首页 > 文献资料
-
CagA+幽门螺杆菌滤液对胃上皮细胞GES1的作用及其机制
幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关蛋白(CagA)在胃癌发生中具有重要的作用〔1〕,然而,其发病机制尚不清楚。由于在Hp致胃癌发病过程中有引起癌基因活化及抑癌基因失活、细胞DNA损伤及胃粘膜细胞的恶性转化等可能性,推测在Hp致胃癌过程中存在相应的基因改变。
-
模拟失重对胃粘膜上皮细胞增殖和周期的影响
目的探讨模拟失重对胃粘膜上皮HFE-145细胞增殖和周期的影响.方法采用回转器模拟失重,用免疫组化法观察HFE-145细胞PCNA表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期.结果回转器模拟失重后,与正常对照组相比,回转组HFE-145细胞24、36、48及72 h的PCNA抗体阳性细胞比率无明显差异,12 h回转组阳性细胞比率明显减少(P<0.05).24、36、48、72 h回转组HFE-145细胞的细胞周期分布与对照组无明显差异,12 h回转组G0+G1期细胞比例明显增多(P<0.05),S+G2+M期细胞之和显著减少(P<0.05).结论回转器模拟失重使胃粘膜上皮HFE-145细胞在12 h时出现了细胞周期阻滞和增殖抑制.
-
幽门螺杆菌和非甾体消炎药对胃粘膜细胞增殖凋亡的调控
幽门螺杆菌(H.pylori)和非甾体消炎药(NSAIDs)是人类胃十二指肠损害的主要原因.流行病学研究显示H.pylo-ri感染在胃肠疾病者中具有普遍性,并与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织及淋巴瘤等疾病有关,被认为是第一类致癌因子.而NSAIDs是世界范围内使用广泛的处方药之一,应用于类风湿性关节炎、退行性关节炎及动脉硬化性心血管疾病,同时也可引起胃粘膜糜烂、溃疡、出血等损害.由于两者在胃粘膜损害中占有相当重要的地位,引起许多医务工作者的研究兴趣.关于两者对胃粘膜细胞增殖凋亡的调控报道也很多,但具体机制仍不清楚.现将有关研究作一综述.
-
胃粘膜壁细胞功能及其泌酸机制研究进展
胃粘膜壁细胞(gastric parietal cell),亦称泌酸细胞,位于胃腺颈部,占胃上皮细胞总数的30%.其主要功能为分泌盐酸,对胃内酸碱平衡的维持有重要作用,也是防御有害物质的天然屏障.随着细胞生物学、分子生物学和各种显微技术的不断完善,壁细胞对胃黏膜增殖分化的直接或间接调控作用也跃然眼前.本文就其泌酸功能和胃黏膜增殖分化的调控进行综述.
-
浅谈重型颅脑损伤合并应激性溃疡的护理体会
重型颅脑损伤合并应激性溃疡是由于丘脑下部或脑干损伤或广泛脑组织损伤,脑水肿,颅压增高导致交感神经兴奋性亢进,由应激因素引起胃粘膜血管痉挛、缺血、水肿,以致胃粘膜细胞糜烂、坏死而形成应激性溃疡.是颅脑损伤常见的并发症.
-
糖皮质激素受体在腹腔感染时急性胃粘膜损害中的作用
我们采用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔感染动物模型,观察穿孔后不同时期胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体(GCR)的动态变化,从细胞受体水平探讨应激性胃粘膜损害的发病机制.
-
表皮生长因子对胃粘膜细胞的保护作用
表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在胃粘膜防御机制中的细胞保护作用引人注目,近年来进行了大量的研究,证实了其作用机制及临床效果.
-
白术对胃粘膜上皮细胞功能作用的实验研究
目的:研究白术治疗慢性胃病的机理.方法:用白术提取液与胃粘膜细胞共同培养;3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察胃粘膜细胞增殖状况;改良李氏法测定胃蛋白酶含量,pH仪测定胃酸分泌量.结果:0.5%和1%白术浓度组cpm值显著高于对照组和0.25%浓度组(P<0.05~0.01),但0.5和1%浓度组之间无显著性差异(P>0.05).0.5%和1%白术浓度组胃蛋白酶分泌量与对照组和0.25%浓度组比较差异显著(P<0.01).实验组中各组pH值低于对照组,但无统计学意义(P>0.05).结论:白术能促进胃粘膜细胞的增殖,刺激胃蛋白酶的分泌.
-
大鼠胃黏膜细胞EGFR通过ERK-1/2信号传导通路激活AP-1
目的探讨大鼠胃黏膜细胞EGFR活化AP-1的信号传导通路. 方法用EGFR 配体TGF-α刺激分离的大鼠胃黏膜细胞,Western blot和EMSA方法检测ERK-1/2信号传导通路的活化程度.结果 1nmol/L TGF-α刺激胃黏膜细胞30min不仅显著诱导AP-1的活性,而且明显激活MEK和ERK-1/2;EGFR特异性抑制剂PD153035或MEK 特异性抑制剂P D98059能完全阻断TGF-α诱导的胃黏膜细胞AP-1活化.结论大鼠胃黏膜细胞EGFR通过ERK-1/2信号传导通路激活AP-1.
-
幽门螺杆菌vacA基因型cagA基因与胃肠疾病的关系
幽门螺杆菌(Hp)是一种革兰氏阴性的微需氧菌,它是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等的重要病因[1~4]。Hp感染可持续数十年甚至终生,但感染所造成的结果却有很大的不同,一些感染者只表现为无症状的带菌者,而另一些则表现为慢性胃炎、消化性溃疡甚至发展为胃癌。对于这些不同的结果,有以下几点解释:①感染的Hp菌株不同,其致病性不同而造成不同的结果;②感染宿主不同,其炎症反应、免疫反应不同而造成不同的结果;③Hp感染后胃粘膜细胞的增殖程度增加,环境中的某些因素如亚硝胺、高盐等造成不同的结果;④感染的阶段不同,早期感染特别是儿童期感染增加了胃癌的发生,却减少了溃疡病的发生。近年来,Hp毒素的致病作用越来越受到人们的重视。
-
HP与胃粘膜细胞增殖和凋亡
许多组织病理学和流行病学研究证实幽门螺杆菌(Helicbacter pylori,HP)与胃癌相关.McFarlane等综合分析了1993年至1997年有关HP与胃癌的文献,其结果显示HP与胃癌关系密切[1].因此,早在1994年国际癌症研究机构(IARC)已将HP定为Ⅰ类致癌源.近两位日本学者分别在不同的实验室将HP接种在蒙古沙鼠的胃粘膜上并诱发胃癌成功[2,3],从而为HP的致癌作用提供了直接证据.然而有关HP的致癌机制目前还不清楚.近年来从细胞动力学角度探讨HP与胃癌的关系已成为研究热点,下面就HP与胃粘膜增殖和凋亡的关系作一综述.