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肝硬化结节MRI表现分析
目的:探讨肝硬化结节的MRI表现.方法:回顾性分析62例肝硬化结节的MRI资料.结果:62例肝硬化再生结节表现为T1WI等或稍高信号,T2WI等低信号;增强扫描动脉期无强化,门静脉期及延迟期在强化的肝实质对比下显示为低信号结节.37例合并肝细胞癌表现为T1WI等、高或低信号,T2WI均呈稍高及高信号;11例在T1WI或T2WI上见假包膜,呈低信号;增强扫描34例病灶动脉期明显强化,3例动脉期无明显强化,但门静脉期及延迟期均呈不均匀低信号,27例见假包膜强化.结论:肝硬化结节在MRI上能很好地与肝细胞癌鉴别.
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经导管肝动脉注射碘油在肝癌诊断中的价值
少数原发性肝癌(肝癌),由于AFP阴性或呈低水平,且缺乏"典型影像学表现",而肿瘤组织密度近似于或等于周围肝组织,影像学表现呈"隐形肝癌"特征.此外,对于微小肝癌(直径≤2cm)的发现及其与肝硬化再生结节的鉴别均为肝癌诊断的难题.我们自1998年1月~2001年10月采用经导管肝动脉注射碘油的方法,对上述患者进行诊断,结果证明该方法准确性高,报告如下.
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实时超声造影对肝硬化背景下占位病变的鉴别诊断
目的 分析实时超声造影对肝硬化伴占位性病变的血流灌注特征,探讨良恶性占位病变的诊断和鉴别诊断价值.方法 对经病理证实的78例肝硬化患者中102个病灶,采用低机械指数(MI 0.06~0.10)反向脉冲谐波造影成像技术进行实时超声造影观察,并与常规彩超和增强CT对照分析.结果 超声造影、增强CT、常规彩超诊断肝癌的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确性分别为97.8%、93.9%、95.7%、96.9%、96.2%和93.3%、93.9%、95.5%、91.2%、93.6%以及60%、66.7%、71.1%、55%、62.8%.本组资料表明,超声造影、增强CT与病理诊断具有很高的一致性(Kappa值分别为0.93、0.87),明显高于常规彩超(Kappa值为0.26).结论 超声造影对肝硬化背景下再生结节与原发性肝癌的诊断和鉴别诊断具有重要的临床价值.
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复肝二号方治疗慢性乙型肝炎后肝硬化腹水肝脾血瘀证疗效观察
肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种由多种病因引起的慢性肝病,以肝细胞广泛变性坏死,纤维组织弥漫性增生,再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。根据是否合有肝功能衰竭及门脉高压,临床上常区别为代偿期及失代偿期,腹水是失代偿期肝硬化突出的体征,现代医学认为75%以上的肝硬化失代偿期均合并有腹水[1]。在我国,引起此病的主要病因以病毒性肝炎为主。肝硬化初次诊断后10年内腹水发生率超过50%,而并发腹水的患者3年生存率不足50%,难治性腹水1年病死率超过50%[2]。故腹水处理是肝硬化失代偿期治疗的关键[3]。笔者认为腹水的产生多因肝脾受损、气滞血瘀所致,自拟活血化瘀、行气健脾为法的复肝二号方治疗,临床取得满意疗效,报道如下。
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肝硬化腹水的中西医结合治疗
肝硬化腹水是由于各种原因引起肝脏细胞进行性广泛性损害与坏死,形成再生结节并且有肝组织纤维化,导致肝脏的正常结构遭到破坏、形成肝脏假小叶,从而引起门脉高压和腹水[1]。肝硬化腹水属于祖国医学“膨胀”,由腹水使腹部膨大而得此名,是晚期肝脏疾病的重要标志[2]。笔者采用中西医结合方法治疗64例肝硬化,取得了较为满意的疗效。现报告如下。
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甘露聚糖肽治疗肝硬化致白细胞减少症30例报告
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病.临床上以门静脉高压症和肝功能损害为主要临床表现,尤其是肝硬化失代偿期门静脉高压症、脾功能亢进所致的白细胞减少症及腹水后腹腔感染缺乏特异性治疗.我院自2002年1月至2003年12月应用甘露聚糖肽(疗维适)治疗肝硬化致白细胞减少症30例,取得了一定疗效.现报告如下.
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活血化瘀益气健脾法治疗肝硬变腹水64例观察
肝硬变是一种以肝组织弥漫性纤维化,假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病.肝硬变在祖国医学中属于"胁痛、臌胀、积聚"等范畴.笔者在临床实践中辨证论治,运用活血化瘀、益气健脾法,治疗门脉性肝硬变64例,取得较好疗效,现报告如下.
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吸收性明胶海绵和无菌橡皮塞联合IV3000透明敷料在预防腹腔穿刺渗漏液中的应用
肝硬化是一种以肝组织弥漫纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病[1].失代偿期症状显著,主要有肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现.而腹水是肝硬化突出的临床表现.我院经常收治腹水Ⅲ型的患者,因大量腹水导致患者呼吸困难、坐卧不安、不敢进食、行为不便等,在治疗上给予保肝、利尿及支持疗法后,往往会采取腹腔穿刺术放腹水或在腹腔内留置引流管定时放腹水,以缓解患者的不适感[2].
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超声与CT对肝硬化再生结节和小肝癌的鉴别诊断价值
目的 探讨超声与CT对肝硬化再生结节和小肝癌的鉴别诊断价值,为肝硬化背景下小肝癌的临床诊断提供参考.方法 选取2013年2月至2015年2月收治住院的肝硬化患者124例作为研究对象,其中,经手术切除病理组织学检查确诊为小肝癌者90例(90个病灶),肝硬化再生结节34例(34个病灶),所有患者均接受超声及CT检查.比较超声及CT两种方法对小肝癌及肝硬化再生结节的诊断准确率,分析两种检测方法的声像图特征.结果 124个病灶中,CT检查发现116个(小肝癌病灶83个,肝硬化再生结节33个),漏诊8个病灶(6.45%,小肝癌7个,肝硬化再生结节1个).超声检查发现100个(小肝癌病灶70个,肝硬化再生结节30个),漏诊24个病灶(19.35%,小肝癌20个,肝硬化再生结节4个).CT对小肝癌及肝硬化再生结节检出的正确诊断率分别为92.22%、97.06%,均高于超声组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 B超及CT对于肝硬化背景下小肝癌及再生结节的临床诊断价值均较高,但CT具有更高的准确率,可为小肝癌及再生结节的鉴别诊断提供参考.
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低场MR诊断肝硬化以及肝硬化合并肝癌68例分析
本文收集我院2001年12月至2006年6月68例肝硬化患者低场MR检查资料,其中23例合并原发性肝癌.通过对肝硬化再生结节MR表现及肝硬化合并肝癌MR表现进行比较,评价低场MR对肝硬化以及合并肝癌的诊断价值.1 资料与方法
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肝纤维化发病机制的研究进展
肝纤维化是慢性肝病常见的肝脏病理改变之一,表现为肝内结缔组织的异常增生,其病理特征为汇管区大量纤维组织异常增生,但无假小叶和再生结节形成.肝纤维化既可逆转至正常,又可继续发展成肝硬化.
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门冬氨酸鸟氨酸注射液与综合疗法治疗失代偿期肝硬化35例
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为主的慢性肝病.临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,目前尚缺乏理想的治疗方法,是我国的常见疾病和主要死因[1].2004年1-8月,我们采用门冬氨酸鸟氨酸注射液联合综合疗法治疗肝硬化失代偿期患者35例,现报告如下.
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肝硬化病人的围手术期处理
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病.合并肝硬化病人的手术治疗可能引起出血、感染、肝肾综合征、肝性脑病等严重并发症的发生.在创伤程度相同的情况下,合并肝硬化病人的手术病死率是无肝硬化病人的4倍,并发症发生率高达71%.肝硬化成为手术、创伤病人死亡的独立危险因素.对合并肝硬化病人实施手术治疗,选择佳的围手术期处理,可大程度地保证手术的安全性,降低术后并发症的发生率.
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门静脉高压症——从实验室到临床
一、简单历史回顾ECk1877年对犬施行的门腔静脉吻合术开创了门静脉高压症研究的实验外科时代.1900年Preble依据对因肝硬化上消化道出血而死亡的患者尸体解剖发现和随后McIndoe对肝硬化标本进行的灌注实验确认了肝硬化与食管静脉曲张破裂之关系,奠定了肝硬化时肝血窦受再生结节压迫,血窦变窄,肝内血管床容量减少,血流阻力增大,门静脉压力上升,导致侧支循环生成和曲张静脉这样一种近似完美的发病机制.
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HBV相关肝硬化结节演变的多模态MRI研究
目的:通过与病理结果进行对照分析,总结肝硬化再生结节多步演变的多模态MRI影像特征,探讨肝硬化再生结节的早期诊断及鉴别诊断价值.方法:搜集乙肝肝硬化患者50例(85个结节),回顾性分析其MRI平扫及增强扫描资料,对病理证实的多步演变结果与对应的MRI影像表现进行对照研究.结果:MRI检出82个结节,检出率为96.5%,T2 WI和动态增强扫描是检测再生结节较敏感的序列,检出率分别为93.9%和96.3%,磁敏感成像(SWI)的检出率稍低(69.5%);再生结节(RN)与低级不典型增生结节(LGDN)(x2=8.348,P=0.004)、高级不典型增生结节(HGDN)与肝细胞癌(HCC)(x2=4.612,P=0.032)的MRI诊断符合率差异均有统计学意义.T1WI图像上LGDN的信噪比(SNR)值与RN、HGDN、HCC比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);T2 WI图像上HCC的SNR值与RN、LGDN、HGDN比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论:MRI是目前检测肝硬化结节敏感的无创性检查方法,通过MRI与病理的对照分析,多模态序列从不同角度反映了肝硬化再生结节的影像学特征及演变规律,对肝硬化再生结节的诊断及鉴别诊断具有一定价值.
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小儿肝脏肿瘤的影像学诊断
小儿不是成人的缩影,与成人相比有较大差异.从解剖生理结构上看,小儿肝脏相对体积较大、厚而脆,血管丰富,肝细胞和肝小叶的分化不全,8岁时才接近成人,故肝功能代偿能力差,但小儿肝细胞再生能力较强;从肝脏肿瘤的类型来看,小儿肝脏肿瘤主要分为:上皮性肿瘤(如肝细胞腺瘤、肝母细胞瘤、肝细胞癌、纤维板层癌、胆管腺瘤、囊腺瘤或细胞癌等),非上皮性肿瘤(如血管内皮瘤、海绵状血管瘤、淋巴管瘤、上皮样血管内瘤、血管肉瘤等),错构瘤(如间叶性错构瘤、胆管错构瘤、混合性错构瘤等),瘤样病变(如胚细胞性肿瘤、肝再生结节、炎性假瘤等)和转移性肿瘤;从临床特征及影像学表现来看,患儿常常以无症状性腹部包块就诊,先天性肿瘤多,恶性肿瘤多,肿瘤的发生具有明显的"年龄段"特征.
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肝硬化再生结节和退变结节的MRI表现:初步研究结果
目的研究肝硬化再生结节和退变结节的MRI表现.资料与方法前瞻性地研究26例肝硬化再生结节和退变结节的MRI表现,其中合并肝癌8例.26例中有12例行CT平扫,6例行CT增强扫描;26例均行MRI平扫,18例行Gd-DTPA增强MRI,10例行超顺磁性氧化铁(菲立磁)增强MVI.临床实验室检查中,除8例合并有肝癌的患者甲胎蛋白显著增高外,其余18例甲胎蛋白均正常.结果26例中12例结节灶直径<1 cm,8例在1~3 cm,6例>3 cm.MRI表现:12例直径<1 cm的结节灶在T1WI呈等信号,T2WI呈低信号,Gd-DTPA和菲立磁增强与正常肝实质呈同步强化,在CT上呈高密度改变.结节灶直径1~3 cm的8例中,5例结节在T1WI呈高信号,T2WI呈低信号,强化同前;另3例在T1WI呈低信号的结节,在T2WI呈高信号,其强化与正常肝实质不同步,在菲立磁增强扫描中呈高信号;CT平扫均呈等密度.6例直径>3 cm的结节中2例在T1WI、T2WI均呈等高信号,菲立磁增强扫描呈高信号,Gd-DTPA增强MRI示巨大结节较周围邻近正常肝组织信号高;4例在T1WI呈高信号,在T2WI呈低信号,菲立磁增强扫描呈低信号,Gd-DTPA增强扫描巨大结节无强化,较周围邻近正常肝组织信号低,有时可见血管经过巨大结节表面.CT显示6例呈等或稍高密度.在MRI上可见1例“结中结”征.结论肝硬化再生结节在MRI上能较好地与肝细胞癌鉴别,但较难与退变结节鉴别.退变结节在T2WI不呈高信号,而肝细胞癌呈高信号,以此可作区别.此外,良性退变结节菲立磁增强T2WI呈低信号.
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小肝癌的影像学检测新技术
1 小肝癌(SHCC)的定义和病理SHCC多在慢性肝疾患基础上发生.对于SHCC的定义,目前大多数学者以直径≤3cm为标准[1].本文亦以该大小标准定义SHCC,本文所有统计学数据均为在该标准基础上获得.对其病理演变过程,目前尚有2种观点:①肝硬化再生结节(RN)→腺瘤样增生(AH)→不典型腺瘤样增生(AAH)→早期肝癌(EHCC)→SHCC;② RN→发育不良结节(DN)→含局灶肝癌的发育不良结节→SHCC[2].SHCC在病理学上为单或多中心发生,多数呈膨胀性生长,组织学表现为特征性的嵌合体类型,60%~82%的肿瘤边缘有包膜,边界常清楚,内部常见脂肪变性,可伴有血管侵犯或肝内转移[1].90%~95%的肿瘤血供丰富,表现为从RN发展至HCC的血供以门静脉为主向以肝动脉为主演化的趋势,主要为肝动脉供血,亦常伴门静脉血供(尤于瘤灶周缘)[3].早期SHCC细胞分化程度较高[1].
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肝硬化腹水的发病机制及治疗
肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害,肝细胞广泛坏死,残存肝细胞形成再生结节,结缔组织增生及纤维化,导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成,在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现.然而,关于肝硬化腹水的发病机制,有六种学说.
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中药敷脐疗法在肝硬化腹水中的应用
肝硬化是一种常见的由不同病因引出的肝脏慢性,进行性,弥漫性病变,是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭,门静脉高压和多种并发症.