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2型糖尿病血浆神经肽Y与神经降压素的研究
神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和神经降压素(neurotensin,NT)均为生物活性多肽,前者主要为缩血管作用,后者主要为舒血管作用.二者与心脑血管性疾病的关系已有一些研究报道,但与2型糖尿病(NIDDM)关系如何,目前尚未见文献报道.为此本文对2型糖尿病患者进行了血浆NPY和NT的临床观察,现报道如下.
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川芎嗪对猪冠脉平滑肌细胞KCa的影响
川芎嗪(ligustrazin,Lig)和阿魏酸钠(sodium ferulic,SF)是中药川芎中的两种主要成分,临床上已广泛用于缺血性心、脑血管疾病的治疗,获得较好疗效.迄今已有实验表明:二者均可降低冠脉血管阻力、增加冠脉血流、改善微循环等作用[1,2],且有多种机制参与了川芎嗪的舒血管作用[3].钙激活钾通道(Calcium-activated potassium channels, KCa )是血管平滑肌细胞膜上主要的外向电流通道,它以负反馈的形式抵消细胞膜去极化和血管收缩作用,使血管舒张.本实验研究Lig、SF对猪冠脉平滑肌KCa的影响,旨在探讨二者舒血管的电生理机制.
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降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物学效应与内皮素结合位点下调
降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是降钙素基因差异性表达的一种神经肽,具有很强的舒血管作用.内皮素(endothelin,ET)则是一种很强的缩血管多肽,由21个氨基酸组成.ET参与了许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化及心肌梗塞等的发病过程.Gardiner等报道CGRP能有效拮抗ET1的缩血管作用.CGRP很可能是一种极有效的ET的内源性拮抗物质.本工作我们进一步观察了Hα-CGRP对ET1所致的血压上升、心肌损伤的影响,并分析了内皮素结合位点在Hα-CGRP拮抗ET时的作用.
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一氧化氮在肿瘤治疗中的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是新近发现的一种小分子气体,化学性质极为活泼,具有显著的生物学活性.近来大量的研究表明,NO在机体抗肿瘤方面有十分重要的功能.本文就近年来NO在肿瘤治疗研究中的进展作一综述.一、NO的产生[1]:19 80年Furchgott和Iawadik研究证明乙酰胆碱(acetyl choline,Ach)的血管生物学效应时发现 ,Ach舒血管作用依赖于内皮细胞产生的一种内皮衍化松弛因子(endothelium derived re laxing factor,ERDF)进行调节.到1987年Palmer和Lgarro等证实EDRF与NO为同一种物质. 进一步研究表明,体内NO的产生是由一氧化氮合酶(NO synthase,NOS)催化L-精氨酸(L-Ar gining,L-Arg)与氧分子经多步氧化还原而生成的.NOS是NO合成过程中的关键酶,目前已知有三种异构体,分别为神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)、及诱导型(iNOS).前两者为构成型 NOS(constitutive NOS,cNOS)活性依赖于钙/钙调蛋白(Ca2+/CaM)的调节.作用迅速短暂,巨噬细胞源性NOS为诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)其活性取决于基因转录而不依赖于Ca2+/CaM,作用缓慢而持久,多种因素如细胞因子、细菌脂多糖(LPS)均可诱导产生高水平的NO.
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黄酮类化合物舒血管作用与油水分配系数的关系
近年有不少关于黄酮类化合物舒血管活性与结构间关系的报道,但尚停留在定性构效关系研究阶段,其主要原因是找不到合适的结构参数.笔者以RP-HPLC法测定黄酮类化合物的油水分配系数(logP),以大鼠主动脉环张力测定法,测定该类化合物对苯肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用,考察其舒血管活性与油水分配系数的关系,为该类化合物的舒血管作用机制研究以及抗高血压药物的设计提供参考.
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非诺多泮对术中控制性降压患者肾功能的影响
控制性降压是在麻醉手术期间使用药物或其它技术使患者血压在一段时间内降低至适当水平,可减少术野的出血,同时减免异体输血[1]。控制性降压可能导致肾灌注不足,术中发生肾功能低下的风险较高。非诺多泮是一种选择性多巴胺1受体激动剂,其与多巴胺1受体结合后产生舒血管作用,以扩张肾血管作用强,可扩张肾皮质与髓质的入球与出球小动脉,降低肾血流阻力,增加肾脏血流,具有肾脏保护作用[2-3]。非诺多泮是否可减轻控制性降压诱发的肾功能低下尚有待研究。本研究旨在观察非诺多泮对术中控制性降压患者肾功能的影响。
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高血压伴左心功能不全者血BNP变化及临床意义
B型尿钠肽(BNP)是具有利钠利尿、舒血管作用的肽类激素,其检测用于充血性心力衰竭的辅助诊断已有较多报道[1],但有关高血压及高血压伴心功能不全的应用较少.左心功能不全是高血压主要并发症之一,本研究旨在探讨血清BNP水平可否作为高血压左心室功能不全的判断指标.
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高血压病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的变化
内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)是目前已知具有强烈的缩血管和舒血管作用的活性多肽物质.本文对34例高血压病患者和33例健康成人的血浆ET和CGRP含量进行测定,以探讨其在高血压病中的意义.
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内皮素结合位点下调是降钙素基因相关肽拮抗内皮素生物学效应的机制之一
降钙素基因相关肽(CGRP)是降钙素基因差异性表达的一种神经肽,具有很强的舒血管作用.内皮素(ET)则是一种很强的缩血管多肽,参与许多心血管疾病如高血压及心肌梗塞等的发病过程.我们以前的工作表明CGRP是ET的有效的内源性拮抗剂,但有关其拮抗作用的机制尚不清楚.本实验通过大鼠离体心脏灌流进一步观察了Hα-CGRP对ET1生物学效应的拮抗作用.并用放射配体(125 I-ET1)结合实验观察Hα-CGRP对ET1与心肌细胞膜大结合率的影响.结果发现Hα-CGRP能有效地拮抗ET1的致心肌损伤的作用.10-9 mol/L ET1可致冠状动脉流量快速显著下降、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成及乳酸脱氢酶(LDH)漏出明显增加.对照组的冠状动脉流量、灌流液中MDA含量、心肌MDA含量、灌流液中LDH活性分别为(2.92±0.09) mL/min、 (6.05±0.37) nmol/min、 (106.24±5.31) nmol/g湿组织及(0.63±0.07) U/min;而ET组的这些指标分别为(0.82±0.08) mL/min、(9.79±0.60) nmol/min、(216.93±7.26) nmol/g湿组织及(1.94±0.31) U/min.ET1的这些作用可被同时输入10-8 mol/L Hα-CGRP所中和或拮抗,ET+CGRP组的上述各指标依次为(2.75±0.09) mL/min、 (5.51±0.41) nmol/min\, (80.31±5.6) nmol/g湿组织及(0.61±0.08) U/min.应用受体的放射配基结合分析方法(RBA)证明,CGRP能明显下调大鼠心肌细胞膜上的ET1结合位点, Hα-CGRP(3×10-10 mol/L)静脉输入后,其Bmax由对照组的143.10±12.82 fmol/mg protein下调到(77.22±8.92) fmol/mg protein.以上结果表明,CGRP是一种非常有效的ET1拮抗物质,CGRP对防治一些与ET有关的心血管疾病具有潜在的临床实用价值.下调ET1结合位点密度可能是CGRP赖以拮抗ET生物学效应的机制之一.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的中西药物治疗进展
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,是致残和死亡的主要原因.据Saito报道,SAH后经脑血管造影证实的CVS高达50%~70%,其中20%~30%出现临床缺血症状,其中又有15%左右的患者死亡或留下持久的神经功能缺损.关于CVS的发病机理尚未完全阐明,很可能是涉及多因素、多步骤的复杂的病理过程.蛛网膜下腔血凝块包绕在颅底主干动脉处,是导致CVS发生的直接原因.在CVS的发生发展过程中,血管周围神经的损伤、多种血管活性物质的释放、血红蛋白对内皮衍生的松弛因子(EDRF)介导舒血管作用的抑制、氧自由基损伤及炎症反应等都发挥了重要的作用.
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茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮的影响
肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)屑急性肾损伤范畴,在临床上十分常见,如心脏停跳、失血性休克、肾移植术、需暂时阻断肾血流的手术等均可导致急性肾脏IRI.但目前这一病理损伤过程尚无有效的防治方法.已有研究证明:一氧化氮参与体内许多病理及生理过程,具有强烈的舒血管作用[1].茶多酚(tea polyphenols,TP)是茶叶中的一种主要活性成分,有着独特的抗氧化效果,目前关于TP在肾IRI方面的研究较少.本实验建立大鼠肾IRI模型,研究TP对肾IRI的防治作用.