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低钙透析液在用于血液透析的临床观察
资料与方法2008年6月~2009年1月收治高钙血症患者(透析前血钙>11mg/dl),包括低转运性骨病的高钙血症和凶高血磷必须应用大剂量CaCO3降磷而致血钙升高的两类患者入选.通过个体化调低透析液钙浓度,纠正高钙血症,降低钙磷乘积.入选患者排除严重继发性甲旁亢(IPTH>1000pg/ml)和严重肝脏疾病患者,性别、年龄不限.
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核心结合因子和Ⅱ型胶原在高磷诱导的残肾大鼠血管钙化中的表达
目的 观察核心结合因子(Cbfα1)和Ⅱ型胶原在高磷诱导的残肾大鼠血管钙化中的表达,探讨慢性肾脏病5期血管钙化发生的可能机制.方法 40只SD雄性大鼠随即分为4组:残肾+高磷组(n=10),残肾+正常磷组(n=10),假手术+正常磷组(n=10),假手术+高磷组(n=10).分别行5/6肾切除或假手术,术后开始给予高磷饮食或正常磷饮食16周.收集尿量检测24 h尿蛋白,取血检测血清磷、肌酐、尿素氮,取胸主动组织,von kossa染色检测血管钙化,RT-PCR检测Cbfα1和Ⅱ型胶原mRNA表达,免疫组化或Western-Blot检测Cbfα1和Ⅱ型胶原蛋白表达.结果 与其他3组比较,残肾+高磷组大鼠尿蛋白、血磷、尿素氮和肌酐明显增高(P<0.05).von kossa染色显示,残肾+高磷组大鼠主动脉呈现明显钙化,而残肾+正常磷组仅个别出现钙化,假手术+高磷组和假手术+正常磷组未见钙化.免疫组化显示,与其他3组比较,残肾+高磷组大鼠主动脉Cbfα1、Ⅱ型胶原的表达明显增多(P<0.05).相关性分析表明,血磷水平与Cbfα1、Ⅱ型胶原阳性积分呈正相关(r=0.525,0.640,P<0.05).RT-PCR和Western-Blot显示,与其他3组比较,残肾+高磷组主动脉Cbfα1 mRNA和蛋白的表达明显上调(P<0.05).残肾+高磷组、残肾+正常磷组与另外2组相比,动脉Ⅱ型胶原mRNA表达明显上调(P<0.05).结论 高血磷是残肾大鼠血管钙化的重要影响因素,血磷水平与Cbfα1和Ⅱ型胶原的表达呈正相关.Cbfα1、Ⅱ型胶原的表达增多可能是高磷诱导的残肾大鼠血管钙化的重要机制之一.
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老年人慢性肾功能不全的蛋白营养治疗
在保证足够热量供应前提下,给慢性肾功能不全患者予低蛋白饮食治疗非常必要,这已成为共识.因为它有如下好处:(1)减少尿毒素产生,减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒;(2)促进蛋白质合成,减少降解,改善蛋白质代谢;(3)减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢;(4)提高脂酶活性,改善脂代谢;(5)降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进;(6)减少蛋白尿排泄,延缓慢性肾脏病进展.
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慢性肾脏病5期患者桡动脉组织学改变与Pit-1、BMP-2表达的关系
血管钙化是慢性肾脏病(CKD)尤其是CKD 5期患者的常见并发症,是导致其心血管疾病发生发展和致死的重要原因.高血磷与血管钙化密切相关.血管平滑肌细胞在高磷培养条件下呈现钙化时,钠磷共转运体Pit-1表达明显增加[1].
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慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的研究进展
慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)不仅提高心血管疾病的发生率,也是致死、骨折、生活质量下降及骨外组织钙化的重要原因。本文综述了CKD-MBD的发生机制、临床诊断、治疗措施三个方面的新研究进展。
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慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的治疗进展
继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者常见的并发症之一,是肾性骨病的重要原因,也是加速CKD病程进展和增加病死率的重要合并症.严重的SHPT是临床医生面临的难题,也是近年来研究的热点.本文综述了CKD导致SHPT的治疗新进展.
关键词: 慢性肾脏病 继发性甲状旁腺功能亢进 治疗 高血磷 钙敏感受体激动剂 -
肿瘤溶解综合征的发生与处理
肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome,TLS)是指肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物,引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征,多由化学治疗诱发引起,但也可自发产生.严重者可致患者死亡,但若能早期预防、早期发现和早期治疗,可有效避免严重并发症的发生.本文将就其高危因素、发病机制、临床表现、诊断处理,并结合我院病例进行分析讨论.
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假性甲状旁腺功能减退症一例
假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism,PHP)是一种罕见的遗传性疾病,有家族发病倾向[1],以低钙血症和高血磷为主要特征,可伴有发育异常、智力发育迟缓、体态矮胖、圆脸等,国内报道较少.我们诊断1例,结合其影像学表现分析临床特点,报道如下.
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关于维持性血透患者使用降磷饮食单控制高血磷
目的 探讨维持性血液透析患者临床护理中应用降磷饮食单控制高血磷的临床效果.方法 方便选取2015年1月-2018年2月该院110例维持性血液透析伴高血磷患者为研究对象,依据护理方法分为实验组(基于降磷饮食单的优质护理,55例)和对照组(常规护理,55例),对比观察两组护理前后血磷值,评价患者生活质量,统计护理满意度.结果 实验组干预后血磷(1.82±0.34) mmol/L,生活质量评价量表(83.5±7.7)分,护理满意度94.55%,与对照组比较差异均有统计学意义(t=4.31,P<0.05;x2=8.54,P<0.05).结论 予以维持性透析患者优质护理,采用限磷饮食单,可有效控制患者血磷水平,提高生活质量,促进护患和谐,值得推广使用.
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假性甲状旁腺功能减退症的临床护理1例
假性甲状旁腺功能减退症是一种罕见的靶组织对抗甲状旁腺素(PTH)的疾病,系靶组织对PTH部分或全部失去反应,致使甲状旁腺代偿增生,PTH分泌增多而致,有甲状旁腺功能减退症(简称甲旁减)的低血钙、高血磷生化改变及临床变化.尽管部分患者临床上难以和原发性甲旁减区别,测定人血浆免疫反应性PTH(iPTH)增高则可肯定诊断.
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1例假性甲状旁腺功能减退症患者的观察及护理
假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidiom)简称假性甲旁减,是一种罕见的遗传病,临床上较少见,国内报道较少,误诊率较高.假性甲旁减并非甲状旁腺激素(PTH)缺乏所引起,而是靶器官(骨和肾)对PTH缺乏反应,或者是由于PTH前体转变为活性PTH发生障碍所致[1],常表现侏儒体型,粗短身材,肥胖,短指(趾)畸形,圆脸等,并有手足抽搐,癫痫样发作及低血钙,高血磷、PTH升高或正常的生化特点,其临床表现和病理改变复杂多样,不仅损害个人身体健康,而且对家庭造成经济及心理负担,护理人员有必要加强对假性甲旁减的认识.
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甲状旁腺激素不敏感综合征的临床及其治疗原则
1 甲状旁腺激素不敏感综合征的分类及其发病机制甲状旁腺激素不敏感综合征(parathyroid hormone insensitivity syndrome)是由于靶细胞对甲状旁腺激素(PTH)不敏感导致的疾病,Albright于1942年报道了首例PTH不敏感病例,其临床表现类似甲状旁腺机能减退症,有低血钙,高血磷,但血清PTH水平升高,故又称此症为假性甲状旁腺机能减退症(PHP),简称假性甲旁减.根据PTH在靶细胞内外应答过程中不同阶段发生的不同缺陷PHP分为Ⅰ型和Ⅱ型.
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阿法D3大剂量治疗对尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症患者血钙磷及甲状旁腺激素的影响
活性维生素D即1,25(OH)2D3缺乏是慢性肾功不全(CRF)尿毒症患者低血钙、高血磷、继发性甲状旁腺功能亢进重要的发病机制.本研究对应用不同剂量、方法的阿法D3对55例尿毒症患者进行了治疗观察,报告道下.
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维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱的机制与处理对策
尽管血液透析技术有了显著的进步,但根据美国肾脏数据系统(USRDS)2004年的报告,血液透析患者的总病死率自1985年以来仅下降了9%~12%,并且患者因心血管疾病(CVD)的入院率升高了7%,将近50%的血液透析患者死于CVD.
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1,25(OH)2D3治疗血透患者继发性甲状旁腺功能亢进症的临床研究
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyper-parathyoidism,SHPT)是长期透析患者的常见并发症之一.目前对其发病机制还不是很清楚[1].由于低血钙、高血磷及甲状旁腺激素不易被清除所致,此病代谢紊乱易引起的骨结构、骨转化异常导致骨纤维化、骨囊肿、甚至骨折,严重影响患者的生活质量及生存率.如何控制SHPT是临床探索的一个焦点,我们观察口服大剂量1,25(OH)2D3冲击治疗长期血透病人的SH-PT,现报告如下.
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罗钙全对腹透患者钙磷代谢的影响
高血磷、低血钙是慢性肾功能不全患者代谢异常的表现,我们采用腹膜透析及罗钙全治疗30例慢性肾功能不全患者,现将结果报告如下。 资料与方法:本组男21例,女9例;年龄10~70岁,平均44.8±16.2岁。原发病为慢性肾炎18例,肾小球动脉硬化6例,慢性肾盂肾炎4例,紫癜性肾炎2例。肾功能分期为Ⅲ、Ⅳ期。确诊后行腹膜透析,口服罗钙全0.25μg,每日2次。治疗前后查肾功能及血清钙磷等。
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假性甲状旁腺机能低下
假性甲状旁腺机能低下(pseudohypoparathyroidism,PHP),首先由Albright等(1942)描述.其特点是低血钙、高血磷.放免测定其甲状旁腺素(PTH)含量正常或稍高;组织学检查:甲状旁腺正常或增生(hyperplasia).本病应用甲状旁腺素治疗无效.本病有一特征性体型(somatotype),包括身材矮小、肥胖,面如满月,以及掌(跖)、指(趾)骨短小畸形.
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假性甲状旁腺机能减退症1例报告
假性甲状腺机能减退症疾病罕见,近期本院收治1例,现报告如下.女性,25岁,于2004-06入院.无明确诱因出现抽搐、手足肌肉呈强直性收缩,拇指内收,其它手指并紧,指间关节伸直,掌指关节屈曲,腕关节屈曲,呈助产士式.
关键词: 假性甲状旁腺机能减退症 抽搐 低血钙 高血磷 -
高血磷对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响
目的 研究高血磷对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响.方法 44只Wistar雄性大鼠分别行5/6肾切除(n=24,模型组)或假手术(n=20,对照组),39只大鼠术后4周开始给予高磷或低磷饮食10周.动物分4组:模型组+高磷饮食(CHP),模型组+低磷饮食(CLP),对照组+高磷饮食(NHP),对照组+低磷饮食(NLP).高磷饮食配方:磷(P)1.2%,钙(Ca)1.6%,维生素D 1 IU/kg;低磷饮食配方:P 0.2%,Ca 0.5%,维生素D 1 IU/kg.特定饮食开始(基线)和结束时称体质量;检测Scr、血P、血Ca、1,25(OH)D3、全段甲状旁腺激素(iPTH).特定饮食结束时处死大鼠,取胸主动脉组织,采用Von Kossa染色和钙含量测定判断血管钙化程度,同时检测核心结合因子α1(Cbfα-1)mRNA的表达.结果 术后第4周特定饮食开始时,模型组大鼠Scr水平显著高于对照组大鼠[(94.4±17.6)比(36.4±0.6)μmol/L,P<0.05],余各项指标组间差异无统计学意义.特定饮食10周时,4组间体质量差异无统计学意义;各组各时间点血Ca水平差异均无统计学意义;血1,25(OH)2D3水平除了在NLP组显著增高外,余3组间差异均无统计学意义;CHP组血P和iPTH水平显著增高,出现严重血管钙化、程度3~4级;胸主动脉钙含量明显增高,同时Cbfa-1 mRNA表达显著上调.血P水平对胸主动脉钙含量的影响比iPTH水平更强(β=0.832>0.267).血P水平与胸主动脉钙含量、Cbfα-1 mRNA表达量呈直线正相关(r=0.672~0.73,P<0.05).结论 高血磷是导致慢性肾衰竭大鼠血管钙化的重要因素.Cbfα-1的表达上调可能是其导致血管钙化的机制之一.
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核心结合因子和Ⅱ型胶原在慢性肾脏病5期患者桡动脉中的表达
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)5期患者桡动脉中核心结合因子(Cbfα-1)和Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)表达及其与血管钙化发生的关系.方法 40例CKD5期患者在接受动-静脉内瘘手术时,留取一段桡动脉.对10例在本院接受胃大部切除术、肾功能正常患者,留取一段胃左动脉为对照组.钙盐沉积采用von Kossa染色法,根据von Kossa染色结果,CKD5期组又分为CKD5期无钙化组、轻中度钙化组和重度钙化组.Cbfα-1和ColⅡ的表达采用免疫组化染色法.同时测定血钙、磷、甲状旁腺激素(iPTH)、C反应蛋白(CRP)水平.结果 40例CKD5期患者中有17例(42.5%)出现血管钙化,主要发生在血管中膜,对照组均未见血管钙化发生.CKD5期轻中度钙化组和重度钙化组中,动脉中膜均有Cbfα-1、ColⅡ的阳性表达;23例CKD5 期无钙化组中,有18例(78.3%)至少有Cbfα-1、ColⅡ其中一种的阳性表达.对照组均无Cbfα-1、C0lⅡ的阳性表达.CKD5期轻中度钙化组和重度钙化组,血管中膜Cbfα-1、ColⅡ免疫组化的阳性率均显著高于CKD5期无钙化组,但轻中度钙化组和重度钙化组之间的差异无统计学意义.CRP、钙磷乘积与Cbfα-1、ColⅡ呈正相关;血磷与Cbfα-1(r=0.786,P<0.01)、ColⅡ(r=0.785,P<0.01)呈正相关.结论 CKD5期患者桡动脉钙化以中膜为主,钙化的动脉均有Cbfα-1、Col Ⅱ的高表达,且其表达早于组织学上血管钙化的发生.Cbfα-1和ColⅡ可能在血管钙化的发生、发展中起到了重要作用.