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荆花胃康胶丸预防非甾体类消炎药相关性小肠损伤的实验研究
目的 研究荆花胃康胶丸是否对双氯芬酸灌胃给药建立非甾体类消炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)相关性小肠损伤模型有保护作用.方法 Wistar大鼠32只随机分为4组:空白对照组、模型组、荆花胃康胶丸组和埃索美拉唑组.模型组和两个治疗组均给予双氯芬酸[15 m g/(kg·d)],两个治疗组提前1天分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑.空白对照组给予生理盐水,3天后处死大鼠,取小肠组织行HE染色观察病理改变.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠小肠大体评分(4.63 ±0.52)及组织病理评分(4.00 ±0.90)明显增高(P＜0.05)；与模型组比较,荆花胃康组大鼠小肠大体评分(1.88 ±0.99)及组织病理评分(2.11 ±1.11)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较,埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(2.75±1.28)及组织病理评分(2.30±0.94)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 荆花胃康胶丸可以预防NSAIDs相关性小肠损伤.
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丁酸钠在大鼠肠缺血/再灌注小肠损伤中的作用
目的:研究丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后小肠损伤的保护作用.方法:♂SD大鼠50只,随机分为假手术组(sham组),肠I/R 1 h组和4h组(I/R1组和I/R4组),BTR干预1h组和4h组(BTR1组和BTR4组),每组10只.丁酸钠组和肠I/R组夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min,恢复灌流后观察4h,制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不夹闲动脉.BTR组于术后立即行皮下注射BTR(400mg/kg),假手术组和肠I/R组皮下注射等量生理盐水.于I/R1h和4 h后,测定小肠黏膜血流量,取血浆检测血浆肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)水平和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,取小肠组织检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)含量,检测小肠微血管通透性和含水率,HE染色观察小肠病理变化.结果:肠I/R致小肠损伤组血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显高于假手术组(P＜0.05),小肠黏膜血流量明显降低(P＜0.05),小肠损伤明显.与对应时间点I/R组相比,BTR治疗后血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显降低(P＜0.05),小肠黏膜血流量升高(P＜0.05),小肠损伤减轻.结论:BTR减轻大鼠肠I/后小肠微血管通透性、组织水肿,增高小肠黏膜血流量,具有一定的小肠保护作用.其保护机制与清除氧自由基,减轻炎症反应和降低小肠VEGF表达有关.
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NSAIDs相关性大鼠小肠黏膜PGE2、COX的表达及药物保护机制
目的:双氯芬酸灌胃建立非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)相关性大鼠小肠黏膜损伤模型,研究大鼠小肠黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶-1 (cyclooxygenase l,COX-l)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及药物的作用机制.方法:32只♂ Wistar大鼠随机分为空白组、实验对照组、药物干预组(荆花胃康胶丸组、埃索美拉唑组).实验对照组和药物干预组给予双氯芬酸,药物干预组提前ld分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑.空白组给予生理盐水.处死大鼠后显微镜下观察大鼠小肠损伤情况,取小肠组织ELISA法检测小肠组织PGE2含量,Western blot法检测小肠组织COX-1、COX-2蛋白表达.结果:与空白对照组相比,实验对照组大鼠小肠大体评分(4.63±0.52 vs 0.00±0.00)明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(1.88±0.99,2.75±1.28)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜PGE2(19.32ng/L±8.22 ng/L vs 36.64 ng/L±3.27 ng/L)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠PGE2(29.51 ng/L±7.61 ng/L; 29.20ng/L±7.51 ng/L)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-1(0.47±0.32 vs 0.78±0.39)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠COX-1(1.29±0.63,1.53±1.00)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-2(1.00±0.72 vs 0.00±0.00)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,荆花胃康组大鼠小肠黏膜COX-2(6.86±9.81)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,埃索美拉唑组大鼠小肠黏膜COX-2(2.59±2.87)增加,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:双氯芬酸可以引起典型的NSAIDs相关性小肠损伤.NSAIDs相关性小肠损伤与PGE2含量降低有关.荆花胃康和埃索美拉唑通过提高小肠黏膜PGE2含量,预防NSAIDs小肠损伤.荆花胃康引起小肠黏膜PGE2含量的升高,可能与其增加小肠COX-1和COX-2含量有关.埃索美拉唑引起小肠黏膜PGE2含量的升高,可能与其增加小肠COX-1含量有关.
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不同药物干预防治大鼠NSAID相关小肠损伤的观察
目的:通过短期小剂量双氯酚酸口服制备大鼠NSAID相关小肠损伤模型,探讨不同药物干预对大鼠NSAID相关小肠损伤的影响.方法:48只♂ SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、药物干预组,其中药物干预组又分为替普瑞酮组、埃索美拉唑组、吉法酯组及甲硝唑组,每组8只.采用双氯芬酸0.78mg/(kg·d),共5 d灌胃制备大鼠小肠损伤模型;替普瑞酮、埃索美拉唑、吉法酯、甲硝唑组分别以15.63、4.17、31.25、156.25 mg/(kg·d),于造模前1 d起灌胃,每天1次,共6 d.实验期间大鼠正常饮食饮水.5 d后处死所有大鼠,观察小肠黏膜的大体及组织学损伤情况.结果:实验对照组大鼠大体评分及组织学评分均较空白组明显升高(4.38±1.41,4.00±1.85 vs 0,均P<0.05);与实验对照组比较,替普瑞酮、埃索美拉唑、吉法酯、甲硝唑组大体评分均明显降低(2.38±1.69、2.00±2.27、1.13±1.36、2.00±1.60 vs 4.38±1.41,均P<0.05),组织学评分除替普瑞酮组外,其余各组均有显著下降(2.25±1.39、1.88±1.25、1.75±0.71、2.00±1.07 vs 4.00±1.85,均P<0.05);各药物干预组间比较,差异无统计学意义(均P>0.05).结论:短期小剂量双氯芬酸口服即可致小肠黏膜损伤,替普瑞酮、埃索美拉唑、吉法酯、甲硝唑对大鼠NSAID相关小肠损伤具有保护作用,可有效减轻大鼠小肠损伤.
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PPIs使用与NSAIDs相关小肠损伤:如何平衡风险和获益
质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)被广泛应用于酸相关疾病的治疗,能有效防治非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)相关的上消化道损伤.但是,近的研究表明,PPIs无法防治NSAIDs相关小肠损伤,甚至可能通过改变肠道菌群加重小肠损伤.本文将讨论NSAIDs和PPIs联合用药的风险,以及如何平衡PPIs使用的风险和获益,并对NSAIDs相关小肠损伤的防治策略做一简单综述.
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闭合性腹部外伤并小肠破裂68例临床分析
腹部闭合性损伤是临床常见的创伤,小肠所占腹部面积大,小肠损伤的发病率占空肠脏器伤的第一位,我院自1998年以来,共收治闭合性腹部损伤伴小肠破裂68例,现就诊治方面的体会报告如下.
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腹腔镜根治性前列腺切除术(LRPE)145例经验
[Tuerk I,usw.Urologe A,2001,40:199(德文)] 自1999至2000年采用LRPE治疗局限性前列腺癌145例,年龄37～72岁,平均59.9岁.T1肿瘤37.2%,T2 62.8%.PSA值1.4～27.0 ng/ml,平均10.5 ng/ml,经直肠超声检查前列腺体积12～140 ml,平均32.4 ml.44.1%有腹部手术史,18.0%有经尿道前列腺切除史.操作主要按Guillonneau法(J Urol,2000,163:418).结果:145例无1例改行开放手术,平均手术时间255 min,后60例为200 min,平均失血185 ml,98.0%不输血,导尿管留置时间平均12 d,后60例为5.5 d.组织学检查:T2 62.1%,T3 37.9%,G1 7.6%,G2 55.2%,G3 37.2%,切缘阳性24.5%.住院时间6～14 d,平均8 d.并发症:髂外静脉、小肠损伤各1例,直肠损伤3例,输尿管损伤2例,术后出血1例,直肠尿道瘘1例,轻型肠梗阻3例,血栓形成/栓塞3例,吻合口狭窄2例.术后7 d发生吻合口瘘21例,占14.5%.平均留置导尿管19 d.后60例分离膀胱颈时不使用电凝,发生尿外渗1例,置管时间缩短至5.5 d.死亡2例,原因分别为肺栓塞和直肠尿道瘘.65例平均观察6.8个月,64例PSA<0.1 ng/ml.术后第3、6、9和12个月能控制排尿者分别为75.0%、86.0%、92.0%和93.0%.结论:LRPE技术要求高,先决条件是具有丰富的腹腔镜手术经验和较长时间的实践,充分掌握技术后,无论在肿瘤学或功能学方面,至少具有开放手术同等价值.(李金华摘译陈志强校)
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妇科腹腔镜手术中小肠损伤3例报道
2000年7月～2007年3月,我院妇科腹腔镜手术745例中发生小肠损伤3例(0.4%),现分析报道如下:
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腹腔异物致腹壁脓肿一例
患者男，45岁，因“吞食金属异物后一年半，腹痛伴腹壁肿块形成10 d”于2014年2月19日入院，既往10年前因“幽门梗阻”行手术治疗，具体术式不详。入院查体：心肺检查无异常，腹平、软，左下腹腹壁可见大小约6 cm ×6 cm隆起肿块，局部皮肤红肿，皮温升高，肿块边界欠清，位置固定，有压痛，余腹部检查无异常。术前腹平片提示：中腹部平3、4、5腰椎水平可见长约15．5 cm致密金属影，考虑腹部异物。腹部CT示不除外内瘘形成可能。2012年6月21日行剖腹探查术，术中探查发现索条状金属异物，直径约0．5 cm，长约15 cm自胃体前壁穿出，达腹壁下并形成腹壁脓肿，未见活动出血，未见结肠小肠损伤及腹腔脓肿形成。同时证实该患者十年前“幽门梗阻”行远端胃大部分切除，毕I氏吻合术。取出金属异物，缝补胃壁，剔除炎性窦道，缝合缺损腹膜，于左结肠旁沟放置引流管1根后关腹，沿腹壁脓肿长轴作长约5 cm切口行脓肿切排，排出黄色脓液300 ml，予以碘仿纱条填塞脓腔，敷料外盖，术毕。术后2周患者痊愈出院，随访1个月，无并发症发生。
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小儿外伤性小肠损伤的诊断和治疗分析
目的总结小儿外伤性小肠损伤的诊断和治疗经验.方法对38例外伤性小肠损伤患儿的病因、损伤部位、诊断和治疗进行回顾性分析.结果38例均行手术治疗,行小肠修补术及小肠切除吻合术,同时处理其它脏器损伤,注意防治感染,加强支持治疗.36例治愈,2例死亡.结论小儿外伤性小肠损伤经早期发现,正确处理,预后良好.
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非手术治疗肝破裂18例
1985年5月～1990年10月,我院共收治肝破裂20例,其中2例因合并胃肠破裂中转手术,8例采用非手术治疗获得成功.1 临床资料1.1 一般情况肝破裂20例中,男17例,女3例;年龄4～65岁.右季肋部直接受力13例,上腹部直接受力5例,全腹和右腰部直接受力各1例.就诊距受伤时间3h 以内11例,～6 h 6例,～8 h 3例.伴休克15例,合并肋骨骨折13例,肾损伤7例,脾损伤6例,胃损伤1例,肺损伤致血气胸9例,小肠损伤1例.2个脏器复合伤3例,个脏器复合伤2例.
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非甾体消炎药物致小肠黏膜损伤的研究进展
非甾体消炎药物(NSAIDs)具有抗炎、解热、镇痛作用,被广泛运用于临床,成为全球使用多的药物之一.随着NSAIDs的广泛应用,其胃肠道不良事件发生率显著增加,长期以来人们比较重视NSAIDs导致的胃黏膜损伤,而忽略了其对肠道损伤的临床问题.随着胶囊内镜和小肠镜技术的发展,国内外的大量研究表明NSAIDs致小肠黏膜损伤的情况也很常见,针对此类疾病的发生机制进行深入研究并寻找相应的防治方法十分重要.
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外伤致闭合性小肠损伤的诊治体会
目的:探讨闭合性小肠损伤的诊断及治疗.方法:对68 例外伤致闭合性小肠损伤的临床资料进行回顾性分析.结果:本组治愈66 例,死亡2 例.死亡原因为多发性损伤合并休克.结论:详细询问病史、全面仔细地检查是早期诊断、减少误诊的关键.尽早手术可减少并发症,提高治愈率.
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一氧化碳减轻脂多糖诱导的大鼠小肠损伤与p38MAPK磷酸化水平的关系
目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予对脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤的作用及作用过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)磷酸化水平的变化.方法:6组SD大鼠静脉注入5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水;1 h后,对照及LPS注入组吸入室内空气,CO吸入及LPS注入+CO吸入组吸入体积分数为2.5×10-4 CO,CO腹腔及LPS注入+CO腹腔组腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO.观察1、3、6 h后放血处死,取回盲部上小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;光镜观察组织形态学变化;蛋白印迹法测定p38 MAPK磷酸化水平.结果:LPS注入组PAF、ICAM-1及p38 MAPK磷酸化水平显著高于相应时间点的对照、CO吸入及CO腹腔组(P均<0.01);组内各时间点比较,差异无统计学意义.与相应时间点的LPS注入组比较,LPS注入+CO吸入及LPS注入+CO腹腔组的PAF和ICAM-1明显降低(P均<0.05),但p38 MAPK磷酸化水平进一步增高(P均<0.05);此两组间及两组内各时间点比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予以非时间依赖方式下调鹏诱导的大鼠小肠PAF、ICAM-1表达而起相似的保护作用;p38 MAPK信号转导通路可能参与了这一过程.
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辅助腹腔复苏对大鼠失血性休克早期肠损伤的动态影响
目的 探讨辅助腹腔复苏(APR)对大鼠失血性休克早期肠损伤的动态影响及可能机制.方法 将96只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成对照组、休克组、林格液APR组和透析液APR组4组,每组再分为复苏后1、2、6h3个时间点,每个时间点8只大鼠.复制失血性休克动物模型.休克组采用常规静脉复苏(回输失血+2倍失血量的生理盐水);林格液APR组和透析液APR组在常规静脉复苏基础上,分别于开始液体复苏时一次性腹腔注射100 mL/kg林格液或2.5％葡萄糖腹膜透析液.各组于相应时间点活杀动物,用紫外比色法检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性,镜下观察小肠组织病理改变并进行肠黏膜损伤评分,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小肠组织核转录因子-κB (NF-κB)、热休克蛋白70 (HSP70)的mRNA表达,取剩余肠组织计算湿/干质量(W/D)比值.结果 与对照组比较,休克组复苏后1h,血浆DAO活性、小肠黏膜损伤评分、小肠组织NF-κB和HSP70的mRNA表达、肠W/D比值即明显升高,除NF-κB mRNA于复苏后2h达高峰外,余各指标均随时间逐渐升高.与休克组比较,透析液APR组复苏后1、2、6h各时间点血浆DAO活性(U/L:8.78±0.76比13.30±1.37,9.67±0.92比16.56±1.61,10.53±0.84比18.31±1.72,均P＜ 0.05)、小肠黏膜损伤评分(分:1.36±0.31比3.51±0.66,2.28±0.40比4.02±0.76,2.47±0.38比4.76±0.77,均P＜0.05)、肠组织NF-κB mRNA表达(灰度值:0.658±0.062比0.765±0.067,0.945±0.077比1.158±0.096,0.761±0.062比0.912±0.082,均P＜0.05)、肠W/D比值(3.91±0.26比4.34±0.33,3.96±0.32比4.51±0.40,4.37±0.33比4.99±0.43,均P＜0.05)明显降低,肠组织HSP70 mRNA表达显著增强(灰度值:0.717±0.054比0.635±0.056,0.853±0.068比0.745±0.071,1.258±0.111比1.108±0.105,均P＜ 0.05).林格液APR组仅复苏后1h血浆DAO活性、肠黏膜损伤评分显著低于休克组,其余各指标变化与休克组比较差异无统计学意义.结论 2.5％葡萄糖腹膜透析液APR可减轻失血性休克早期肠损伤,其作用机制可能与增强肠组织HSP70 mRNA表达、抑制NF-κB mRNA表达有关.
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小肠损伤诊治体会
小肠占据人体腹腔的大部分空间,其体积大、分布广,受伤的机会比较多,在平时约占腹部脏器损伤的1/4,而在战时则居于首位.本文结合近年来有关文献对小肠损伤的诊治体会概述如下.
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双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制
目的:探讨双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制.方法:SD大鼠80只随机分为4组,每组20只:阴性对照组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组(双抗组),分别予生理盐水、阿司匹林(10.41 mg/kg)、氯吡格雷(7.81 mg/kg)、阿司匹林(10.41 mg/kg)联合氯吡格雷(7.81 mg/kg)灌胃1次/d,共14d.所有大鼠于末次给药后手术,观察小肠的损伤情况;免疫组化法测定小肠黏膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平.结果:(1)各实验组大鼠小肠的损伤程度均高于对照组(P＜0.01),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P＜0.01),双抗组高(P＜0.01);(2)各实验组大鼠小肠黏膜TNF-α、IL-1β较对照组均呈明显高水平表达(P＜0.05),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P＜0.05),双抗组高(P＜0.05).结论:常规剂量抗血小板药物可造成大鼠小肠损伤,且联合用药较单一用药损伤程度重,同时其TNF-α、IL-1β表达增强,提示这种变化可能参与了小肠损伤.
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结肠损伤的治疗(附32例分析)
结肠损伤较小肠损伤低,外伤性大肠穿孔占腹部穿透伤的20%～30%[1],由于结肠壁薄,血液供应差,其内容物液体含量少,细菌含量高,腹膜炎出现晚,而并发症后果严重.如何妥善治疗结肠损伤,减少或避免吻合口瘘及Ⅱ期手术,提高治愈率,值得临床医师探讨.现将1986～2004年收治的结肠损伤32例,报告如下:
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小肠损伤36例诊治体会
目的 探讨小肠损伤的诊断和治疗方法,提高确诊率和治疗抢救成功率,有效减少并发症.方法 回顾性分析我院2000年1月-2009年12月36例小肠损伤(不含十二指肠)的临床资料.结果 早期确诊29例,早期漏诊7例,其中单纯Ⅰ期缝合修补及小肠部分切除端端吻合31例,Ⅱ期手术3例,保守治疗2例,本组无死亡病例.结论 大部分小肠损伤需采用手术治疗,早期容易漏诊,应引起重视.
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缺氧诱导骨髓间充质干细胞条件培养基体外修复辐射损伤小肠上皮细胞变化
背景：间充质干细胞条件培养基含有丰富的间充质干细胞旁分泌物质，被认为是干细胞移植理想的替代方案。然而，正常状态的间充质干细胞条件培养基可能由于旁分泌活性不足，常无法有效修复损伤组织。目的：观察缺氧诱导的骨髓间充质干细胞条件培养基(MSC-CMHyp)对大鼠小肠隐窝上皮 IEC-6细胞辐射损伤后增殖和凋亡的影响，并进一步探讨其修复小肠上皮细胞的旁分泌机制。方法：IEC-6细胞接受10 Gy X射线照射后分别加入MSC-CMHyp、正常培养的骨髓间充质干细胞条件培养基(MSC-CMNor组)及DMEM-F12培养基(DMEM-F12组)培养。结果与结论：锥虫蓝染色、流式细胞仪、Western blot检测结果显示，与DMEM-F12组相比，MSC-CMHyp组IEC-6细胞存活数和增殖率明显增加(P <0.05)，凋亡率和凋亡相关因子Caspases-3/8表达明显下降(P <0.05)，而MSC-CMNor组的各项指标与DMEM-F12组比较差异无显著性意义(P >0.05)。EILSA检测结果显示，与MSC-CMNor相比，MSC-CMHyp中血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、和白细胞介素10的含量明显升高(P <0.05)。结果表明，缺氧诱导的骨髓间充质干细胞条件培养基中细胞因子含量明显升高，显著促进辐射损伤 IEC-6细胞的增殖，同时下调细胞凋亡信号，从而进一步促进损伤细胞的修复。
