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盐酸戊乙奎醚对体外循环后肝脏损害的保护作用
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)后肝脏损害的保护作用及机制.方法 选取32 ~ 40 kg健康的广西巴马小型猪,24头猪随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组).Sham组只插管不行CPB,Mod组行CPB静脉注射生理盐水,PHC组CPB前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1 mg/kg.3组分别于CPB前(T0)、CPB后1h(T1)、CPB结束时(T2)和术毕(T3)抽静脉血检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和直接胆红素(DB)、总胆红素(TB)含量.3组于CPB前和CPB结束时,分别取约50μg的肝组织制成10%的组织匀浆,检测肝组织匀浆的三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并在电镜下观察肝组织的超微病理改变.结果 与Sham组比较,Mod组和PHC组CPB结束时各时点AST、ALT活性和DB、TB和MDA含量升高,ATP含量和SOD活性下降(P<0.05);与Mod组比较,PHC组CPB结束时的AST、ALTDB、TB和MD下降,ATP、SOD升高(P<0.05),电镜下的肝组织病理损伤减轻.结论 盐酸戊乙奎醚对CPB后肝脏损害有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化清除氧自由基有关.
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山莨菪碱对失血性休克时肝脏的保护机制研究
我们通过观察失血性休克合并内毒素血症时枯否氏细胞(KC)中IκB激酶(IKK)-β mRNA的表达和核因子(NF)-κB活性变化以及山莨菪碱(654-2)的影响,从分子水平探讨失血性休克后继发肝脏损害的病理机制及654-2的保护作用.
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RNA干扰技术对小鼠肝脏缺血再灌注中肝细胞损伤的保护作用及其机制
由于在病理状态下,肝细胞表面大量表达Fas蛋白,因此,Fas介导的凋亡是各种原因(炎症、免疫、病毒、肝移植)引起的肝脏损害的主要原因 [1] .我们通过肝缺血再灌注细胞凋亡现象及小干扰RNA(siRNA)对Fas基因沉默机制的研究,为经基因调控对肝细胞的保护提供依据.
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我国肝脏移植实验研究的发展方向
现代基础医学的进展促进了人体器官移植的成功,而器官移植又进一步推动了现代基础医学的进展.我国是世界上肝脏疾病发病率高的国家之一,各类肝炎、肝硬化、肝癌、先天性与代谢性肝病等造成不可逆的肝脏损害,终发展为终末期肝病,严重影响人民的健康.肝移植是目前治疗上述终末期肝病的唯一有效手段.自1963年Starzl施行人类第1例肝移植以来,我国移植外科及围手术期管理技术日臻成熟,适于我国国情的肝移植系统工程逐步建立.然而,在我国肝移植领域内仍有许多问题亟待解决,如原病复发、移植肝慢性失功、供肝短缺等,促使我们深入到基础实验研究中去,把实验研究的成果应用于临床工作中,以期努力提高肝移植患者的长期生存率及生活质量.
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MRI影像对比观察对急性胰腺炎肝脏损害的探讨
目的 探讨急性胰腺炎并发肝脏损害肝脏密度降低的原因,是水肿或是肝脏脂肪含量增加.方法 分别对35例肝脏脓肿患者周围低密度水肿带和35例急性胰腺炎肝脏损害患者密度降低的肝脏进行MRI影像学对比观察;检查序列为T2WI脂肪抑制,T1WI同相位,T1WI反相位.结果 35例肝脏脓肿水肿带T2WI脂肪抑制呈高信号,T1WI同相位和T1WI反相位均为低信号,同反相位信号变化不明显;35例急性胰腺炎肝脏损害患者肝脏T2 WI脂肪抑制呈等信号,T1WI同相位为稍高信号,25例T1WI反相位呈低信号,10例T1WI反相位呈稍低信号.结论 急性胰腺炎肝损害患者与肝脏脓肿周围水肿带MRI影像有明显不同,提示急性胰腺炎肝脏损害不是肝脏水肿,其影像特征符合肝脏脂肪成分增加导致.
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青霉素过敏性休克致急性心肌损伤、肝脏损害1例
患者,男,30岁,因感冒后咳嗽,咳痰在我院输注青霉素,第3天输入液体约200 ml时,突感心悸、胸闷,随后意识丧失,血压测不出,考虑为青霉素过敏性休克,立即给予地塞米松10 mg及肾上腺素1 mg iv后意识恢复,血压正常,约10min后,患者感胸闷、心前区不适,当时测BP 120/80 mmHg,HR 90次·min-1,律齐,心电图提示下壁及广泛前壁ST段下移0.1~0.2 mv,Ⅰ.avl导联ST段上抬0.05~0.1 my,查血钾3.25 mol·L-1,心肌酶谱正常,查血沉、抗"O"、免疫球蛋白亦正常,心电图表现胸部导联高耸T波,TV2-4振幅达2.0my,给予辅酶Q10、含镁极化液营养心肌,发病第1天,心电图恢复正常,患者自诉无特殊不适.
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利福平不良反应的回顾性分析
1资料与方法收集<中国药学文摘>1990~2003年9月记载的543例由利福平(RFP)引起的不良反应,用文献计量方法进行分析.
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ALL患儿MTHFD1基因多态性与大剂量甲氨蝶呤血药浓度及不良反应的关系
目的:探讨亚甲基四氢叶酸脱氢酶1 (MTHFD1) G1958A基因多态性与急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿使用大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)化疗期间的MTX血药浓度及不良反应的关系.方法:收集70例急性淋巴细胞白血病患儿外周血,提取DNA,采用PCR技术和直接测序的方法分析MTHFD1基因的基因型;采用酶放大免疫法(EMIT)测定MTX给药后48 h的血药浓度;收集患者HD-MTX化疗期间的临床资料,统计不良反应相关信息,对化疗不良反应进行分级.分析MTHFD1基因多态性与MTX血药浓度及不良反应的关系.结果:MTHFD1 G1958A基因位点存在多态性,70例ALL患儿中GG、AG和AA基因型的分布频率分别为41.43%,52.86%,5.71%;G和A等位基因的分布频率分别为67.86%和32.14%.携带野生基因型 (GG)ALL患儿的48hC/D值高于突变型基因型(GA+ AA)携带者;携带野生基因型(GG)ALL患儿的骨髓抑制和肝脏损害不良反应发生率高于携带突变基因型(GA+ AA) ALL患儿.由于个体间差异大,上述差异均无统计学意义(P>0.05).结论:影响MTX的体内代谢和不良反应的因素复杂,MTHFD1 G1958A多态性尚不能作为ALL患儿HDMTX化疗所致骨髓移植和肝脏损害不良反应和预测MTX体内排泄的有效预测指标.
关键词: 儿童急性淋巴细胞白血病 亚甲基四氢叶酸脱氢酶1 基因多态性 甲氨蝶呤 血药浓度 骨髓抑制 肝脏损害 -
急性胰腺炎肝脏损害的CT改变(附150例临床分析)
急性胰腺炎(AP)常常合并多个脏器损害,肝脏是急性胰腺炎早受损的胰外器官[1].CT是检查AP及其并发症的为有效的方法[2] .为了了解AP发生肝脏损害的严重程度与影像学的关系,本文对150例AP合并肝脏损害的临床及影像学资料进行回顾性分析.现总结如下.
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老年性药物性肝损害的临床特点及诊治
由于老年人的机体免疫功能降低,脏器功能减退,基础疾病多,服用药物种类多数量大,极易造成肝脏损害,老年药物性肝损害越来越受到重视,故有必要探讨其临床特点.药物性肝损害(drug-induced liver injury,DILI),是指药物治疗过程中,由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害,或肝脏对药物及其代谢产物的过敏反应所致疾病[1].
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药物性肝病的发生和预防
近年来,随着药物种类的不断增加,药物性肝病(druginducedliver disease,DILD)的发生率也相应增加,大约有1000余种药物可能导致肝脏损害[1],DILD占所有药物不良反应的9%,占肝炎的10%~40%,是爆发性肝功能衰竭的20%~50%.临床中很多亚临床型DILD常常因为没有黄疸等表现而被忽视.体内主要的代谢场所在肝脏,因此也就成了各种药物不良反应的众矢之的.当肝功能不良时药物代谢必然受到影响,容易引起中毒.因此,对肝病病人用药须特别注意选择药物并掌握适当剂量[2].
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中药药物成分对肝脏毒性作用的研究概况
通过总结归纳中药药物成分对肝脏毒性作用的研究概况,分为6大类别阐述了药物成分对肝脏的毒性作用,并简述了中药肝毒性成分的作用机制及减毒研究.为中药肝脏毒性的研究提供借鉴,提高人们对中药药物性肝损害的认识.
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肝豆状核变性患者的焦虑、抑郁情绪调查
肝豆状核变性(HLD)又名Wilson氏病,是一种铜代谢异常的常染色体隐性遗传性疾病,临床以肝脏损害及锥体外系为主的脑损害为特征.本研究于1997年5月至1998年5月对住院的62例HLD患者进行焦虑、抑郁情绪及其相关因素调查,并与健康对照组进行比较,报告如下.
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86例小儿非嗜肝病毒感染所致肝功能损害的临床分析
小儿急性感染性疾病引起肝功能指标异常临床较为常见,一些非嗜肝病毒感染也可引起急性肝脏损害,可有黄疸和血清转氨酶增高,但常较轻,为评价非嗜肝病毒引起的急性肝损害病因及肝功能异常的临床意义,我们分析了2004年1月至2007年12月在我院住院的86例非嗜肝病毒感染的小儿发生肝功能损害的情况,现报告如下.
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儿童传染性单核细胞增多症的肝脏损害特点
传染性单核细胞增多症(IM)是一种单核巨噬细胞系统的急性或亚急性增生性疾病,临床上除引起常见的发热、咽峡炎、淋巴结肿大外,还可损害其他重要脏器,尤其是对肝脏损害,现将我院收治的IM患儿肝脏损害情况报告如下.
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小儿肺结核合并乙肝病毒携带抗结核治疗观察
目的:对小儿肺结核并乙肝病毒携带者的抗结核治疗探讨。方法:对1994~1999年收治43例小儿肺结核并乙肝病毒携带者抗结核治疗前检测肝功能均正常。HBV标志物(HBVM)阳性者采用2HRZS(E)/4HR或2HRS(E)/4HR短程化疗。结果:治疗前2个月中13例出现肝功能损害及症状。结论:肝损害多发生在治疗开始的前2个月,应加强肝功能监测,对已有肝损害者,禁用R.Z治疗。
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狼疮性肝损害的临床和免疫学特点(附32例临床分析)
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)性肝损害的发生率、临床表现及免疫学特点.方法:对符合SLE诊断的520例病人的肝损害进行回顾性调查分析.结果:520例病人中狼疮性肝损害者有32例(6.1%),其中75%病人无肝损害的临床症状,主要表现为轻、中度的转氨酶升高,4例出现黄疸;狼疮性肝损者血清抗核糖体P蛋白抗体(抗Rib-P)阳性率显著高于无肝损者,而ANA、抗Sm抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体阳性率两者无差异;有肝损者关节炎、脑损害的发生率高于无肝损者.结论:系统性红斑狼疮本身所致的肝损害发生率并不低,临床上大多表现为轻、中度的肝功能异常,有小部分临床症状较重.抗Rib-P与狼疮性肝损害关系密切,可能与狼疮性肝损害发生有关.
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护理干预对抗结核药物性肝损患者治疗依从性的影响
目的 探讨护理干预对抗结核药物性肝损患者治疗依从性的影响.方法 随机将120例抗结核药物性肝损患者分为研究组和对照组各60例.两组患者均采取门诊常规护理、健康宣教,研究组在此基础上由经相关培训后的专人负责针对患者实施全程护理干预.结果 研究组患者在规则服药、定期复诊等治疗依从性及起居规律、合理饮食、情绪稳定、适当运动等健康行为和完成疗程均优于对照组.结论 全程护理干预能提高抗结核药物性肝损患者的治疗依从性,患者能更好配合治疗.
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职业性三氯乙烯药疹样皮炎6例临床分析
目的 分析职业性三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎的临床特点.方法观察6例TCE药疹样皮炎患者临床表现.结果临床表现以发热、皮疹、黄疸和肝功能损害为主;使用糖皮质激素、护肝等治疗均治愈.结论接触TCE可致药疹样皮炎,主要损害皮肤和肝脏;明确TCE接触史,早期确诊,及时合理应用糖皮质激素是有效治疗的关键.
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还原型谷胱甘肽治疗有机磷农药中毒肝脏损害26例临床分析
急性有机磷农药中毒在临床上比较常见,中、重度常可引起肝功能损害,我科使用还原型谷胱甘肽治疗急性有机磷农药中毒所致的肝功能损害26例,取得较满意的疗效,现报告如下.