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帕金森病内侧苍白球和丘脑腹外侧核神经细胞放电特点与临床症状的关系
目的:探讨帕金森病(PD)患者内侧苍白球(GPi)和丘脑腹外侧核团(Vop/Vim)细胞电活动与PD症状的关系.方法:24例患者在接受手术的同时采集细胞电活动(GPi:12个,Vop/Vim:12个)和记录肢体肌电图(EMG).应用单细胞分析,峰间隔(ISI)、ISI变异系数(CV)和ISI直方图等方法进行分析.用统一帕金森评分量表(UPDRS)进行疗效评估.结果:199个GPi神经元中,33个(16.6%)为与震颤相关放电活动,136个(68.3%)为紧张性放电活动,30个(15.1%)为不规则放电活动.223个Vop/Vim神经元中,110个(49.3%)为与震颤相关的放电活动,49个(22%)为紧张性放电活动,64个(28.7%)为不规则放电活动.ISI分析发现GPi神经元放电频率为78 Hz(n=92)而Vop/Vim为24 Hz(n=107).方差分析显示GPi和Vop/Vim的上述三种不同放电模式神经元的数量之间比较差异有统计学意义(P<0.05).UPDRS显示,术后GPi对震颤、僵直和运动迟缓的疗效分别为63%、83%和64%;而Vop/Vim术后对震颤、僵直和运动迟缓的疗效分别为94%、66% 和49%,提示GPi对僵直改善明显,而Vim对震颤改善显著(P<0.05).结论:GPi和Vop/Vim中不同放电模式的神经元可能与PD运动症状有内在联系,支持PD病理生理模型.
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大鼠尾壳核、边缘区和苍白球生后发育的计算机三维重建研究
为研究大鼠脑的尾壳核、苍白球和边缘区在出生后的三维立体形态的发育变化规律,在脑连续冠状切片的基础上进行Nissl染色,然后对脑的整个外轮廓、尾壳核、苍白球和边缘区进行计算机三维重建和数据处理.结果表明: 尾壳核生后(P01～P360)的发育变化:体积从(1.40±0.20)mm3到(44.52±0.10)mm3,大吻尾径从3.1 mm到6.8 mm;大背腹径从1.58 mm到5.041 mm;大内外径从1.05 mm到3.641 mm.苍白球生后(P01～P360)的发育变化:体积从(0.25±0.02)mm3到(4.84±0.08)mm3,大吻尾径从1.0 mm到3.3 mm;大背腹径从1.175 mm到2.551 mm;大内外径从0.805 mm到1.598 mm.边缘区生后(P01～P360)的发育变化:体积从(0.03002±0.0036)mm3到(0.56±0.01)mm3,大吻尾径从0.8 mm到1.76 mm;大背腹径从1.156 mm到2.360 mm;大内外径从0.065 mm到0.185 mm.提示,在生后一年中,尾壳核、苍白球和边缘区的形态基本未发生明显变化,在各个方向上基本呈均匀增长.
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深部电刺激丘脑底核治疗Parkinson病的机制研究概况
在过去的近20年里,脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)不仅用于运动障碍性疾病的治疗,如原发性震颤、Parkinson病(PD),而且在精神心理疾病的治疗方面,如强迫-冲动综合症、抑郁症等亦取得了一定的成绩.现今,DBS更多地用于重症PD的治疗,常用的刺激靶点有苍白球内侧部(globus pallidus interna,Gpi)、丘脑腹内侧核(ventral intermedial nucleus,Vim)和丘脑底核(subthalamus nucleus,STN),其中STN被认为是佳刺激靶点.本文就STN电生理特点、其与PD的关系以及DBS治疗机制的研究现状做一概述.
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全身性扭转痉挛的立体定向手术治疗报告
目的评估脑立体定向手术对全身性扭转痉挛的临床治疗效果.方法通过MRI定位手术靶点,微电极脑细胞电生理记录技术在术中对靶点行功能确认,对19例全身性扭转痉挛患者进行了立体定向手术治疗,其中单侧手术8例,同期双侧手术9例,分期双侧手术2例.毁损靶点包括苍白球腹后部、丘脑底核及丘脑腹外侧核.采用Burke的扭转痉挛运动功能评分法对6例患者进行手术疗效定量评估.结果全部19例患者术后手术对侧的肢体肌张力基本恢复正常,运动功能得到不同程度的改善,术后无严重并发症发生.在行疗效评估的6例患者中,3例单侧手术患者术后1周、1个月、3个月时的改善率分别为(13.3±4.4)%、(27.2±5.6)%和(29.7±11.1)%,主要表现为手术对侧肢体症状明显改善,躯干有轻度改善;而3例同期双侧手术患者肢体和躯干症状均得到明显改善,术后1周、1个月、3个月时的改善率分别为(25.9±7.6)%、(58.1±1.7)%和(65.4±6.9)%.结论应用立体定向神经外科手术治疗全身性扭转痉挛是一种安全有效的方法.
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MRI及SWI诊断苍白球黑质红核色素变性1例
患者 男,14岁.8年前无明显诱因出现双侧肌无力,行走易跌倒,进行性加重.智力略差,学习迟缓.体格检查:双上肢反射(+～++),双下肢反射(+++),病理征(±).双跟腱挛缩,痉挛步态.实验室检查:铜蓝蛋白测定未见异常.MRI(2010-11-23,郑州儿童医院):双侧红核、黑质、苍白球呈对称性等和稍短T1短T2信号影,轻度小脑萎缩(图1).考虑苍白球黑质红核色素变性.PNK2基因测序(2011-10,北京大学第一医院)未发现基因突变.后于本院行MRI(2012-12-10)示:双侧苍白球内见斑片状短T1短T2信号(图2);SWI(2012-12-12)示:Mag图、MIP图及SWI图显示双侧苍白球、双侧黑质成明显对称分布低信号,Phase图上呈明显低信号(图3).MRI诊断:苍白球黑质红核色素变性.
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利用磁敏感加权成像研究健康成人豆状核铁含量的侧别、性别及年龄相关性
目的 探讨正常脑老化过程中豆状核铁含量的侧别、性别及年龄相关性.方法 对124例健康成人行磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI),测量额叶白质(frontal white matter,FWM)、尾状核头(caput nucleus caudate,CNC)、壳核(putamen,PUT)、苍白球(globus pallidus,GP)、丘脑(thalamus,THA)、红核(red nucleus,RN)及黑质(substantia nigra,SN)的Phase值.评价30岁以上健康志愿者不同脑区Phase值与铁含量的相关性;比较壳核与苍白球不同侧别、性别及年龄组间Phase值的差异;推断壳核与苍白球的Phase值与年龄的相关性.结果 不同脑区的Phase值与铁含量参考值负相关(P=0.019,r=-0.837).左侧壳核与苍白球的Phase值小于对侧(P＜0.05).壳核与苍白球的Phase值无性别差异(P＞0.05).壳核的Phase值不同年龄组间有差异(P＜0.05),左/右侧壳核的Phase值与年龄负相关(P＜0.05,r=-0.687/-0.709).苍白球的Phase值不同年龄组间无差异(P＞0.05),与年龄亦无明显直线相关关系(P＞0.05).结论 Phase值能够定量评估脑铁含量.壳核与苍白球铁含量左侧高于右侧,但无性别差异.壳核铁含量随年龄的增长而增加,苍白球铁含量不随年龄变化.
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立体定向微电极治疗帕金森病76例
1 临床资料 1999-08以来我院采用立体定向微电极引导下丘脑Vim核、苍白球Gpi核射频切开术治疗帕金森病76(男46,女30)例,年龄40～80(平均67.3)岁.
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毁损黑质及脚内核对大鼠基底节代谢活动的影响
目的通过观察毁损黑质及脚内核(EP)对基底节代谢活动的影响,研究帕金森病(PD)的病理生理机制. 方法将6-OHDA 注入右侧黑质以建立PD鼠模型,电解毁损右侧脚内核(EP),以直视法观测大鼠的旋转行为,用细胞色素氧化酶(CO)组织化学法研究苍白球(GP)、尾壳核(CPu)的代谢活动. 结果毁损黑质建成PD鼠模型,但GP,CPu的代谢活动无变化. 而毁损EP后,旋转行为显著改善(59%,P<0.05),毁损同侧CPu代谢活动显著增强(42%,P<0.05). 结论需要重新认识GP在PD发病机制中的作用,EP毁损可能对脑区代谢活动有更广泛的影响.
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经颅重复低频磁刺激后大鼠苍白球和黑质酪氨酸羟化酶阳性标记变化
目的观察经颅重复性磁刺激(rTMS)对大鼠苍白球(GP)和黑质(SN)酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及纤维变化的影响. 方法采用置于大鼠头部的磁刺激器,每日予以1 Hz,100 mT的磁刺激10 min,1次*d-1,共14 d,然后免疫组织化学ABC法检测苍白球及黑质等部位TH免疫阳性产物的表达. 结果较之假刺激组动物,rTMS后大鼠GP的TH免疫阳性纤维明显增多,尤以苍白球外侧部(GPe)和腹侧苍白球(VGP)明显;两组动物黑质致密部(SNC)和网状部(SNR)TH阳性标记的细胞数目未见明显差别,但rTMS组动物SNR和黑质外侧部(SNL)的TH阳性纤维数量有所增加. 结论 rTMS能够调整作为基底神经节主要输出结构的GP特别是GPe和SNR的多巴胺水平,推测在帕金森病等的治疗上有着一定的意义.
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成年大鼠纹状体、边缘区和苍白球的计算机三维重建
目的建立和了解成年大鼠纹状体、边缘区和苍白球在脑中的立体形态和相互关系.方法在大鼠脑的连续冠状切片Nissl染色的基础上通过Onyx2超级图形工作站应用计算机图形技术进行了三维重建.结果边缘区位于尾壳核和苍白球之间;尾壳核的立体形态呈近似的内凹半球形,从嘴侧到尾侧随着脑平面的增宽尾壳核逐渐向外侧(即靠近外轮廓的方向)移位,体积为(37.77±9)mm3,大嘴尾径为6.2mm;大背腹径为4.9mm;大内外径为3.529mm.苍白球呈块形,位于尾壳核的内侧,除内侧外其他三个方向均被尾壳核包绕,体积为(4.05±0.06)mm3,大嘴尾径为4.41mm,大背腹径为2.645mm,大内外径为1.544mm.边缘区呈现一个片状扇形结构,体积为(0.48±0.02)mm3,大嘴尾径为1.6mm,大背腹径为2.158mm,大内外径为0.17mm;同尾壳核和苍白球一样从嘴侧到尾侧随着脑平面的增宽边缘区亦逐渐向外侧(即靠近外轮廓的方向)移位,其移位的幅度亦明显大于脑平面增宽的幅度;整个边缘区从嘴侧到尾侧呈均匀变化,其片状逐渐变宽,长度(背腹径)逐渐变小,从而形成一个盘状结构.结论建立了大鼠脑纹状体、边缘区和苍白球的三维立体结构.
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PD鼠尾壳核内GAD67 mRNA的表达及L-Dopa的影响
目的观察6-OHDA毁损黑质及L-Dopa处理对大鼠尾壳核(CPu) 和苍白球(GP)功能活动的影响. 方法 6-OHDA损毁大鼠单侧中脑黑质制备 PD模型大鼠,用原位杂交的方法分别观察PD鼠、L-Dopa处理PD鼠及对照组鼠CPu及GP中GAD67 mRNA表达水平的变化. 结果 GAD67 mRNA的表达在PD鼠CPu中明显升高(76%),在GP无明显变化. 服用L-Dopa 后,GAD67 m RNA的表达水平在CPu明显下降(31%)而在GP则升高(42%). 结论 CPu 和 GP 功能活动的改变在PD的发病机制中起着重要作用.
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降钙素基因相关肽在大鼠纹状体内分布的生后发育研究
目的 了解大鼠纹状体内的钙离子基因相关肽(CGRP)在纹状体 和苍白球内分布的 生后发育变化. 方法 对出生后1 d～1 a的大鼠脑行冠状组织切片，尔后进 行CGRP的ABC法免 疫细胞化学染色. 结果 CGRP在纹状体的近尾侧部主要分布在纹状体的边 缘区，为大量的密 度很高的免疫反应阳性纤维，在纹状体的远尾侧部几乎遍布整个尾壳核，但以其外侧缘和腹 侧为多，在尾壳核的外侧部形成一条浓密的阳性纤维带. 苍白球内可见少量的CGRP免疫反应 纤维存在，多靠近苍白球的内侧缘. CGRP在纹状体内分布的生后发育特征为：P01时边缘区 有少量阳性纤维分布，P05时形成带状纤维分布，P10时尾壳核腹外侧部有阳性纤维分布，P3 0以后同成年. 结论 CGRP在纹状体和苍白球内具有独特的分布特征和生后 发育规律.
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典型Hallervorden-Spatzdisease综合征患者的临床护理1例
Hal ervorden-Spatzdisease(HSD)是一种因铁盐在苍白球、黑质沉积所引起的罕见疾病。临床主要症状为锥体外系受累，起始为姿势异常，肌张力增高，步行困难和不自主运动，早前可表现为舞蹈、手足徐动或震颤，晚期则出现构音障碍、吞咽困难、锥体束征和智能障碍[1]。由于该病临床上极为罕见，现对2014年3月份收入的1例Hal ervorden-Spatzdisease患者和自己的护理体会报道如下。
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电刺激和谷氨酸作用于苍白球引起大鼠血压的改变
目的:通过电刺激和化学物质作用于苍白球观察血压的改变,探讨大鼠苍白球的血压调节功能. 方法:SD雄性大鼠各10只,应用立体定向技术,分别用脉冲电刺激和谷氨酸溶液作用于单侧苍白球,通过颈总动脉插管观察血压的变化,所得数据进行统计学分析. 结果:电刺激苍白球引起大鼠血压升高(P＜0.01),并有剂量依赖性;谷氨酸作用于苍白球也引起血压升高(P＜0.01). 结论:苍白球具有正向调节血压的功能,属于行为相关性调节,它是通过交感神经起作用.
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5-羟色胺对小鼠苍白球神经元自发放电的调控作用
目的 探讨5-羟色胺(5-HT)对正常小鼠苍白球神经元自发放电的影响.方法 将8只小鼠随机分为两组,每组4只,对照组苍白球微压力注射生理盐水,实验组苍白球微压力注射5-HT.采用细胞外电生理学记录的方法,观察两组小鼠注射前后苍白球神经元放电频率、自发放电间隔的变异系数(CV)和法诺因子(FF)的变化.结果 实验组记录到15个苍白球神经元放电,其平均放电频率为(6.16±0.93)Hz,CV为0.39±0.11;微量压力注射5-HT后,13个苍白球神经元的自发放电频率明显升高,与加药前比较,差异有显著性(t=2.95,P＜0.05).与对照组比较,实验组加药后放电频率明显升高,差异有显著性(Z=2.94,P＜0.01).实验组苍白球神经元呈现两种放电模式,其中5个(33.33％)呈规则放电,10个(66.67％)呈不规则放电.微压力注射5-HT和生理盐水对CV值和FF值无明显影响(P＞0.05).结论 5-HT可以兴奋正常小鼠苍白球神经元.
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损毁丘脑底核对大鼠苍白球神经元自发放电的影响
目的 探讨损毁丘脑底核(STN)对大鼠苍白球(GP)神经元自发放电的影响.方法 大鼠单侧STN注射Ibotenic acid制备STN损毁模型,2周后采用细胞外电生理记录法,比较其与正常大鼠GP神经元自发放电情况的差异.电生理学实验结束后,处死大鼠,制备脑冷冻切片行NISSL染色,观察STN的损毁情况.结果 与正常大鼠比较,STN损毁大鼠损毁侧GP神经元的放电频率差异无显著性(t=1.99,P＞0.05)；规则放电神经元百分比显著降低,不规则放电神经元百分比显著增加,差异有显著性(x 2=4.13,P＜0.05),而簇状放电神经元的百分比差异无显著性(x2 =3.35,P＞0.05).组织学观察显示,STN损毁模型大鼠损毁对侧STN神经元密集分布,细胞结构呈梭形或多角形；损毁侧STN神经元消失,胶质细胞增生,周边结构正常.结论 STN损毁后大鼠GP神经元的放电模式明显改变,STN参与调节GP神经元放电模式.
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苍白球HCN通道对帕金森病僵直症状的影响
目的 探讨苍白球超级化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道对氟哌啶醇所致帕金森病大鼠僵直症状的影响.方法 大鼠单侧苍白球埋置套管,恢复3d后腹腔注射氟哌啶醇5mg/kg,在苍白球内微量注射生理盐水(生理盐水对照组)以及HCN通道特异性阻断剂ZD7288(0.5 mmol/L,实验组),观察其对氟哌啶醇导致的大鼠僵直症状的影响.结果 生理盐水对照组大鼠无明显偏转行为;实验组9只大鼠中有4只表现出明显的对侧偏转行为,大鼠头部-背部直线与背部-尾部直线所呈夹角评分与生理盐水对照组比较差异有显著性(u=132.500,P＜0.001);另外5只表现为明显的同侧偏转行为,其评分与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(u=9.000,P＜0.001).结论 HCN通道可能通过对苍白球神经元兴奋性的不同作用诱发大鼠出现不同的偏转行为.
关键词： 超级化激活环核苷酸门控阳离子通道 苍白球 氟哌啶醇 大鼠 Wistar -
帕金森病模型大鼠苍白球多巴胺D2样受体的表达
目的 观察帕金森病(PD)模型大鼠苍白球多巴胺D2样受体的表达情况.方法 采用免疫组织化学染色方法,分别检测正常大鼠及6-羟基多巴胺(6-OHDA) PD模型大鼠苍白球多巴胺D2样受体的表达.结果 正常大鼠、PD模型大鼠苍白球均有多巴胺D2样受体的表达,表达主要位于神经元胞浆、胞膜及神经纤维上.PD模型大鼠损毁侧苍白球多巴胺D2样受体表达明显高于损毁对侧及正常大鼠(F=3.436,q=7.561、6.262,P＜0.05),而损毁对侧与正常大鼠相比无明显变化.结论 PD模型大鼠损毁侧苍白球多巴胺D2样受体表达高于正常大鼠,可能与损毁侧苍白球内多巴胺减少诱导多巴胺D2样受体代偿性上调有关.
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苍白球多巴胺D1样受体对帕金森病僵直症状的影响
目的 探讨苍白球多巴胺D1样受体对氟哌啶醇所致帕金森病大鼠僵直症状的影响.方法 大鼠单侧苍白球埋置套管,恢复3 d后腹腔注射氟哌啶醇(1 mg/kg),分别在苍白球内微量注射多巴胺D1样受体激动剂SKF38393(5 mmol/L)、D1样受体阻断剂SCH23390(5 mmol/L)以及它们的混合物,观察对氟哌啶醇导致的大鼠僵直症状的影响.结果 单侧苍白球微量注射SKF38393可致帕金森病僵直模型大鼠向对侧偏转,联合给予SCH23390可阻断SKF38393所致的偏转现象.结论 激活苍白球多巴胺D1样受体可减轻氟哌啶醇所致大鼠僵直症状.
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Gabazine对小鼠苍白球神经元放电的影响
目的 探讨γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂Gabazine对小鼠苍白球神经元放电的影响.方法 采用细胞外电生理学记录的方法,观察Gabazine对正常小鼠苍白球神经元放电的影响.结果 正常小鼠苍白球微量注射Gabazine可以使神经元放电频率明显升高,与生理盐水组相比差异有显著性(t=2.0,P<0.001).结论 Gabazine可以兴奋正常小鼠苍白球神经元,这为进一步探讨应用苍白球内源性GABAA受体治疗帕金森病提供了一定的理论依据.
