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稳心颗粒对房颤患者心房肌细胞膜钾、钙离子通道改变的影响
心房颤动(AF)是心律失常领域的热点问题.近年来的研究发现,心房电重构(AER)和结构重构(AAR)是AF发生和维持过程中的关键环节.本研究利用膜片钳技术,记录慢性风湿性心脏病伴有AF和不伴有AF患者心房肌细胞的L型钙电流(ICa-L)、瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1),并记录稳心颗粒干预后其心房肌细胞的上述电流的改变.
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抗病毒免疫因子Viperin的研究进展
先天免疫因子Viperin是一种功能与内质网相关的抗病毒蛋白,可被干扰素、多种病毒、细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)和poly(I:C)等诱导表达.Viperin通过与病毒蛋白和某些细胞内蛋白的相互作用抑制病毒增殖,具有广谱抗病毒活性.在与宿主相互作用的长期进化过程中,某些病毒能够抑制细胞内Viperin的表达,逃逸其抗病毒功能.除抗病毒作用外,Viperin还具有其他一些生物学功能.近年来有关Viperin的研究,特别是在其抗病毒机理方面,进展较快,本文结合自身研究体会,就其基本特性和研究状况做一介绍.
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高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响
有文献报道高温诱导细胞凋亡有两个独特的模型: 慢死亡和快死亡.慢死亡是指细胞受热后,在失去再生能力之前能够维持生理活动几天.快死亡是指细胞受热后几天内发生的死亡,其特征是细胞脱离其培养表面.关于快死亡的机制可能与热诱导细胞凋亡有关[1].目前随着对凋亡机制研究的深入,已从细胞质膜转向线粒体.线粒体是促进能量转换、参与细胞凋亡的重要细胞器.由于细胞膜上各种生物泵的作用,使细胞膜内外维持着不同梯度的离子浓度,产生了线粒体膜电位.几乎所有诱导剂引起的各种类型的细胞凋亡均出现线粒体膜电位下降,提示线粒体膜电位下降为早期凋亡[2] .本文建立一种高温诱导ECV-304细胞凋亡的方法,并应用流式细胞仪采用AV-FITC/ PI 双染法和荧光探针JC-1 法,对高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响进行分析.
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慢性粒细胞白血病患者血清唾液酸与Ⅳ型胶原含量的变化及其临床意义
唾液酸(SA)是9碳神经氨酸衍生物的总称, 存在于大多数哺乳动物的细胞膜中; 细胞的分化, 恶性细胞的迁移, 细胞识别、粘着和接触抑制等都与膜上SA有关[1].
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肿瘤标志物的实验诊断及其进展
概述肿瘤标志物(tumor markers)指由恶性肿瘤细胞合成、分泌并释放入血液和/或体液中的生物活性物质.肿瘤标志物是构成细胞膜或胞浆的成分,特别在发生恶性肿瘤和无免疫力的细胞中,其中包括相关的各类激素、酶、特异性和非特异性的蛋白质、肿瘤代谢产物以及细胞的增殖与衰变等,而这些物质的产生及变化与恶性肿瘤的生长、扩散的发生和发展密切相关.
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TSH受体抗体的测定与临床意义
促甲状腺素受体(TSH-R)位于甲状腺滤泡上皮细胞质膜上,由糖蛋白和神经节苷脂组成.TSH-R具有高、低两种亲和力,糖蛋白为高亲和力的识别部位,也是一种异质性受体,能特异地与TSH结合,可以代替TSH抗体,建立放射受体分析(RRA),检测待测物生物活性,而RIA测定待测物免疫活性.1 TSH-R的制备取人或牛的新鲜甲状腺,剪碎,组织匀浆,用0.1mol/L二碘水杨酸锂,处理甲状腺滤泡上皮细胞膜,获粗制受体液.再行蔗糖密度梯度离心,得分子量为280、160、75、15-30kD的四种具有结合TSH活性的TSH-R,又称为增溶受体.后经胰蛋白酶水解成15-30kD的纯TSH-R蛋白.
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血清游离三碘甲腺原氨酸在临床疾病诊断中的意义
游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)虽然在外周血含量很低,但是它们可以通过细胞膜进入靶细胞,并与受体结合,发挥生理效应。血清FT3和FT4是机体发挥甲状腺激素生理效应的真正活性部分,它们比总三碘甲腺原氨酸(TT3)和总甲状腺素(TT4),更能真实地反映甲状腺的功能状态,在甲状腺疾病中具有极好的诊断价值;而且FT3和FT4在非甲状腺疾病诊断中的重要性也日益明显。 测定血清FT3浓度的方法有:放免分析法、酶免分析法、化学发光免疫分析法、时间分辨荧光免疫分析法和电化学发光免疫分析法等。
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抗TSH受体抗体的检测及其临床意义
抗TSH受体抗体(anti-TSH receptor antibody,TRAb)是甲状腺细胞膜TSH受体的自身抗体。这种抗体具有多样性生理功能。
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M3受体激动剂诱导大鼠腮腺细胞内AQP5和脂质筏的核转位
水通道蛋白5( aquaporin , AQP5)存在于唾液腺腺泡细胞内,对调节水分转运速率和维持唾液分泌具有重要作用, AQP5功能失调会导致如增龄性口干、头面部放疗口干症、SS综合征和糖尿病口腔干燥等相关疾病的发生[1]。研究表明, M3毒蕈碱乙酰胆碱受体( M3 muscarinic acetylcholine recep-tor, M3-mAChR)激动剂西维美林( cevimeline )可以诱导AQP5与脂质筏( lipid raft )从胞内囊泡转移至细胞顶膜(管腔侧细胞膜),通过增加膜上蛋白的数量而快速调节对水的通透性[2]。本研究是明确M3-mAChR活化后,AQP5是否与脂质筏首先转位至细胞系。
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川芎嗪对猪冠脉平滑肌细胞KCa的影响
川芎嗪(ligustrazin,Lig)和阿魏酸钠(sodium ferulic,SF)是中药川芎中的两种主要成分,临床上已广泛用于缺血性心、脑血管疾病的治疗,获得较好疗效.迄今已有实验表明:二者均可降低冠脉血管阻力、增加冠脉血流、改善微循环等作用[1,2],且有多种机制参与了川芎嗪的舒血管作用[3].钙激活钾通道(Calcium-activated potassium channels, KCa )是血管平滑肌细胞膜上主要的外向电流通道,它以负反馈的形式抵消细胞膜去极化和血管收缩作用,使血管舒张.本实验研究Lig、SF对猪冠脉平滑肌KCa的影响,旨在探讨二者舒血管的电生理机制.
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固醇调节元件结合蛋白-1在小鼠肾脏的表达定位
胆固醇和脂肪酸是细胞膜重要组成成分,也是众多信号分子的前体,广泛参与了机体的生理及病生理调节.固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1)是调节脂肪酸和胆固醇代谢的关键转录因子[1].大量研究表明,肾脏脂质代谢异常,特别是脂质过度聚集相关的脂毒性会导致肾脏功能损伤[2].因此,探讨SREBP-1在肾脏的表达定位将为揭示其在脂质代谢紊乱相关肾脏疾病,特别是糖尿病肾病中的作用提供重要实验基础.
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水通道蛋白4在大鼠胃内的分布
水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)首次被克隆[1]并证实其对水分子具有高度选择性和通透性,这为解析水分子快速透过以脂质双层分子为骨架基础,并具有亲脂性的细胞膜提供了结构基础.
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RNA干扰Glut1表达对MCF-7细胞增殖的影响
葡萄糖转运蛋白(glucose transporter proteinl,Glut1)是哺乳动物转运葡萄糖跨过细胞膜进入细胞重要的载体[1].许多研究证实不同来源的恶性肿瘤Glut1表达水平升高.目前研究表明:Glut1可能与恶性肿瘤的发生发展有关.本研究探讨RNA干扰Glut1表达对MCF-7细胞生长增殖的抑制作用,探索肿瘤基因治疗的新途径.
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水通道蛋白在耳部的研究进展及其临床意义
所谓水通道即存在于哺乳动物和植物细胞上转运水的特异通道.该通道是由一系列具有同源性的内在膜蛋白家族成员所形成,称为水通道蛋白或水蛋白(Aquaporin,AQP).它们介导着不同类型细胞膜的跨膜水转运.九十年代以前,水转运机制一直被认为是简单扩散,但水能迅速通过细胞膜的脂质双层似用简单扩散机制所不能解释,由此认为哺乳动物的细胞膜上存在特异的转运水的孔道.
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拟除虫菊酯对昆虫钠通道作用的研究进展
电压依赖性钠通道(voltage-dependent sodium channel)是存在于脊椎动物和无脊椎动物可兴奋细胞膜上的一种糖基化大分子蛋白,主要调控细胞膜钠离子的瞬时通透性,参与形成细胞膜动作电位的上升相,在细胞兴奋性的传导上具有重要作用,是拟除虫菊酯和许多神经毒性药物作用的分子靶标.
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磷酯酰丝氨酸脂质体模拟凋亡细胞,通过扩增分泌多反应性IgM 的 B1a 淋巴细胞来减轻动脉粥样硬化
传统的 B2细胞能促进动脉粥样硬化的形成,腹腔 B1 a 细胞则能通过产生天然的 IgM来发挥保护作用。已有研究表明,腹腔注射凋亡细胞能在体诱导分泌 IL-10的调节性 B 细胞的增生,从而抑制自身免疫疾病的发展。在凋亡细胞中,磷酯酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)会暴露于细胞膜的外表面,而已知 B1 a 细胞表达 PS 的受体 TIM-1和 TIM-4。基于此,本文的研究人员提出,凋亡细胞或通过磷酯酰丝氨酸脂质体(phosphatidylserine liposomes,PSLs)模拟凋亡细胞表面的 PS 可能通过 TIM受体信号来激活腹腔 B1 a 细胞,活化的 B1 a 细胞分泌天然 IgM从而能抑制动脉粥样硬化的发展。
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B细胞中葡萄糖依赖的脂质从头合成:脂多糖诱导的分化需要ATP-柠檬酸裂解酶
细菌来源的脂多糖(LPS)能刺激天然的B细胞分化为浆细胞。B细胞的分化包括增殖的过程及随后胞内的细胞膜分泌网络的扩增,支持并终产生抗体。然而,天然的B细胞在LPS刺激下是如何通过重组代谢来支持增殖及内膜网络扩增所需的脂质的从头合成,这一问题至今还未得到解答。本文的研究人员发现,LPS刺激下的B细胞会从细胞外获取葡萄糖,再通过细胞内的代谢重组来支持脂质的从头合成。
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细胞膜上的水通道——2003年诺贝尔化学奖工作介绍
2003年10月8日, 瑞典皇家科学院将2003年诺贝尔化学奖授予时为The Johns Hopkins University School of Medicine 生物化学系的Peter Agre教授,以表彰他发现细胞膜水通道并证明其功能这一开创性贡献.
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大鼠在体心肌缺血再灌注损伤细胞膜钙转运通道蛋白mRNA的表达变化
目的 探讨大鼠心肌在体缺血再灌注(IR)损伤后细胞膜钙转运通道蛋白的mRNA变化对钙超载的作用。方法 12只SD大鼠按随机数字法分为IR组和对照组。IR组通过结扎(缺血20 min)后松解(再灌注60 min)前降支造成心肌IR,对照组则免除结扎松解前降支。应用生理记录仪连续监测两组大鼠缺血开始前及再灌注60 min后心率、平均动脉压等血流动力学指标。全自动生化仪检测缺血前及再灌注60 min后两组大鼠血钙及肌钙蛋白T(cTnT)的水平。荧光定量PCR检测再灌注60 min后两组大鼠左心室缺血区和右心室心肌细胞膜钙转运通道蛋白即心肌细胞膜钠钙交换器1(NCX1),L型钙通道(LVDCC)α-1C和胞膜钙转运ATP酶1(PMCA1 )mRNA的表达。结果两组大鼠缺血前的心率、平均动脉压均高于再灌注60 min后,而两组间缺血前和再灌注60 min后的心率、平均动脉压差异则无统计学意义。两组血浆Ca2+浓度在缺血前与再灌注60 min后差异无统计学意义,同时间点两组之间的差异也没有统计学意义。缺血前IR组与对照组血浆cTnT浓度水平相近,缺血60 min后IR组血浆cTnT浓度较对照组升高[(4.29±2.22) μg/L比(1.62±0.60)μg/L,P=0.031];两组血浆cTnT浓度在缺血前与再灌注60 min后差异也有统计学意义(均P<0.05)。NCX1,LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达在再灌注60 min后同心室两组间和同组内左右心室之间的差异均无统计学意义(NCX1:对照组左心室为50±4,右心室为47±9;IR组左心室为55±6,右心室为53±11;LVDCCα-1C:对照组左心室为33±7,右心室为30±7;IR组左心室为28±3,右心室为37±5;PMCA1,对照组左心室为70±10,右心室为53±11;IR组左心室为66±12,右心室为78±8;均P>0.05)。结论 大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min后,NCX1、LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达水平均无显著改变,提示钙超载并非由细胞膜钙转运通道蛋白数量改变引起。
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水通道蛋白1生理功能的研究进展
水是生命之源,在活细胞中水的比例约占总质量的70%.大多数细胞的生化反应都是在水环境中进行的,而细胞内外水平衡的稳定是维持生命的关键因素之一.研究显示,水分子跨细胞膜快速转运是通过细胞膜上的一种水通道蛋白(aquaporin,AQP)实现的.