进展
缺血性脑卒中是老年人常见疾病,该疾病的高发病率、高死亡率以及高致残率特点使其成为全球关注的健康难题。JAK/STAT途径作为一条新近发现的信号转导通路,广泛参与神经元生长、分化、凋亡等过程,并且与脑卒中的病理生理过程密切相关,但目前对该通道在缺血性脑卒中疾病中的功能和作用机制尚未能完全阐明。该文将结合国内外JAK/STAT通路与缺血性脑卒中疾病的新研究报道,对JAK/STAT信号转导途径在缺血脑卒中疾病过程中的作用和机制进行综述,并系统绘制缺血性脑卒中神经病变过程各种相关信号分子的网络关系图,以便更深入了解脑卒中病理发生过程,为寻找抗脑缺血疾病治疗新药,提供较为系统的科学文献支持。