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慢性胰腺炎的影像诊断
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症,胰腺实质内腺泡和小管的反复受损,常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成,这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断[1].
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胰石性慢性胰腺炎合并假性囊肿的外科治疗
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由于各种原因造成的胰腺实质局部或弥漫性的慢性损伤及纤维组织增生,终导致胰腺功能不全.其病理变化复杂,临床表现多样.由于CP致病因素复杂、发病机制不甚清楚,早期诊断困难,其治疗效果不甚理想.术前的影像学检查有时难以对一些伴随病变作出全面的判断,需要任术中进一步仔细探查,有时单一的术式不能解决胰腺多种的形态改变,需联合应用数种术式方能改善CP的手术效果.现将我院治疗的4例胰石性CP的体会总结报告如下.
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慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化.临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等.一、CP的流行病学美国CP发病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率高,约为114~200/10万.据我国1994~2004年间22家医院共2008例CP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势.
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慢性胰腺炎诊治指南
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和胰腺假性囊肿形成.国内缺乏流行病学统计资料.
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自身免疫性胰腺炎的内镜诊断
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是少见的胰腺良性疾病.作为独立疾病的命名,AIP于1995年由Yoshida等提出,且描述本病的特征为胰腺实质内大量淋巴细胞浆细胞的浸润,伴有胰腺内外分泌功能的障碍[1].临床表现为体重下降、黄疸以及慢性非特异性腹痛,腹痛程度较轻.AIP目前还没有统一的诊断标准.日本胰腺学会于2006年提出的诊断标准包括3点:(1)影像学见胰腺弥漫性或节段性增大,弥漫性或节段性主胰管不规则狭窄;(2)实验室检查见血清丙种球蛋白、IgG或IgG4升高,或存在自身抗体;(3)组织学显示明显的小叶间纤维化和胰腺内显著的淋巴浆细胞浸润.(1)加上(2)或(3)即可诊断AIP[2],但此标准未被广泛接受.新近一项美国单中心研究认为,日本标准对AIP诊断的准确性并不高[3].
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胰腺实质性乳头状上皮性肿瘤致上消化道出血一例
患者女,27岁,因"黑便4d、呕血1d"于2002年3月2日入院.患者于入院前4d无明显诱因排黑色成形软便,每天2次,每次约100g,伴头晕、心悸、气短.入院前1d共排黑色稀便5次,共约1 000ml;且出现恶心、呕吐暗红色血块,量约100 ml,伴一过性意识丧失.平素健康,无腹痛、腹胀、反酸、嗳气;无尿黄、心悸、多汗等症状.既往无肝炎及溃疡病史,近期无药物服用史.
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肾细胞癌肾切除术后胰腺转移一例
患者男,78岁.胰腺占位2年,伴全身黄染、皮肤瘙痒1个月入院.1999年因右肾细胞癌行右肾切除术,淋巴结及周围组织无转移,术后定期复查未见异常,2004年B超示胰腺、胰管扩张,MBI检查未见异常.2005年12月CT示胰管扩张,胰头、胰尾部局限性增粗,动脉期可见胰腺实质内多发大小不等的高强化占位性病变影.MRI及磁共振胰胆管成像(MRCP)示胰尾部有结节影,约2.0cm,呈略不均匀中高信号,边界清,胰管体尾扩张,胰头可见混杂信号,肝内外胆管无扩张.
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慢性胰腺炎并发脾破裂一例
患者男,40岁.主因"间断上腹痛10年,急性发作2 d"于2004年7月14日入院.患者十余年来多次于大量饮酒后出现突发上腹痛,多次住院诊断为"急性胰腺炎".2 d前,饮白酒300 g后,突发上腹痛,为持续性剧烈疼痛,向腰背部放射,伴恶心未吐,无畏寒发热.遂来我院急诊就诊,查血淀粉酶46 U/L,尿淀粉酶851 U/L.血常规:WBC 13.1×109/L,淋巴 0.16,中性0.81, Hb 164 g/L.腹部CT检查提示胰腺增粗,以体尾部为显著,边界略模糊,胰腺实质内可见散在点条状略高密度影.肝脾未见异常.腹腔内未见积液.为进一步诊治收入院.
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慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)
慢性胰腺炎(CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石,胰腺假性囊肿形成.国内缺乏流行病学方面的统计资料.
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慢性胰腺炎的治疗进展
慢性胰腺炎(chronic panereatitis,CP)是指由于各种原因所致的胰腺局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症,导致胰腺实质和(或)功能不可逆的损害,以胰腺结构破坏、组织纤维化和不能逆转的外分泌和内分泌功能丧失为特征.
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慢性胰腺炎胰腺纤维化发病机制及其治疗的研究进展
慢性胰腺炎胰腺纤维化是指慢性胰腺炎时胰腺组织呈现胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩以及炎症细胞浸润等现象.其中,胰腺的纤维化是慢性胰腺炎发病的重要病理生理过程.
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捆绑法在保留脾脏的腹腔镜胰尾肿瘤切除术中的应用
本院2010年5月至8月在2例腹腔镜胰尾肿瘤切除术中采用捆绑法处理胰腺尾部,大限度地减少了胰腺实质的切割损伤,术后无胰漏等并发症发生.现报道如下.
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重症急性胰腺炎营养治疗的策略与效果
一、重症急性胰腺炎(SAP)营养治疗的意义急性胰腺炎主要的病理基础是胰酶对胰腺和胰周组织的自身消化,导致胰腺实质或胰周组织坏死及局部并发症(假性囊肿、胰腺脓肿等).
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胰腺实性-假乳头状瘤1例
报告1例胰腺实质性假乳头状瘤如下.1 病例介绍患者,男,51岁,因右上腹隐痛1月而行CT检查发现胰头部肿块.查体:腹部及全身无阳性体征,CA19-9 11.84 U/ml,CEA 2.04μg/L.CT显示胰头部靠近肠系膜上静脉前方3.8cm×3.1cm肿块影,肿块与胰腺边界欠清,向外生长,平扫为不均匀低密度病灶,动脉期有强化,但密度明显低于胰腺实质,门脉期仍有强化,肿块中央有一低密度区.术前诊断:胰腺外生性肿瘤,横结肠系膜根部来源肿瘤不能排除.
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胰腺CT灌注成像进展
胰腺血供较丰富,各种病变均可影响胰腺实质的血流灌注.目前CT已成为胰腺首选检查方法,CT灌注成像可以反映胰腺内、外分泌功能及病理变化,从而达到形态诊断与功能诊断的有机结合,有助于胰腺疾病早期诊断及鉴别诊断.本文对胰腺CT灌注成像进行综述.
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慢性胰腺炎
慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis,CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织持续性的炎症,造成胰腺实质、腺管等结构进行性破坏,终可导致胰腺内、外分泌功能不全,其病理特征为胰腺纤维化.
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急性胰腺炎的临床与螺旋CT表现分析
急性胰腺炎(Acute panceratitis,AP)是常见的胰腺疾病,也是临床上常见的急腹症之一,其病情程度轻重不一,大部分为单纯水肿型,少数为出血坏死型,重症者可危及生命,常需手术治疗,因而术前行CT检查是有必要的.CT检查不但能明确诊断及有无并发症,部分还可以发现其病因,如胆系结石等.螺旋CT扫描不仅能很好的显示单纯胰腺实质水肿、胰腺周围少量液性渗出,还能显示较大范围的蜂窝织炎、液体积聚、出血、坏死和并发症.本文搜集自2005.10~2006.5月间资料较完整的病例29例,分析其CT表现并探讨与临床表现关系.
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彩色多普勒超声与CT对重症急性胰腺炎的对比诊断
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP)是一种病因复杂、病情凶险、并发症多、病死率极高的急腹症.其基本病理改变有:胰腺实质坏死;血管损伤引起的水肿、出血和血栓形成;脂肪坏死;伴随的炎症性反应.其可用彩色多普勒超声和CT联合应用提高诊断率,为临床提供可靠的诊断依据,以大程度减少病死率.
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超声造影在胰腺炎性包块诊断中的应用价值
胰腺炎性包块通常由慢性胰腺炎引起,病理学主要特征是慢性炎性浸润、间质逐渐纤维化[1].胰腺炎性包块和胰腺导管腺癌有相似的临床症状和体征,因此鉴别诊断有一定的困难.常规超声胰腺导管腺癌和胰腺炎性包块表现相似,大多表现为胰腺实质内局限性低回声肿块,胰头部多见,胰腺可弥漫性或局限性肿大.超声造影可连续实时观察胰腺实质和肿块内血流灌注,可用于评价胰腺占位病变[2].本研究旨在探讨超声造影在评价胰腺炎性包块和胰腺癌中的实际应用价值.
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胃及十二指肠穿透性溃疡的术式选择
胃穿透性溃疡多位于胃小弯后壁,其基底常累及胰腺,由于局部疤痕组织紧密粘连致使手术发生困难时,应在结扎切断胃大弯和窦部小弯侧血管后,先切断十二指肠再将胃向左上方翻转用剪刀或刀片逐步切开胃后壁与胰腺粘连.若溃疡已深入胰腺实质,则可在紧靠溃疡处切开胃腔,吸尽胃内容物并沿着病灶周围剪开胃壁后,做溃疡在胃外旷置的胃大部切除术.