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醛固酮瘤、单侧肾上腺皮质增生型原发性醛固酮增多症的临床特征及预后对比分析
目的 分析醛固酮瘤(APA)、单侧肾上腺皮质增生(UAH)型原发性醛固酮增多症(PA)的临床特征及预后.方法 80例原发性醛固酮增多症(PA)患者,其中APA患者60例(APA组)、UAH患者20例(UAH组),对比分析两组临床特征及腹腔镜下单侧肾上腺或腺瘤切除术治疗后的预后.结果 APA组中女38例,血钾(2.93±0.60)mmol/L,基础血浆肾素活性(PRA)0.16(0.06-0.39)ng/(mL·h).UAH组女7例,血钾(3.27±0.63)mmol/L,基础PRA0.36(0.18-1.08)ng/(mL·h).与UAH组比较,APA组女性患者比例、低血钾患者比例高,血钾及基础血浆肾素活性降低(P均<0.05).APA组、UAH组术后治愈率分别为55％(33/60)、50％(10/20),二者比较,P>0.05.与术前比较,术后APA、UAH患者收缩压、舒张压、血钠下降,基础血浆肾素活性、基础血浆醛固酮、基础醛固酮/肾素比值升高(P均<0.05).结论 与UAH比较,APA患者血钾及基础血浆肾素活性低.APA好发于女性,UAH好发于男性.手术治疗APA、UAH效果均较好.
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以脑卒中为首发症状的原发性醛固酮增多症11例报告
临床上,以脑卒中为首发症状的原发性醛固酮增多症(PA)患者较少见,1992～1998年,我们收治本病患者11例,现报告如下.
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原发性醛固酮增多症12例手术治疗及护理体会
1992～2001年,我院共收治醛固酮增多症患者13例,其中1例诊断为特发性醛固酮增多症,行内科保守治疗;12例诊断为肾上腺醛固酮分泌腺瘤(Conn综合征),行手术治疗,效果满意,现报告如下.
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不典型原发性醛固酮增多症误诊为末梢神经炎1例
患者,男,42岁.因双下肢麻木无力1年,进行性加重入院.有高血压病史20余年,血压高190/1 10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平时未规律服降压药,未监测血压.无诱因慢性起病,双下肢麻木、无力,呈持续性,从远端开始向上发展,远端重于近端,伴发胀、针刺感,劳累后加重,休息可减轻.
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血压升高背后有『黑手』
54岁的张老师三年前发现血压升高,曾去过多家医院就诊,被诊断为原发性高血压.血压高时迭170/120毫米汞柱.医生给开了口服多种降压药,但服药后血压一直未能降至正常,总是在140～150/90～100毫米汞柱波动;偶有双下肢无力,无头晕头痛,无多尿、夜尿、口渴、乏力等表现,食欲与大小便均无异常.前段时间,张老师在一次健康体检时被意外发现右侧肾上腺腺瘤.进一步检查确诊为“继发性高血压——原发性醛固酮增多症”.经手术治疗,张老师血压不用药就降至正常,随访半年,血压保持在120～130/80毫米汞柱.
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如何及早发现继发性高血压
继发性高血压约占所有高血压患者的1％～5％,是指能找到基础病因的高血压.其重要意义在于,很多继发性高血压,如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等,可以通过手术或其他方法得到根治,或使血压明显降低,从而停止服药或减少服药量,改善预后.因为继发性高血压患者服用降压药的效果不佳,如果不及时治疗原发疾病,持续的高血压会导致血管结构损伤,进一步引起血管或相应器官的不可逆损伤,严重影响病人的生命和健康.因此,及早发现和及时诊治继发性高血压非常重要.
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内分泌性高血压——不可忽视的高血压病因
激素“醛固酮”引发的高血压51岁的王女士已经有高血压病史12年,在医生指导下联用了四种高血压药物,血压仍居高不下.有一次,她去心血管专家门诊看病,化验检查提示她的血钾偏低,医生建议她到内分泌科详细检查一下.内分泌科医生进一步发现她体内的一种激素——“醛固酮”明显升高.醛固酮是肾上腺皮质细胞分泌的一种类固醇类激素,有调节人体血容量、维持血压稳定的作用,其升高会导致顽固性高血压.腹部CT见她右侧的肾上腺上长了一个肿瘤,正是这个瘤子持续分泌醛固酮,导致了高血压的难治和血钾降低.医生当即确诊她是“原发性醛固酮增多症”,随即被转到泌尿外科,接受了腹腔镜下的微创手术.在切除了右侧肾上腺的肿瘤之后,困扰她多年的高血压在没有再吃任何药的情况下痊愈了.
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高血压的自我管理
高血压指在未服药的情况下,收缩压大于等于140毫米汞柱和舒张压大于等于90毫米汞柱,这样我们就诊断高血压.如果患者过去已经诊断高血压,已经服了降压药物,但是血压超过140/90毫米汞柱,仍然称为是高血压.正常高值正常血压应该是小于120/80毫米汞柱,正常高值应该是收缩压在120～139毫米汞柱,舒张压应该在80～89毫米汞柱,这是正常高值,正常高值的血压也要积极进行干预.<作者简介>=吴海英 主任医师,教授,阜外医院高血压诊治中心副主任,硕士研究生导师,中华医学会会员,中国高血压联盟成员,中国医师协会委员.1978年毕业后,一直从事心血管内科临床、科研和教学工作,具有扎实的心血管内科基础和和教学工作.具有扎实的心血管内科基础和丰富的临床经验.尤擅长高血压的诊断和治疗,对顽固性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及大动脉炎、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维肌性结构不良诊治积累了非常丰富的经验.能够熟练进行诸如经腔静脉取血测儿茶酚胺进行嗜铬细胞瘤定位诊断.重视高血压的基础和临床研究,先后参加国家有关高血压诊治的“八五”攻关课题:少年儿童高血压易患者识别与一级预防;“九五”攻关课题:高血压的治疗研究;参加<作者简介>=APTH试验一应用动态血压监测指导降压治疗的临床试验;独立设计完成了多个新药临床试验,参加多个大规模多中心抗高血压临床试验.在高血压寻证医学研究及高血压新药研究方面做了大量工作.多次参加国际国内专业学术会议,熟知高血压领域国际新进展.先后在国内外刊物发表论文45篇,论著3部.
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原醛性肾上腺腺瘤的螺旋CT诊断(附68例报告)
目的:探讨螺旋CT对原发性醛固酮增多症性肾上腺腺瘤的诊断价值.方法:对68例原发性醛固酮增多症性肾上腺腺瘤的螺旋CT征象进行回顾性分析.观察肿瘤的大小、边界、内部结构及其与同侧肾上腺的关系,测量肿瘤平扫和增强后CT值及强化程度.结果:肿瘤呈类圆形或椭圆形,大直径0.8～3.2cm,密度均匀,未见坏死、出血及钙化,肿瘤均与同侧肾上腺相连或相邻层面可见相时正常的肾上腺,平扫CT值-53～20.9HU,增强后CT值12.8～56.8HU,增强程度15.5～40.7HU,20个病灶边缘呈薄纸样环形强化.螺旋CT诊断正确率97.1%.结论:螺旋CT结合临床及化验资料,可以对原发性醛固酮增多症性肾上腺腺瘤做出正确的定性及定位诊断.
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如何减少原发性醛固酮增多症的漏诊
临床上引起高血压的疾病很多,其中继发性高血压约占所有高血压的5%[1].而内分泌疾病如原发性醛固酮增多症、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤等引起的高血压也并不少见,尤其是原发性醛固酮增多症随肾素活度(PRA),血清醛固酮(ALD)测定,肾上腺B超,CT,MRI等检查的发展,早期诊断率大大提高.
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不同体位血浆肾素和醛固酮及其比值诊断原发性醛固酮增多症的价值
目的 探讨立、坐、卧位血浆肾素、醛固酮及醛固酮/肾素比值(aldosterone to renin ratio,ARR)对原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)的诊断价值.方法 采用放射免疫法检测108例高血压患者立、坐、卧位血浆肾素活性及醛固酮水平,并行静脉盐水负荷试验；以静脉盐水负荷试验为PA的诊断标准,分别绘制肾素、醛固酮及ARR的ROC曲线.结果 卧位醛固酮的AUC大,卧位ARR的AUC大,诊断PA的准确性较高；以卧位醛固酮佳切点53 ng/L诊断PA,与盐水负荷试验的符合率为41.1％；以卧位ARR的佳切点118.3 h诊断PA,与盐水负荷试验的符合率为57.1％；卧位醛固酮佳切点53 ng/L联合卧位ARR佳切点118.3 h诊断PA的敏感度为47.6％,特异度为94.1％,约登指数为0.471,与盐水符合试验的符合率为85.7％.结论 对不宜行静脉盐水负荷试验的人群,以卧位ARR≥118.3 h联合卧位醛固酮≥53 ng/L为标准诊断PA可提高其诊断率.
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原发性醛固酮增多症患者颈动脉粥样硬化危险因素分析
目的 分析原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素.方法 PA患者246例,依据超声检测结果分为颈动脉粥样硬化组106例和颈动脉正常组140例,比较2组一般资料,logistic回归分析PA患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素.结果 颈动脉粥样硬化组男性比例、年龄、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、醛固酮水平均高于颈动脉正常组(P＜0.05)；logistic回归分析显示男性(P＜0.01,OR=2.13)、年龄(P＜0.01,OR=3.46)、低密度脂蛋白胆固醇(P=0.04,OR=1.80)、醛固酮(P=0.02,OR=2.14)与颈动脉粥样硬化显著相关.结论 男性、高龄、高醛固酮、高低密度脂蛋白胆固醇水平是PA患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素.
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肾素、醛固酮化学发光定量检测法的性能验证及其对原发性醛固酮增多症筛查效力的评估
目的 验证化学发光免疫法(CLIA)肾素、醛固酮定量试剂盒的线性、准确性、精密度等主要分析性能.方法 选取高血压患者74例,其中22例PA患者,分别采用CLIA和放射免疫法(RIA)检测肾素和醛固酮,对2种检测方法的结果进行相关性分析,采用受试者工作特征曲线比较这2种方法测得的AARR和ARR比值在PA筛查中的灵敏度和特异度,以此探讨CLIA与RIA的一致性及其在临床诊断上对原发性醛固酮增多症(PA)的筛查价值.结果 CLIA法AARR以62.29为切点,灵敏度为100.0％,特异度为96.2％,约登指数为0.961 5;RIA法ARR以35.05为切点,灵敏度为95.5％,特异度为88.5％,约登指数为0.839 2.结论 肾素和醛固酮化学发光定量检测试剂盒性能验证有效,符合检验科室的临床要求,CLIA和RIA 2种方法检测筛查PA具有良好的相关性,CLIA具有更高的灵敏度和特异度.
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原发性醛固酮增多症134例临床分析
目的探讨原发性醛固酮增多症(PA)的诊断和治疗方法.方法对郑州大学第一附属医院1985-2001年间收治的134例PA患者进行分析.患者行PRA-AⅡ-ALD测定、安体舒通试验、肾上腺影像学检查等.其中126例进行了手术治疗.结果血浆肾素活性(PRA)(0.157±0.102)ng/(mL·h),醛固酮(ALD)(321.72±152.13)pg/mL.108例行安体舒通试验,阳性者96例.肾上腺B超、MRI、CT或SCT定位检查,其阳性率分别为70.2%、100%和93.6%.126例接受手术患者中,单侧腺瘤98例,双侧增生25例,腺瘤伴增生3例.术后腺瘤大部分效果良好,15例增生者术后效果良好,其余10例较差.结论PRA-AⅡ-ALD测定、安体舒通试验等是PA的主要定性方法,PA定位主要依靠肾上腺B超、MRI、CT及SCT检查,治疗的主要方法是手术.
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脑血管病与原发性醛固酮增多症的研究进展
脑血管病是指由于一根或多根脑血管病变引起的脑部短暂性或永久性功能障碍.高血压、糖尿病、高脂血症、房颤、缺乏锻炼等是脑血管病的危险因素.随着人们对其的了解深入,发现了很多原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者表现出神经系统的症状和体征.越来越多的研究开始关注原发性醛固酮增多症对神经系统,尤其脑血管疾病的影响.由于PA不是脑血管病常见病因,临床易漏诊.
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带血管蒂肾上腺移位术治疗原醛型肾上腺皮质增生11例
醛固酮增多症可分为原发性和继发性2类,原发性醛固酮增多症(原醛症)系一种继发性高血压症,占高血压症的0.5%～2.0%,主要由于肾上腺皮质腺瘤或皮质增生分泌醛固酮过多所致,增生约占该病30%以上,临床表现和生化改变与腺瘤相似,其肾上腺病变为双侧球状带细胞增生,有时可伴有结节,其发病原因尚不明确[1].腺瘤手术效果较好,增生的手术治疗尚存争议,现将作者近期采用带血管蒂肾上腺移位术治疗的11例原醛型肾上腺皮质增生患者的临床资料总结报道如下.
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混合性肾上腺皮质腺瘤一例
有关原发性醛固酮增多症和库欣综合征并存、且醛固酮和皮质醇分别由醛固酮瘤和皮质醇瘤分泌的报道甚少。郑州大学第一附属医院于2009年收治了一例左侧肾上腺皮质醇瘤、右侧醛固酮瘤患者，现报道如下。
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血浆醛固酮水平正常的原发性醛固酮增多症1例
原发性醛固酮增多症(原醛症)患者目前临床上较多见,主要以高血压低血钾为表现,亦有早期报道无症状而体检发现血钾低而就诊发现的醛固酮(ALD)腺瘤[1],血钾正常的原醛症及血压正常的原醛症在肾上腺醛固酮瘤中也可见[2],但血醛固酮水平正常的肾上腺醛固酮瘤尚不常见.郑州大学第一附属医院内分泌科于2009年10月发现血浆ALD水平正常的原醛症患者1例,报道如下.
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原发性醛固酮增多症与代谢综合征的关系
原发性醛固酮增多症（primary hyperaldosteronism，PA），简称原醛症，是指体内醛固酮激素分泌增多，使肾素－血管紧张素－醛固酮系统受抑制的临床综合征，又称 Conn 综合征。研究表明醛固酮不仅使钠水潴留导致高血压，它也是独立的心血管事件危险因子，主要作用机制为促进组织的炎症反应，一些重要器官的纤维化及重塑，例如心脏、肾脏、大血管［1］，从而导致 PA 患者的心脑血管事件风险提高。代谢综合征（metabolic syndrom，MS）包括高血压、腹型肥胖、脂代谢紊乱、糖代谢紊乱等，是一组心血管危险因素的临床症候群。鉴于醛固酮与 MS均与心血管事件密切相关，因此进一步明确醛固酮与 MS 及各组分之间的关系具有重要意义。本文综述 PA 与 MS 关系的新研究进展如下。
关键词： 原发性醛固酮增多症 代谢综合征 胰岛素抵抗 醛固酮/皮质醇共分泌 -
螺内酯治疗原发性醛固酮增多症临床分析
目的 探讨螺内酯治疗原发性醛固酮增多症的临床应用效果.方法 对62例原发性醛固酮增多症患者临床资料进行回顾性分析,所有患者均经临床常规药物联合螺内酯治疗.记录其治疗前后尿醛固酮、血浆醛固酮变化情况及不良反应发生率,给予统计学分析后得出结论.结果 62例原发性醛固酮增多症患者经常规治疗基础上加用螺内酯联合给药后,其尿醛固酮及血浆醛固酮检验水平均较治疗前有所下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 原发性醛固酮增多症患者经常规治疗基础上加入螺内酯联合给药可获得满意临床疗效,有效保障其生活质量及生命安全.
