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脑梗死并发高血糖20例分析
近年来,人们在临床工作中注意到脑梗死急性期常伴有不同程度的血糖升高,高血糖和糖尿病一样可加重脑组织损伤.我院近两年来收治脑梗死患者20例,其血糖分析如下:
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婴幼儿高热惊厥的治疗和护理
小儿惊厥在临床上发病多突然,表现凶险,发作时间可由数秒至几分钟,甚至时间更长,有时反复发作,而且不经过适应处理和精心护理,相当一部分不能很快恢复,可形成惊厥持续状态.如抢救不及时或处理不当均可危及婴幼儿的生命或发生严重脑组织损伤,留下后遗症.因此对高热惊厥患儿的急救尤为重要.现将我们经治的30例高热惊厥患儿进行急救及护理体会介绍如下.
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急性缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与核因子-κB水平相关性研究
目的:探讨急性缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与血清核因子-κB的相关性.方法:将95例急性缺血性卒中患者设为研究组,按照颈部彩超检查结果将其分为不稳定斑块(VP)组、稳定斑块(SP)组和无斑块(NP)组,抽取同期健康体检人员50名设为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫法检测研究组入院48 h内、住院第14d及对照组入组当天血清核因子-κB水平,并进行对比分析.结果:研究组斑块检出率显著高于对照组(x2=19.84,P<0.01),入院48 h内血清核因子-κB水平显著高于对照组(t=19.72,P<0.01).研究组住院第14d各亚组血清核因子-κB水平较入院48h内显著下降(P<0.01);入院48h内及住院第14 d,VP组血清核因子-κB水平显著高于SP组、NP组,SP组显著高于NP组(P<0.05或0.01).研究组血清核因子-κB与梗死体积、血压、美国国立卫生研究院卒中量表评分、空腹血糖、胆固醇水平呈显著正相关(P<0.01).结论:急性缺血性卒中患者血清核因子-κB与动脉粥样硬化斑块的稳定性显著相关,并在急性缺血性卒中早期发挥着重要作用.
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浅谈重型颅脑损伤合并应激性溃疡的护理体会
重型颅脑损伤合并应激性溃疡是由于丘脑下部或脑干损伤或广泛脑组织损伤,脑水肿,颅压增高导致交感神经兴奋性亢进,由应激因素引起胃粘膜血管痉挛、缺血、水肿,以致胃粘膜细胞糜烂、坏死而形成应激性溃疡.是颅脑损伤常见的并发症.
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PARP与缺血性脑卒中神经元细胞凋亡
急性缺血性脑卒中是常见的脑卒中类型(约占全部脑卒中60% ~ 80%).缺血性脑卒中具有高发病率、高复发率、高致残率、高病死率等特点,因此探讨缺血性脑卒中的治疗不仅具有巨大的经济学意义,还具有重大的社会学意义.目前对缺血性脑卒中治疗的研究主要集中在两方面[1]:其一是血管途径,即快速再通阻塞的血管,使缺血半暗带氧和营养物质及时得到再供应,大量的研究已表明脑缺血后及时迅速的再通受阻塞的血管可有效的减轻缺血后脑组织损伤、改善神经功能缺失症状,然而该途径有严格的治疗时间窗(通常为发病后0~4.5h),因此临床上限制了其广泛应用;其二是细胞途径,通过干预缺血后信号途径,保护受影响区域内的神经元和其他细胞免遭缺血性损伤,但至今尚未发现一种具有明显神经保护作用的药物.脑缺血后脑组织损伤有多种机制,包括兴奋性神经毒性、脑梗死周围去极化、氧化应激、炎症反应、凋亡等[2 ].近年来研究发现,脑缺血后神经元凋亡与多聚ADP核糖聚合酶[Poly( ADP - ribose) polymerase,PARP]密切相关[3].本文拟就PARP的生物学特性及其与缺血性脑卒中的神经元细胞凋亡关系作一综述.
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糖尿病大鼠红细胞对脑组织损伤的影响
近年研究显示,糖尿病时,红细胞膜在长期高血糖的作用下,膜蛋白可发生非酶糖基化,糖基化的膜蛋白可以与血管内皮细胞膜上的糖基化蛋白受体[1]的相互作用,影响微血管功能,进而造成组织损害[2,3].我们利用大鼠的糖尿病模型,观察了糖尿病大鼠红细胞的变化,并通过分离红细胞观察了糖尿病红细胞对正常鼠脑组织自由基产物生成的影响,为深入开展糖尿病时脑组织损害及其发生机理的研究提供资料.
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大面积脑梗死的治疗进展
大面积脑梗死患者脑组织损伤严重,临床病死率、致残率很高.常规给予脱水剂、神经保护剂等药物治疗后其病死率仍高达60%~80%.近年来,亚低温及手术治疗逐渐应用于治疗大面积脑梗死患者,并取得了一定的临床疗效.下面就大面积脑梗死的治疗进展作一综述.
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额窦骨折分类处理28例报告
额窦位于头部前端,易因交通事故、斗殴、施工或其它意外而受伤.由于额窦位置表浅,与颅脑关系密切,伤后易骨折,常合并脑膜或脑组织损伤,出现严重并发症或颅内感染.额窦伤后处理是否及时合理尤其重要.现总结我科1988~1997年间28例额窦骨折分类处理的救治体会,报告如下.
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小儿枫糖尿病颅内MRI表现2例
病例资料病例1,患儿,女,12天,早产儿,产后反应差,突发性、四肢划船样抽搐伴面色青紫.母性首胎为宫内发育迟缓行流产;二胎系早产,生后亦出现抽搐,纳奶欠佳,治疗无好转,夭折.该患儿查体示四肢肌张力减低,原始反射减弱.血常规各项指标正常,血氨及乳酸异常增高.MRI检查示:颅内中线结构居中,脑室系统未见明显扩张,两侧大脑半球白质含水量较多(图1a);DWI示双侧尾状核、内囊后肢、丘脑、大脑脚、中脑、延髓及小脑白质信号明显增高(图1b~1d),ADC值减低.血滤纸片串联质谱提示:亮氨酸(Leu) 1354.582 μmol/L,缬氨酸(Val)508.999 μmol/L,Val/苯丙氨酸(Phe)9.101,Leu/Phe 24.22.尿液气相色谱质谱提示.2-羟基异戊酸、2-酮异戊酸、2-酮-3-甲基戊酸、2-酮异己酸显著增高,提示枫糖尿病.透析治疗后患儿生理状态有所好转,血氨及乳酸值降低.
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急性脑出血患者血清NSE的变化
近年来生物体液中神经元特异性烯醇化酶(Neuion-specific enolase,NSE)被认为是直接反映脑神经功能损害程度的一种灵敏的特异性指标[1-2].正常情况下,NSE占脑内全部可溶性蛋白的1.5%,外周血中NSE几乎检测不到.本文通过检测急性脑出血患者外周血NSE的变化,为NSE作为评定脑功能损害程度的依据之一积累资料.
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RNA干扰下调ACE和AT1R对自发性高血压大鼠血压及脑组织损伤的影响
目的 用RNA干扰下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R),观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及脑组织损伤的影响.方法 SHR随机分为5组:空白对照组、病毒对照组、Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组,同时设WKY正常血压对照组.各组大鼠均于实验第1、17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化.于首次注射后第3天,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中ACE、AngⅡ含量,实时荧光定量PCR检测脑组织ACE mRNA、AT1R mRNA表达,Western blot检测脑组织ACE、AT1R蛋白表达.实验结束时做脑组织光镜病理检查观察脑结构.结果 于首次注射后第3天,Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1 R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1 R-shRNA治疗组尾动脉压分别下降25.2±5.3 mmHg、23.5±4.8 mmHg、27.1±6.4 mmHg,第14天分别下降24.4±5.6 mmHg、23.6±4.9 mmHg、26.3±6.9 mmHg,第17天时血压有所回升;第2次注射后Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1 R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1 R-shRNA治疗组尾动脉压再次明显下降,第23天时较首次注射前分别下降40.2±4.5 mmHg、37.8±3.9 mmHg、43.7±7.3 mmHg,第37天时血压有所回升,第40天时血压上升至第2次注射前水平;空白对照组和病毒对照组血压则持续升高26 mmHg,两组比较差异无统计学意义;正常血压对照组尾动脉压无明显变化.Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1 R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1 R-shRNA治疗组脑组织ACE、AngⅡ显著低于空白对照组和病毒对照组(P<0.05),而与正常血压对照组比较差异无统计学意义.Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1 R-shRNA治疗组脑组织ACE mRNA和Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1 R-shRNA治疗组脑组织AT1R mRNA的表达明显低于空白对照组、病毒对照组(P<0.05),而与正常血压对照组比较差异无统计学意义.Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1 R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1 R-shRNA治疗组脑组织AT1R蛋白表达显著低于空白对照组、病毒对照组(P<0.05).光镜显示Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1 R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1 R-shRNA治疗组脑组织结构明显改善.结论 RNA干扰下调ACE和AT1R表达,降低SHR血压并改善脑损伤,尤以Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组效果明显且副作用少.RNA干扰对高血压的基因治疗具有良好应用前景.
关键词: RNA干扰 脑组织损伤 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ1型受体 自发性高血压大鼠 -
神经节苷脂治疗对小儿HFMD并中枢神经系统损害的改善及脑组织损伤修复作用
目的:探讨神经节苷脂治疗小儿HFMD(手足口病)并中枢神经系统损伤对神经系统及脑组织损伤的修复作用.方法:使用随机数字表法将90例HFMD患儿分为常规组和研究组(每组45例),两组均实施退热、吸氧、抗病毒、降颅压等常规治疗,常规组加用胞二磷胆碱,研究组加用神经节苷脂,比较两组患儿临床症状及体征、脑电图、NSE(神经元特异性烯醇化酶)等指标的变化.结果:研究组患儿的发热、肢体抖动、皮疹、惊颤消失时间分别为(2.85±0.35)d、(2.21±0.36)d、(3.02±0.21)d、(2.61±0.45)d,均显著短于常规组;治疗后,两组的NSE水平均显著降低,研究组治疗后的NSE水平为(19.62±4.16)μg/L,显著低于常规组;研究组患儿的治愈率、总有效率分别为46.67%、84.44%,常规组分别为28.89%、64.44%,组间比较均有显著性差异;研究组患儿的脑电图恢复正常率为62.22%,显著高于对照组,平均住院时间为(8.63±1.46)d,显著短于对照组.结论:对伴中枢神经系统损害的小儿HFMD应用神经节苷脂进行治疗,能够发挥神经细胞及脑组织保护作用功能,迅速、有效地缓解神经系统症状,减轻脑组织损伤,促进脑组织修复,提高治疗效果.
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经眶额颧弓入路颅底肿瘤切除术的术中护理配合
颅底手术显露困难,常因牵拉脑组织造成严重后果.近年开展的眶额颧弓入路手术通过切除颅底骨性结构,以增加手术显露,减少脑牵拉,对脑组织损伤小,是颅底肿瘤外科治疗的重要进展,其护理配合有一定的特点.我院自2000年6月至12月,经眶额颧弓入路切除颅底肿瘤1 1例,效果良好.现将手术配合体会总结如下.
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恶性肿瘤相关急性缺血性脑卒中的研究现状及进展
恶性肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物.脑卒中又称"中风"、"脑血管意外",是一种急性脑血管疾病,是由于脑血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而导致脑组织损伤的一组疾病,包括缺血性和出血性卒中.急性缺血性脑卒中是常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%-80%.
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高压氧合并牛磺酸治疗沙土鼠脑缺血的实验研
已有研究表明,高压氧治疗可减轻缺血时脑细胞凋亡,但急性期高压氧暴露可致使自由基大量生成.牛磺酸为脑保护剂,具有抗自由基作用.二者联合应用能否进一步减轻缺血时脑组织损伤尚未见报道.作者采用病理及组织化学方法,探讨沙土鼠亚致死性脑缺血再灌流期,高压氧合并牛磺酸对沙土鼠脑细胞的保护作用.
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大鼠脑组织损伤后局部及血液中细胞免疫状况的改变
目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变,探讨脑组织的保护及全身性感染的防治.方法制作大鼠自由落体脑损伤模型,应用免疫组化及ELISA方法,在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量.结果伤后10 d,损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加,CD8+/CD4+T淋巴细胞增多更显著,每高倍视野下两者比值约为300:270;而外周血中T淋巴细胞增殖活性减弱,IFNγ活性下降、IL-10活性增高.结论颅脑损伤后,损伤灶局部细胞免疫明显增强,外周血中细胞免疫减弱,且发生功能转化,导致Ⅳ型超敏反应显著减弱.
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大鼠脑组织损伤后局部细胞免疫与神经元凋亡的关系
目的 研究大鼠脑组织损伤后不同时期损伤灶局部CD4+、CD8+ T淋巴细胞浸润情况的变化及其与损伤灶局部神经元凋亡之间的关系.方法 制作大鼠脑组织损伤模型,应用免疫组化方法 ,在不同时程检测脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数及神经元凋亡数.结果 伤后24 h脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞即有明显增加,伤后10 d达到高峰 ,与对照组比较分别上升了15倍和20倍,伤后30 d逐渐下降.同时期损伤灶局部神经元凋亡数亦呈现出类似的变化规律.相关分析显示损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数变化与神经元凋亡数之间呈密切的正相关关系.结论 颅脑损伤后,脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞增加非常显著,细胞免疫应答显著增强,介导损伤灶局部神经元凋亡,加重脑组织继发性损伤.
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Anti-MBP与大鼠脑组织损伤后脑干继发性脱髓鞘病变的关系
目的 研究大鼠脑组织损伤后,血液中髓鞘碱性蛋白抗体(Anti-MBP)效价与继发性脑干脱髓鞘病变之间的关系.方法 制作大鼠脑组织损伤模型,通过间接ELISA法检测伤后不同时期血液中MBP含量、Anti-MBP效价.锇酸染色法检测脑干中髓鞘变性的程度.结果 伤后早期大鼠血液中MBP含量上升,10 d后显著下降:伤后4 d起Anti-MBP效价显著上升,同时,脑干中脱髓鞘病变的程度也明显加重;10d后两者达到高峰,与对照组相比.Anti-MBP效价上升了4倍,脱髓鞘病变数量上升10倍;30 d后逐渐下降.相关分析显示Anti-MBP效价与脱髓鞘病变的程度呈正相关关系.结论 颅脑损伤后,特异性抗原MBP释放人血,刺激机体的免疫系统,产生Anti-MBP.后者与继发性脑干脱髓鞘病变密切相关.
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c-fos在急性肾缺血再灌注后大鼠脑组织中的表达
目的 研究c-fos在急性肾缺血再灌注后大鼠脑组织中不同时间段的表达及调控作用.方法 取SD大鼠90只,建立肾缺血再灌注大鼠模型,采用免疫组化染色,光镜下观察肾及蓝斑、杏仁核 、海马的病理改变,用c-fos免疫组化染色,观察c-fos于不同时间段在蓝斑、杏仁核、海马的阳性细胞数.结果 I、I/R 0~8 h组间比较c-fos表达差异均有统计学意义(P<0.05).肾缺血再灌注损伤诱导c-fos表达,在杏仁核、蓝斑于8 h时达高峰,c-fos表达在海马于4 h时达高峰.结论 肾缺血再灌注可引起脑组织损伤.c-fos在肾缺血再灌注引起脑组织损伤中发挥调控作用,其中杏仁核、蓝斑、海马参与调控.
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核转录因子κB在脑缺血炎症损伤中的作用
脑缺血后的炎症反应是目前脑血管疾病研究的热点,脑缺血缺氧可激活大量炎症细胞释放炎症介质,从而加重局部脑组织损伤.