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儿童非霍奇金淋巴瘤的造血干细胞移植治疗
儿童期淋巴瘤是继白血病、脑瘤后的第3位常见肿瘤,对儿童健康构成严重威胁.相对成人而言,儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)在病理类型和临床特性上有其特点,约70%的儿童NHL为恶性程度高并有向全身播散的倾向;主要有四种病理亚型:伯基特淋巴瘤(BL)、淋巴母细胞淋巴瘤(LL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)及间变大细胞淋巴瘤(ALCL).过去的20多年间,儿童恶性淋巴瘤的治疗取得了重大进步,目前局限性NHL的5年EFS可达90%～95%,进展期NHL的5年EFS也可达60%～90%[1];然而,对于少部分复发和难治性儿童NHL的治疗仍然是摆在儿童血液病工作者面前的一大挑战.对于复发和难治性儿童NHL,可选择造血干细胞移植治疗,本文旨在介绍近年来这一领域的现状.
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Smac基因的克隆及其对Burkitt's淋巴瘤细胞的促凋亡作用
目的克隆人促凋亡基因(second mitochondria-derived activator of caspases,Smac),研究Smac基因转染对Burkitt's淋巴瘤Raji细胞的促凋亡作用.方法从人胚肾293细胞中扩增人Smac基因全长的cDNA;构建含Smac基因全长cDNA的真核表达载体pcDNA3.1/Smac,并转染人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞;用Western blot测定外源基因的表达;Hoechest 33 258和碘化丙锭双荧光染色,结合激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡形态;流式细胞仪分析细胞凋亡百分率;比色法测定caspase-3酶活性.结果成功克隆人Smac基因全长cDNA,并构建真核表达载体pcDNA3.1/Smac;转染人Smac基因全长cDNA的真核表达载体24 h,可显著诱导Burkitt's淋巴瘤Raji细胞的凋亡,凋亡百分率达(43.7±2.5)%;转染人Smac基因全长cDNA的真核表达载体24 h,可显著诱导Raji细胞中caspase-3酶活性上调,吸光度为0.936±0.041,与正常对照组(0.138±0.026)及空载体转染对照组(0.136±0.036)相比,P <0.05.结论转染并表达外源性Smac基因,可显著诱导人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞凋亡.其机制可能与caspase-3酶活性上调有关.
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儿童伯基特和伯基特样淋巴瘤40例的临床研究
目的 认识儿童伯基特淋巴瘤(BL)和伯基特样淋巴瘤(BLL)的病理及临床特点,总结大剂量、短疗程化疗方案的疗效,探讨治疗相关的合并症及预后影响因素.方法 2003年2月-2006年4月住院治疗的淋巴瘤患儿40例,全部行活检病理形态及免疫组化检查,并按WHO新的病理分型标准进行分型,参照儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)的St.Jude分期标准进行分期.采用大剂量、短疗程的改良LMB89方案进行治疗.根据不同分期、不同危险因素及对治疗反应的评估结果,将患儿分成A、B、c三个治疗组.结果 临床特点:发病年龄2～14岁,中位发病年龄6.9岁;男33例,女7例,男:女=4.7:1;腹腔肿物及急腹症为常见表现.病理示BL 30例、BLL 10例;7例(17.5%)在瘤组织中检测到EBER-1阳性细胞,19例血清中EB病毒抗体阳性.确诊时I～Ⅱ期患儿9例,Ⅲ～Ⅵ期患儿31例;伴中枢侵犯者3例,骨髓侵犯者2例.疗程2～8个月.随访率100%,中位追踪时间22.6个月.至2006年12月底,实际存活35例,1年生存率88.7%,预计3年无进展生存率81.8%.化疗中Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制的发生率在B组和C组分别为97.5%和100%,3例出现重症黏膜炎.5例死亡,其中2例为副作用相关死亡.单因素分析显示,临床分期为Ⅳ期、治疗3个月时评估有残留病灶、病程小于15 d与预后不良相关(P＜0.05).结论 采用大剂量、短疗程方案治疗BL和BLL疗效好,预计3年无进展生存率81.8%.病史小于15 d、诊断时为Ⅳ期、治疗3个月未达完全缓解者与预后不良相关.
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EB病毒感染及其相关疾病
Epstein-Barr(EB)病毒是疱疹病毒科γ亚科中惟一能引起人类感染的淋巴滤泡病毒(lymphocryptovirus),是20世纪50年代在研究伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma, BL)进而成功建立BL细胞系后在电镜下首次观察到的疱疹病毒样颗粒[1].EB病毒具有嗜B淋巴细胞特性,能够在B淋巴细胞中建立起隐性感染,刺激细胞增生和转化.血清学研究发现,超过90%的成年人血清中EB病毒抗体阳性,而且EB病毒能够在已产生抗体的宿主体内持续存在[2].
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儿童伯基特淋巴瘤186例临床特征及疗效分析
目的 分析儿童伯基特淋巴瘤的临床特点及预后相关因素,总结北京儿童医院成熟B细胞淋巴瘤方案的疗效.方法 回顾性病例研究.收集北京儿童医院2007年1月至2015年12月收治的186例年龄≤18岁的初治伯基特淋巴瘤病例,剔除3例因放弃治疗出组病例后,183例按照北京儿童医院高剂量短疗程的改良法国儿童肿瘤协会系列研究(LMB)89方案分层治疗(危险度A组1例,B组59例,C组123例),C组中97例联合应用利妥昔单抗.分析患儿临床特点、治疗效果,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析,COX回归筛选影响预后因素.结果 186例患儿发病时中位年龄5(1 ～ 14)岁,男159例(85.5％),女27例(14.5％),男女比例5.9∶1,174例患儿(93.5％)临床分期已达Ⅲ～Ⅳ期.8例未缓解并进展至死亡,9例复发,治疗相关病死率2.7％(5/183).中位随访时间48.0(0.5～ 128.0)个月,5年总生存率(0S)(89.1±2.3)％、5年无事件生存率(EFS)(87.8±2.5)％.危险度B组和C组5年EFS分别为(94.9±2.9)％、(84.0±3.4)％,组间比较差异有统计学意义(x2=4.258,P=0.039).危险度C组患儿中单纯化疗组、利妥昔单抗联合化疗组5年EFS分别为(73.1±8.7)％、(86.7±3.7)％,差异无统计学意义(x2=3.360,P=0.067).中枢神经系统侵犯、早期化疗不敏感、中期评估有瘤灶为预后不良因素(HR=6.167、9.102、3.104,95％CI:2.293～ 16.592、1.837～45.107、1.182～ 8.153).结论 高剂量短疗程的改良LMB 89方案对儿童伯基特淋巴瘤疗效显著,联合利妥昔单抗可以使疗效提高,中枢神经系统侵犯、早期化疗不敏感、中期评估有瘤灶与预后不良相关.
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X-连锁淋巴细胞异常增生症一例及其家系基因和蛋白表达研究
目的 探讨1例中国X-连锁淋巴细胞异常增生症(XLP)患儿及其家系的临床特征、基因突变和外周血单个核细胞(PBMC)SAP蛋白表达.方法 患儿男,6岁,于5岁时发现右腰部肿物,活检提示为伯基特淋巴瘤.其胞兄及表兄均于1岁左右因重症传染性单核细胞增多症夭折.据临床表现、家族史、免疫学特征拟诊为XLP.提取患儿及部分亲属基因组DNA,采用PCR法扩增SH2D1A基因,PCR产物直接进行双向序列测定,采用流式细胞仪检测PBMC中SAP蛋白表达.结果 患儿在缓解期EBV-DNA检测为536.9拷贝/ml(＞500拷贝/ml为EBV阳性),其SH2D1A基因第2外显子462位核苷酸发生无义突变,碱基C突变为T,形成TGA终止密码子(Arg55X),患儿母亲、姨母及外祖母为该突变携带者.患儿PBMC中SAP蛋白表达水平明显下降,而携带者SAP蛋白表达未见异常.结论 通过临床及实验室检查,确诊1例XLP患儿及家系.男性重症EBV感染,甚或无EB病毒感染证据,但具有家族史的淋巴瘤患儿应考虑XLP.SAP蛋白流式细胞仪检测为快速、准确的诊断手段.
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肠系膜伯基特淋巴瘤一例
患者男,6岁,因腹部包块伴呕吐1周入院.体格检查:于脐部偏左可触及一类圆形肿块,大小约15 cm×10 cm,无发热或畏寒.CT检查示腹腔内肠系膜源性肿物,超声示左侧腹腔不均质实性占位.
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双硫仑联合Cu抑制伯基特淋巴瘤Raji细胞移植瘤生长的动物实验
目的 探讨双硫仑(DS)联合铜(Cu)对人伯基特淋巴瘤Raji细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及分子机制.方法 每只裸鼠给予全身2GyX线照射2 min,于背部近腋下处皮下接种对数生长期Raji细胞1×107个,建立Raji细胞裸鼠移植瘤模型;18只造模成功的裸鼠按数字表法随机分为三组:对照组、DS组、DS/Cu组;观察不同用药组裸鼠移植瘤生长的情况,计算肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,比较三组移植瘤体积和质量.免疫印迹法检测不同用药组处理后移植瘤组织中p-JNK、c-jun蛋白表达.结果 DS组、DS/Cu组和对照组裸鼠移植瘤的体积分别为(67.71±2.15) mm3、(33.35±7.74) mm3、(246.40±42.88) mm3,肿瘤质量分别为(43.35±4.22)mg、(18.05±2.88)mg、(91.30±27.27)mg,三组间差异具有统计学意义(F=27.579,P=0.000;F=16.369,P=0.000).多重比较结果显示,DS组、DS/Cu组裸鼠移植瘤的体积和质量与对照组比较差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05);DS/Cu组移植瘤体积和质量均低于DS组(均P＜ 0.05).DS组和DS/Cu组抑瘤率分别为63.48％和80.24％.DS和DS/Cu处理后移植瘤细胞出现了凋亡的改变,DS/Cu组更加明显.DS和DS/Cu处理后p-JNK、c-jun蛋白表达均上调,其中DS/Cu组上调更加明显.结论 DS/Cu可抑制伯基特淋巴瘤Raji细胞裸鼠移植瘤生长,其机制可能与活化JNK通路有关.
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细小病毒H-1抗肿瘤作用的研究进展
细小病毒(PV)在感染人体后没有明显症状,将其用于抗肿瘤治疗获得了较好的疗效.H-1PV对于多形性胶质母细胞瘤(GBM)、伯基特淋巴瘤、肝癌、胰腺导管腺癌(PDAC)、乳腺癌、结肠癌都有治疗效果,其抗肿瘤作用主要通过直接溶瘤活性、NS l蛋白和免疫调节实现.
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AIDS合并口腔颌面部伯基特淋巴瘤2例
艾滋病(AIDS)是由艾滋病病毒(HIV)感染引起的一种传染病.HIV特异攻击辅助性T淋巴细胞,造成免疫系统功能进行性破坏,导致各种机会性感染和相关肿瘤发生.有研究[1]证明,CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数＜50个/mm3发生淋巴瘤的概率是CD4细胞计数＞350个/mm3的12倍;非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发病率为普通人群的200～600倍,其中70％～90％为高度恶性弥漫大细胞或伯基特淋巴瘤[2],伯基特淋巴瘤占所有NHL的40％以上[3].
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伯基特(BurKitt)淋巴瘤1例报告
患儿,男,8岁.因牙龈肿胀,曾到多家医院就诊,以"急性牙周炎"、"急性牙龈炎"、"急性牙周脓肿"等给予"抗生素"治疗,十五天余,效果不佳.于2000年2月18日来我院求治,门诊以"急性牙周炎"收住.入院后,一般情况良好,精神萎靡、食欲减退.查体:T:37.6℃,P:102次/min,BP:9.9-15.9KPa,全身皮肤无黄染,颌下及腋下淋巴结无肿大;实验室检查:白细胞7.1×109/L,中性粒细胞0.78,血小板160×109/L,血沉120mm/1h;口腔专科检查:左侧颜面轻度红肿,以眶下、翼外侧明显,开口无明显障碍,口内下颌牙列整齐,牙龈无红肿,牙齿无松动,上颌左侧牙龈肿大、色暗,未见化脓及破溃,压之质地中等,牙列Ⅲ0松动.X线片检查,未见颌骨骨质破坏.临床诊断:①急性牙周脓肿;②恶性淋巴瘤?③伯基特淋巴瘤?治疗方案:①先锋V2g+0.9%N-S250ml,甲硝唑注射液250ml静脉点滴每日一次;②进一步检查,明确诊断.入院后三天病理报告提示:图像具有"BurKitt淋巴瘤"特征,即"满天星"图像.
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儿童伯基特白血病26例临床研究
目的：认识儿童伯基特白血病的临床特点,总结改良LMB89方案治疗伯基特白血病的疗效,探讨疾病相关严重合并症的防治。方法研究2010年1月至2015年4月于首都医科大学附属北京儿童医院初治的伯基特白血病患儿；治疗前全部行骨髓形态学(骨髓肿瘤细胞浸润>25%)、白血病免疫分型及骨髓活检病理及C-MYC基因检查确诊,全部采用高剂量、短疗程的改良LMB89方案的C组治疗。结果规范治疗伯基特白血病患儿26例,其中男24例,女2例；平均年龄7．8岁,临床表现中2例以急性白血病起病,无其他淋巴结等部位肿瘤浸润,23例患儿伴有腹部瘤块；16例患儿合并颌面部包块；7例患儿有睾丸受累,6例患儿伴中枢神经系统白血病( central nervous system leukemia, CNSL)；初诊时全部存在严重高乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase, LDH)血症,24例患儿存在高尿酸血症,18例患儿化学药物治疗(以下简称化疗)初期伴有严重肿瘤溶解综合征。所有患儿化疗期间都合并IV度骨髓抑制,其中20例联合利妥昔单抗治疗。患儿平均随访时间35个月,2年整体生存率( overall survival, OS)及无事件生存率( event free survival, EFS )均为76．9%。危险因素分析提示初诊时乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase, LDH)大于10倍以及治疗早期合并严重感染败血症为预后不良因素。2例死于早期严重骨髓抑制期并发败血症,4例患儿化疗7个月内早期进展或复发死亡。结论儿童时期伯基特白血病不同于普通急性淋巴细胞白血病,是成熟B细胞淋巴瘤的晚期状态,相对多见于学龄期,临床进展快、过程凶险,易合并肿瘤溶解综合征。高剂量、短疗程的改良LMB89化疗方案治疗效果显著,由于肿瘤特性及瘤负荷巨大导致的早期持续的严重骨髓抑制并发感染,以及治疗后期的早期复发是影响预后的主要因素。
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艾滋病合并伯基特淋巴瘤5例临床分析及文献复习
目的 探讨艾滋病合并伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)患者的临床特征.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京佑安医院感染中心2010-2017年住院的5例艾滋病合并BL患者的临床特征、实验室检查、治疗转归并总结相关文献.结果 5例患者均为男性,年龄22～48岁.3例在确诊BL前发现HIV-I感染,2例确诊BL过程中发现HIV-1感染.5例均以局部肿物为首发症状,原发部位分别为鼻咽部、枕部、腋下、腹股沟,3例患者合并中枢神经系统侵犯.5例患者淋巴瘤国际预后指数评分(international prognostic index,IPI)＞3分,4例Ann Anbor分期为Ⅲ～Ⅳ期.就诊时3例患者接受短期联合抗反转录病毒治疗(combine anti-retroviral therapy,cART),2例未行cART.5例患者CD4+T细胞94-500个/μl,平均(271.4±145.5)个/ul.1例化疗后病情进展死亡,1例放弃化疗自动出院,余3例同时接受化疗和cART,3例化疗后出现严重的骨髓抑制,且1例化疗后出现消化道出血,1例化疗后出现消化道真菌感染.5例患者均死亡.结论 艾滋病合并BL病情进展迅速,早期诊治有助于改善预后.
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疱疹病毒感染的诊断与处理
陈志海:随着社会发展,器官移植、肿瘤、艾滋病及应用糖皮质激素后免疫功能下降等情况导致疱疹病毒感染增多,受到大家重视.疱疹病毒是一类病毒,共8型,本次讨论前3型,即单纯疱疹病毒Ⅰ型( HSV-1)、单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)、水痘-带状疱疹病毒(VSV),后5型是EB病毒、巨细胞病毒(CMV)、人疱疹病毒6～8型.EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻烟癌有关.
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利妥昔单抗联合改良NHL-BFM-90方案对儿童及青少年伯基特淋巴瘤的远期疗效
目的 评估利妥昔单抗联合改良NHL-BFM-90方案对儿童和青少年伯基特淋巴瘤(BL)的远期疗效.方法 回顾性分析病理确诊的67例接受改良NHL-BFM-90方案±利妥昔单抗治疗的初治儿童和青少年BL患者的临床特征与疗效.结果 64例BL患者(95.52％)获完全缓解(CR),3例(4.48％)获部分缓解(PR),总有效率(CR+PR)为100％.中位随访44(3～ 89)个月,3年和5年总生存(0S)率分别为92.54％和88.98％,3年和5年无进展生存(PFS)率均为90.34％.低危、中危和高危组患者的5年OS率分别为100％、91.7％和80.0％,差异有统计学意义(P=0.048).55例(82.09％)联合利妥昔单抗治疗,与单纯化疗组的5年OS和PFS分别为74.3％和78.6％相比,利妥昔单抗联合化疗组BL患者的5年OS和PFS分别为95.2％和95.5％,显示出明显生存优势(P值分别为0.021和0.036).主要不良反应为骨髓抑制和黏膜炎,无治疗相关死亡.结论 利妥昔单抗联合改良NHL-BFM-90方案对儿童和青少年BL疗效显著,明显改善患者的长期生存率.
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改良NHL-BFM-90方案治疗儿童及青少年伯基特淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤的远期疗效
目的 评估改良NHL-BFM-90方案治疗儿童及青少年伯基特淋巴瘤(BL)和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效及安全性.方法 病理确诊的初治BL 82例和DLBCL患者56例纳入研究,根据临床分期、血清乳酸脱氢酶水平和化疗早期疗效分为低危、中危和高危组,接受改良NHL-BFM-90方案治疗.结果 全部138例患者中,男105例、女33例,中位年龄7.5(1.5～20.0)岁;BL 82例,DLBCL56例;Ⅲ/Ⅳ期占76.1％;低危组31例,中危组38例,高危组69例.化疗后完全缓解率为90.6％.中位随访时间50(1～158)月,共19例(13.8％)患者死亡.全组5年总生存(OS)率和无事件生存(EFS)率均为85.8％;Ⅰ/Ⅱ期患儿5年EFS率(97.1％)优于Ⅲ/Ⅳ期(82.1％),差异有统计学意义(P=0.039);低危、中危、高危组5年EFS率差异无统计学意义(分别为96.7％、86.8％、80.2％,P=0.135);BL、DLBCL组5年EFS率差异无统计学意义(85.2％对86.9％,P=0.635).化疗主要不良反应为骨髓抑制,对症处理均可恢复.结论 改良NHL-BFM-90方案治疗儿童及青少年BL和DLBCL疗效满意,可明显改善晚期患者的生存率.
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原癌基因RON介导Raji细胞侵袭及药靶效应
目的 研究原癌基因受体酪氨酸激酶(recepteur d'origine nantais,RON)对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji侵袭性行为的影响及单克隆抗体Zt/f2(2F2)的靶向抑制效应.方法 采用RON特异性配体巨噬细胞刺激蛋白(macrophage stimulating protein,MSP) (2.0 nmol/L)和Zt/f2 (2F2)(2.0 nmol/L)处理Raji细胞24和72 h,采用MTT比色法研究对Raji细胞增殖的作用；采用甲基纤维素半固体培养法研究对Raji细胞克隆形成的作用；通过Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞术检测对Raji细胞凋亡和细胞周期的影响；采用Western blot法检测RON的表达和凋亡相关蛋白及周期蛋白的改变.结果 与空白对照组细胞活性(1.00)和集落数(103.6±7.0)比较,MSP处理72 h后Raji细胞活性为1.35±0.20,集落数为133.7±10.4,而Zt/f2 (2F2)单抗处理组细胞活性为0.68±0.11,集落数为66.3±6.1,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05)；Zt/f2(2F2)单独处理组细胞凋亡率为(12.16±2.33)％,G0/G1期细胞所占比例为(54.96±3.70)％,与对照组细胞凋亡率[(2.89±1.03)％]、G0/G1期细胞所占比例[(39.10±2.30)％]比较差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05)；Zt/f2 (2F2)可以显著降低MSP刺激引起的RON磷酸化水平以及β-catenin蛋白的表达,且使凋亡蛋白caspase-3、-8、-9和多聚ADP核糖聚合酶表达水平增高,抗凋亡基因MCL-1和凋亡抑制蛋白XIAP表达水平下降,而且G1期周期蛋白相应改变.结论 RON激活后促进Raji细胞恶性生物学行为；Zt/f2 (2F2)可通过抑制Raji细胞RON磷酸化水平改变其G1期周期蛋白和相关凋亡蛋白的表达水平,实现抑制细胞增殖和诱导凋亡的目的.
关键词： 伯基特淋巴瘤 受体蛋白质酪氨酸激酶类 细胞凋亡 细胞增殖 -
慢性粒细胞白血病患者死亡相关蛋白激酶基因甲基化
死亡相关蛋白激酶(DAPK)是一种新发现的抑癌基因,编码蛋白为钙调蛋白依赖的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶[1].DAPK是一种正性细胞凋亡调节因子,通过多种途径诱导肿瘤细胞凋亡.动物实验结果表明DAPK能够在肿瘤发育的早期阶段抑制细胞转化、并且能够抑制晚期转移事件[1].此外,对造血系统肿瘤的研究揭示伯基特淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤存在着较高频率的DAPK基因启动子甲基化[2-3].目前对慢性粒细胞白血病(CML)的相关研究甚少,我们应用甲基化特异性PCR(MSP)对CML患者DAPK基因启动子甲基化状况进行了检测,现将结果报道如下.
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13例伯基特和伯基特样淋巴瘤的临床特点分析
目的:分析伯基特淋巴瘤(BL)和伯基特样淋巴瘤(BLL)的临床特点,总结疗效,探讨可能的佳方案和治疗相关合并症.方法:回顾性分析北京肿瘤医院1996年8月至2008年10月收治的13例经病理确诊为伯基特淋巴瘤和伯基特样淋巴瘤患者的临床资料.所有患者均接受化疗为主的治疗方案,评价疗效和不良反应.结果:13例患者中,男12例,女1例;发病年龄11～62岁,中位年龄15岁;Ⅰ期3例,Ⅱ期2例,Ⅲ期2例,Ⅳ期6例,其中晚期(Ⅲ、Ⅳ期)病例占61.5%,初治时发生骨髓侵犯2例(15.4%),中枢神经系统侵犯4例(30.8%);常见的侵犯部位为浅表淋巴结(61.5%)、腹腔脏器(53.8%)和腹腔及腹膜后淋巴结(38.5%);有B症状7例(53.8%);8/10例(80.0%)血清乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,1/10例血清尿酸升高;病理示BL 11例,BLL2例.11例患者获得完全缓解或未经证实的完全缓解,1例部分缓解,总有效率为92.3%.中位随访时间8个月(5～35个月),至随访截止6例患者死亡,1例失访.1年总生存率(OS)、无进展生存率(PFS)和无瘤生存率(DFS)分别为56.98%、32.31%和39.77%.化疗中Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制发生率为69.2%,1例患者出现肿瘤溶解综合征和Ⅳ度全消化道黏膜炎.结论:推荐高强度短疗程化疗方案作为BL和BLL的一线治疗,应积极预防处理化疗不良反应.
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应用荧光定量聚合酶链反应检测EB病毒
EB病毒也被称为人疱疹病毒4型，在体外只可感染人类和灵长类动物的B淋巴细胞系统，并以潜伏的方式存在，其传播方式主要是经唾液传播，也可经过空气和血液传播，与人类多种疾病密切相关，主要是传染性单核细胞症及其伯基特淋巴瘤和鼻咽癌等肿瘤，除此之外，EB病毒感染还可以引起血细胞、肝脏、肾功能等方面的损坏，且发现感染EB病毒的患者常伴有肺炎支原体感染，所以随着分子生物学的发展，对感染EB病毒患者进行实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，检出EB病毒基因组核酸，在EB病毒感染及其相关疾病的诊断中发挥着重要作用[1，2]。
