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帕金森病的手术治疗
帕金森病(Parkinson's disense,PD)的手术治疗已有很长的历史,早可以追溯到19世纪末,当时有医生用切除部分大脑皮层的方法来治疗PD的震颤,结果并不理想,且手术会导致严重并发症.此后有许多医生尝试用锥体束部分切断和大脑脚切断的方法来治疗.虽然确可以改善震颤、肌强直等症状,但并发症同样严重.1953年Cooper医生在一次偶然的手术失误中意外发现苍白球手术可明显改善PD症状.
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苍白球黑质色素变性综合征1例报告
1 临床资料患儿,男,13岁.因"行走易跌倒10余年,双手变形11个月余"于2011年3月7日入院.患儿自会走路后行走易跌倒,跌倒次数逐年增多,且步态逐渐变僵硬,于2010年4月双手出现变形,并呈进行性加重,双手握持困难,头部有不自主转动,手部有不自主抖动,语速减慢,言语不清,学习成绩下降.2岁时发现左耳听力下降,2010年7月检查发现左耳失聪、双眼视野缩小.无晕厥,无抽搐等表现.既往无其他特殊病史.
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帕金森病中西医结合疗法
帕金森病(Parkinson Disease,PD)是慢性神经系统退行性疾病,临床主要表现为震颤、僵直、运动迟缓和姿势不稳,发病率随着人口的老龄化而逐渐增高,60岁及以上老人PD患病率约1%.对PD目前有药物治疗、手术毁损苍白球,脑深部电极埋藏,电刺激法,细胞移植、基因治疗等.由于很多因素限制,药物治疗仍是主要方法,临床中常用的西药有美多巴、息宁等,属于替代治疗.
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苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用
用行为学和电生理学的方法,探讨苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用.结果表明:电针可以延长辐射热引起的缩腿潜伏期,电针或兴奋尾壳核可抑制丘脑束旁核神经元的伤害性反应;苍白球微量注射红藻氨酸7 d后,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响,与毁损前相比有显著性差异(P<0.05),与苍白球微量注射生理盐水7 d后,电针可延长大鼠缩腿潜伏期,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比有显著性差异(P<0.05).结果提示:苍白球在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用.
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经颅重复性低频磁刺激后大鼠苍白球及黑质HMW MAP-2表达的变化
观察经颅重复性低频磁刺激(rTMS)对大鼠基底节输出结构高分子量微管相关蛋白(HMW MAP-2)阳性标记变化的影响.采用磁刺激器给予大鼠头部1 Hz,100 mT的重复性刺激,然后用免疫组织化学ABC法检测苍白球外侧部(GPe)、腹侧苍白球(VGP)及黑质(SN)等部位HMW MAP-2的免疫阳性产物.较之对照组动物,rTMS后苍白球外侧部和腹侧苍白球HMW MAP-2免疫反应物未见减少,且染色明显增强,阳性标记的纤维增粗;黑质特别是黑质网状部(SNR)亦可见到染色明显增强的HMW MAP-2免疫标记出现.rTMS能够使基底节输出结构中HMW MAP-2的表达发生变化,推测可能通过树突重塑而致突触传递的变化等而发挥其临床治疗作用.
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苍白球神经降压素对氟哌啶醇所致帕金森病僵直症状的影响:行为学和电生理学研究
目的 苍白球在机体运动功能调节中发挥重要作用.形态学研究证实苍白球接受来自纹状体的神经降压素能纤维支配.有研究报道全身给予神经降压素类似物可诱导产生抗帕金森病效应.本研究旨在探讨苍白球神经降压素对氟哌啶醇所致的帕金森病僵直症状的影响.方法 用行为学实验检测大鼠的帕金森病僵直症状,用电生理学实验方法记录苍白球神经元的自发放频率.结果 双侧苍白球微量注射神经降压素可以缓解氟哌啶醇所致的帕金森病僵直症状.在氟哌啶醇条件下,微量注射神经降压素可以兴奋苍白球神经元.选择性神经降压素1型受体拮抗剂SR48692可以拮抗神经降压素所致的行为学和电生理学效应.结论 上述结果提示,神经降压素的抗帕金森病作用可能与苍白球神经降压素受体的激活有关.
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磁共振含钆造影剂脑沉积的现状及进展
含钆造影剂是目前临床应用广泛的磁共振造影剂,近年来大量证据表明脑深部核团的磁共振信号改变与重复注射含钆造影剂有关,尤其是在齿状核和苍白球组织,钆沉积现象为明显.本文主要综述了含钆造影剂脑部沉积现象的研究现状,分析了脑部钆沉积与含钆造影剂类型的关系,并对相关政策进展进行介绍.
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深部脑刺激技术在神经外科的应用
深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)是通过立体定向方法进行精确定位,在脑内特定的靶点,如丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)、苍白球内侧核(globus pallidus internas,GPI)和丘脑腹中间核(ven-tral intermediate nucleus,VIM)植入高频微电极进行电刺激,从而抑制相应核团以达到改善帕金森氏病症状,控制癫痫发作,缓解疼痛的一种神经外科的新疗法.
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多巴胺D2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电
苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体正常及病理状态下调节运动功能.前期研究工作显示苍白球接受来自黑质纹状体轴突侧支的多巴胺能纤维支配.苍白球表达多巴胺D1和D2样受体.本研究旨在采用多管微电极细胞外电生理记录技术,探讨多巴胺D2样受体对正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电的直接调控效应.结果显示,在正常大鼠上,微压力给予多巴胺D2样受体激动剂quinpirole对苍白球神经元自发放电发挥不同的电生理效应.在所记录的61个苍白球神经元,quinpirole可使24个神经元的放电频率增加(62.7±l 1.2)%,而使另外1 6个神经元放电频率降低(37.5±2.9)%,联合给予D2样受体阻断剂sulpride可阻断quinpirole对苍白球神经元自发放电的调控效应.在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森病模型大鼠损毁侧所记录的47个苍白球神经元中,quinpirole可使其中25个神经元的放电频率增加(64.2±10.1)%,而使另外11个神经元放电频率降低(51.9±6.2)%.以上结果提示,多巴胺D2样受体双向调节苍白球神经元的自发放电活动;在帕金森病状态下,多巴胺D2样受体仍具有双向调节苍白球神经元兴奋性的效应.
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苍白球γ-氨基丁酸能神经传递及其与神经系统疾病的关系
苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体运动功能调节中发挥重要作用.近年来,苍白球在基底神经节正常及异常功能调节中的重要性已日渐受到重视.然而,目前对苍白球内各种神经递质系统的功能活动了解较少.GABA是苍白球主要的神经递质.采用电生理记录、免疫组织化学及行为测试等实验方法,人们对大鼠苍白球GABA能神经传递系统的受体分布及功能活动有了新的认识.形态学研究揭示,苍白球存在GABAA受体及其苯二氮卓结合位点和GABAB受体.在亚细胞水平,GABAA受体主要位于对称性突触(GABA能突触)的突触后膜,而GABAB受体则位于对称性突触和非对称性突触(兴奋性突触)的突触前膜及突触后膜.功能学研究进一步揭示,激活苍白球突触前膜GABAB自身和异源性受体可分别减少GABA和谷氨酸释放;激活突触后膜GABAB受体,可引起苍白球神经元超极化.除GABAB受体外,激活苍白球GABAA受体苯二氮卓结合位点及阻断GABA重摄取可延长GABA电流持续时间,从而改变苍白球神经元兴奋性.与离体实验结果相一致,激活苍白球GABAB受体和苯二氮卓结合位点及阻断GABA重摄取可引起整体动物旋转行为.苍白球GABA神经递质系统与帕金森病病因学及癫痫发病有关.已证实,苍白球神经元放电频率的降低及簇状放电的产生与帕金森病运动减少及静止性震颤等症状直接相关.此外,电生理及行为学实验发现,新型抗癫痫药物替加平可调节苍白球神经元功能活动,这为进一步了解苍白球与癫痫发病的关系提供了新的理论及实验依据.
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急性一氧化碳中毒后出血性脑梗死1例报告
现报告一氧化碳(C0)中毒并发出血性脑梗死1例如下.1 病例 女,35岁.因"意识不清2d"于2012年3月20日入院.患者于2d前上午8:00独自在有煤火的蔬菜大棚内工作,约4h后被发现其意识丧失、发作性四肢抽搐、口吐白沫,舌咬破,大、小便失禁.送当地医院急诊,查血碳氧血红蛋白(+),血肌酸激酶升高.头颅CT示双侧苍白球局灶性低、高密度混合改变;考虑为CO中毒性脑病,双侧苍白球出血性脑梗死.诊断为"急性CO中毒",并给予药物(不详)及高压氧治疗,2d未见好转;复查CT示双侧苍白球区局灶性低、高密度混合改变,双侧苍白球出血有吸收.为进一步治疗转入我院.查体:意识朦胧,双侧Babinski征、Oppenheim征、Gordon征、Chaddock征均(+).
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山豆根中毒致苍白球损害2例报告
山豆根属有毒中草药,过量使用可以引起严重的中毒反应和神经系统并发症.现报告2例山豆根中毒致苍白球损害患者如下.
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Hallervorden-Spatz综合征1例报告
Hallervorden-Spatz综合征(HSS)又称苍白球黑质红核色素变性,现报告1例如下.1 病例 男,18岁.因"行走易跌倒10余年,言语含糊1年,张口困难4个月"于2007年7月18日入院.患者10余年前出现走路跑步时容易跌倒,可自行爬起.1年前出现口齿不清、言语含糊.
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Hallervorden-Spatz综合征的临床与遗传学研究进展
Hallervorden-Spatz综合征(HSS)又称苍白球黑质红核色素变性,于1922年由Hallervorden和Spatz首先报道,故得此名.由于Hallervorden和Spatz在第二次世界大战中曾帮助纳粹从事非人道的研究,因此有些学者建议把HSS改称为脑内铁沉积性神经变性病(NBIA)[1~3].HSS是因铁代谢障碍所引起的一种罕见的中枢神经系统疾病,具有很强的临床和遗传异质性,病理和影像学上有较为特异性的表现.现就其临床和遗传学的研究进展介绍如下.
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苍白球脑桥黑质变性
苍白球脑桥黑质变性(PPND)为一种遗传性神经变性病,从属于17号染色体相关的家族性额颞痴呆兼有帕金森综合征(familial frontotemporal dementia with parkinsonism linked to chromosome 17,FTDP-17).此病较少见,患者发病年龄较早,病情进展快,左旋多巴治疗无效.现介绍如下.
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苍白球腹侧核毁损对帕金森大鼠旋转行为及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响
目的:探讨帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠模型苍白球腹侧核(ventral pallidum, VP)毁损后对旋转行为变化及对纹状体区一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)阳性神经元表达的影响.方法:采用6-羟基多巴(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)毁损左侧黑质致密部(substantia nigra, pars compacta, SNc)和中脑腹侧被盖(ventral tegmental area, VTA)以建立PD大鼠模型,采用微电极毁损其VP,观察实验动物旋转行为变化,并用NADPH黄递酶(reduced form of nicotinamide-edenine dinucleotide phosphate diaphorase, NADPH-d)组织化学染色显示NOS阳性神经元的表达.结果:VP毁损后PD大鼠旋转行为明显改善(P<0.05),纹状体区NOS阳性神经元数量亦有增加(P<0.05).结论:VP毁损后,PD大鼠旋转行为的减少可能与VP异常放电受抑制有关,同时NO的增加又加重了对VP的毒性损伤,从而加强了对VP异常放电的抑制作用.
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鼠脑内的几种化学成分在尾壳核和苍白球交界区的分布特点
目的比较几种化学成分在大鼠尾壳核(CPu)和苍白球(GP)交界区的分布情况,以探讨两核团间新的功能区的形态学基础.方法正常成年SD大鼠,灌注取脑,连续冰冻切片,ABC免疫组织化学法和四唑氮蓝(NBT)组织化学法染色,光镜下观察还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)、多巴胺和环腺苷酸调节磷蛋白(DARPP-32)、维生素D依赖性钙结合蛋白(calbindin D-28K,CB)和小白蛋白(parvalbumin,PV)阳性神经元的分布情况.结果NADPH-d组化阳性神经元和DARPP-32免疫组化阳性(DARPP-ir)神经元在两核交界区的分布从前到后均匀一致、境界清晰.在CPu和GP交界处的前2/3,CB免疫组化阳性(CB-ir)神经元和PV免疫组化阳性(PV-ir)神经元的分布境界清晰,但在两核交界处的后1/4,CB-ir神经元的形态及分布密度与前部有极为明显的差异;PV-ir神经元在两核交界处的后1/4细胞形态虽未见明显改变,但两核的境界却已表现不明显.结论钙结合蛋白calbindin D-28K和parvalbumin在CPu和GP交界处后1/4处分布的特殊性可能是该区存在特殊生理功能区的形态学基础之一.
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Hallervorden-Spatz病的临床特征和头颅MRI表现
目的 分析Hallervorden-Spatz病(HSD)的临床及影像学表现.方法 从万方数据库中搜集国内文献报道及本科收治的HSD共27例资料,分析其临床表现及影像学特征.结果 HSD以锥体外系症状及智能障碍为主要临床表现,头颅MRI表现为双侧对称性苍白球的信号异常,T2加权成像显示两侧苍白球呈低信号,中心见斑片状高信号影,即典型的“虎眼征”.结论 HSD的MRI有特征性的形态学表现,结合临床资料是可以确诊的.
关键词: Hallervorden-Spatz病 苍白球 磁共振成像 -
定向毁损苍白球对大鼠血压的影响
目的: 观察苍白球毁损术对高血压SD大鼠血压的影响,探讨苍白球对血压的调节功能. 方法:选取雄性SD大鼠27只,体重200~250 g,参照大鼠脑图谱立体定向毁损苍白球,并分别于毁损前1天和毁损后10天测量大鼠颈总动脉平均血压,形成自身对照. 结果:2只大鼠死于脑出血,5只核团毁损不佳,符合要求的20只大鼠颈总动脉平均收缩压术前为(133±6)mmHg,术后为(119±7)mmHg(P<0.05),通过毁损苍白球可以降低高血压大鼠的血压. 结论:毁损苍白球对交感神经兴奋性高的高血压病具有降压作用,其作用机制有待进一步研究.
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尼莫地平注射液致血压升高1例
1 病例介绍患者男,67岁.于1999年3月18日因脑中风后遗症,仍感觉语言困难,右侧肢体僵硬,屈伸不利,头晕,夜眠不佳入院.体检:T 36.0℃,P 76次/min,R 18次/min,BP 21.3/13.3kPa,神志清楚,精神较倦,口唇向右侧稍歪,鼓气,皱眉等动作困难,双肺未闻及病理性改变,心尖区第1心音亢进,腹部无异常,右侧肢体呈折刀样肌张力增强,腱反射亢进.CT检查:苍白球钙化,多发性梗塞.