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1例颈动脉体瘤病人围术期的护理
颈动脉体瘤(carotid body tumor,CBT)是一种少见的起源于颈总动脉分叉处外膜中化学感受器(chemodectoma)的肿瘤,也称化学感受器瘤或副神经节瘤(paragangliona).CBT临床上少见,据统计占颈部肿块的0.22%,常为单侧发病,也可为双侧发病,可有家族性,多为良性,可恶变[1].我科于2008年7月30日收治了1例病程长、病变范围广的颈动脉体瘤病人,现将围术期护理介绍如下.
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血管外膜在血管病变中作用的研究进展
外膜是血管壁的重要组成部分.近期研究表明血管外膜的功能不仅局限于外膜,而且亦可影响中膜和内膜.外膜在血管病变中起着重要作用.血管外膜具有强大的神经-内分泌-免疫调节系统,对血管的结构和功能有重要影响;血管外膜具有丰富的滋养血管,血管内的血流动力学变化可导致新生血管的生成,并且和多种疾病有关;血管外膜的成纤维细胞的增殖在血管阻塞性疾病的发生发展中扮演着重要的角色.从血管外膜的结构和功能以及外膜在血管病变中的作用两个方面进行了阐述.以期为血管病变的治疗提供新靶点.
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脑淋巴引流研究进展
大脑不存在衬以内皮的淋巴管,但同样存在淋巴引流,分为脑脊液的淋巴引流和脑实质组织间液的淋巴引流两部分.脑脊液淋巴引流的脑、脊神经根途径更为重要.而脑实质的组织间液通过血管周围间隙引流至大脑动脉的外膜内,进而引流至颈部淋巴结.阻断脑淋巴引流可引起动物以及人类脑形态结构、功能等改变,证明脑淋巴引流具有重要的生理意义.
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牙龈卟啉单胞菌菌体表面毒力因子及其致病性研究进展
牙周炎是以牙槽骨吸收和牙周袋形成为主要病理改变和临床体征的慢性感染性疾病,菌斑微生物是其主要的始动因子.大量研究证实,牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)是各种牙周炎,尤其是慢性牙周炎主要的病原菌.本文主要对P.gingivalis外膜的致病结构及其理化特征做一综述,以期对牙周炎的治疗、防治及相关疫苗研发有所裨益.
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冠状动脉心肌桥造影43例临床观察
冠状动脉及其主要分支通常位于心脏外膜的脂肪组织中.当冠状动脉走行于心肌内,被心肌纤维覆盖,则这束心肌纤维称为心肌桥.位于心肌桥下的冠状动脉称壁冠状动脉.心肌桥的检出率随着冠状动脉造影的广泛开展日趋提高.现将我院冠脉造影证实的43例心肌桥病例资料回顾性分析如下.
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通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的影响
目的：探讨“金三角”（ ATS）方案即通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络（ TXL）组、阿托伐他汀（ ATO）组、阿司匹林（ ASP）组和ATS组，每组12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养，TXL组给予通心络超微粉混悬液0．3 g? kg－1? d－1灌胃，ATO组给予阿托伐他汀2．5 mg? kg－1? d－1灌胃，ASP组给予阿司匹林12 mg? kg－1? d－1灌胃，ATS组给予TxL、ATO、ASP三者联合，剂量上，灌胃，连续给药，4 w 后取材，HE 染色判定颈动脉内中膜病理形态变化，生化法检测血脂变化， ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白（ MCP）－1、白介素（ IL）－1β、IL－10表达水平，免疫组化法检测血管外膜 IL－8表达水平。结果与对照组比较，模型组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL－C）表达明显增强（P＜0．01）。与模型组比较，除 ASP组外，各用药组TC、TG、LDL－C表达明显减弱（P＜0．01）。与其他用药组比较，ATS组TC、TG、LDL－C表达明显减弱（P＜0．01）。与对照组比较，模型组颈动脉外膜中MCP－1、IL－1β表达明显增强，IL－10表达减弱（均P＜0．01）。与模型组比较，各用药组颈动脉外膜中 MCP－1、IL－1β表达减弱（P＜0．01），IL－10表达增强（P＜0．05）。与其他用药组比较，ATS组MCP－1、IL－1β表达明显减弱，IL－10表达明显增强（均 P＜0．01）。各用药组颈动脉外膜 IL－8表达减少。结论 TXL、ATO、ASP三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应从而有效延缓动脉粥样硬化进程，且较单药应用作用更佳。
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移植静脉外膜增生与兔血管再狭窄的相关性
目的 探讨冠状动脉旁路移植术后移植静脉外膜增生与血管再狭窄的相关性.方法 构建20例兔颈动脉旁路移植模型,术后当日行血管彩色多普勒检查,检测移植静脉的通畅性.术后30 d,取出移植静脉,组织病理标本切片、HE染色,测量外膜面积和管腔面积.用统计软件分析外膜面积与管腔面积的相关性.结果 术后当日,血管多普勒证明,所有20例模型移植静脉全部通畅.统计软件分析结果显示,移植静脉外膜面积与管腔面积成直线关系.结论 移植静脉外膜增生与血管管腔再狭窄有相关性.移植静脉外膜增生越重,管腔越狭窄.
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脉络学说为指导，基于外膜滋养血管探讨动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化（ AS）是严重危害人类健康的多种心血管疾病（ CVD）的病理基础，发病机制非常复杂，包括炎症、氧化应激、免疫与缺氧等多种机制。既往研究往往认为血管内皮功能障碍是AS发生的始动因素，关于血管外膜的潜在作用往往被忽视。近年研究证实在AS早期，外膜就已经出现病变，甚至先于大血管内皮功能障碍。所以，AS不仅存在“由内向外”内膜－中膜－外膜的发病机制，“由外向内”外膜－中膜－内膜的发病途径也是AS的重要机制之一。脉是中西医结合研究的重要结合点。“营行脉中，卫行脉外”，脉络学说认为外膜是营卫交会生化的重要场所，外膜的孙络－微血管病变是AS大血管病变的病理基础。以脉络学说为指导，基于外膜滋养血管探讨AS发病机制，对于全面揭示AS的发病机制具有重要价值。
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载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞G蛋白信号调节因子3,5的表达变化
目的:检测载脂蛋白E基因敲除小鼠(apoE(-/-))血管外膜成纤维细胞中G蛋白信号调节因子(regulator of G protein signaling,RGS)3,5的变化,探讨其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:体外培养高脂喂养2周的apoE(-/-)小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,利用基因芯片技术分析RGS3,RGS5mRNA的变化,通过RT-PCR进一步验证.结果:基因芯片数据分析显示,apoE(-/-)小鼠成纤维细胞中RGS3表达下调,与C57BL/6小鼠比值为0.46.RGS5表达上调,与C57BL/6小鼠比值为2.25.RT-PCR结果显示apoE(-/-)小鼠成纤维细胞RGS3mRNA水平低于对照组小鼠(比值为0.78),RGS5mRNA水平高于对照组小鼠(比值为2.34),与基因芯片检测结果相比,变化方向一致.结论:apoE(-/-)小鼠血管外膜成纤维细胞中选择性RGS3降低和RGS5升高可能与外膜成纤维细胞的激活密切相关,从而参与了动脉粥样硬化的发生与发展,RGS有可能成为动脉粥样硬化药物治疗及基因治疗的新靶点.
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成人小腿屈肌群中肌肉变异一例
在对成年男性下肢的解剖中发现一变异肌,此肌位于右小腿后区小腿三头肌的浅层,其与股二头肌为明显的肌膜所分隔,可见明显不属于腓肠肌或股二头肌的额外肌束.该肌形态属于长肌,由肌腹和肌腱两部分构成;肌腹为膨大部分,具有大量纵行的肌纤维,在固定标本上具有一定柔软性和弹性,其表面明显可见完整的结缔组织被膜.测量显示,该肌腹长79.1 mm,宽15.9 mm,厚3.2 mm.肌腹两端为白色致密的结缔组织所构成的肌腱,其长120.1 mm,宽3.0mm,厚0.9mm.进一步观察显示,该肌上端附着于股二头肌内侧缘中、下1/3交界处的肌外膜,向下延伸至腓肠肌内侧头的深面,并由外上斜向内下跨过腘窝,终止于腓肠肌内侧头中部外面.
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外膜对血管重塑和功能的调控
以往认为外膜仅是血管壁的支持结构,但近年研究提示外膜参与高血压、动脉粥样硬化,甚至PTCA术后再狭窄发生等许多病理过程.
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线粒体通透性转换与非酒精性脂肪性肝病
线粒体通透性转换孔(MPTP)是由位于线粒体内、外膜,多蛋白成分组成的小分子通道,由其介导线粒体与胞浆间蛋白及离子转运.线粒体通透性转换(MPT)引起的质子转运导致线粒体膜电势崩塌,是引起ATP合成减少、能量失衡的重要原因;MPT的开放引起线粒体水肿及膜间隙促凋亡蛋白细胞色素c(cytochrome c)等释放,一方面使线粒体呼吸链的完整性受损,加重细胞氧化应激损伤;另一方面则激活了细胞死亡机制.
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重视心肌桥的诊断和治疗
正常情况下冠状动脉主干及其主要分支走行于心脏外膜下的脂肪组织内.当冠状动脉主干或其分支的某节段走行在心肌浅层中,这部分冠状动脉称作壁冠状动脉 (mural coronary artery,MCA),而覆盖在其上的心肌纤维称为心肌桥(myocardial bridging,MB).
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内毒素耐受的研究进展
内毒素(endotoxin)或脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)是革兰阴性细菌细胞壁外膜的重要组成部分,能刺激多种炎性介质释放.在革兰阴性细菌感染及其疾病发生、发展过程中有着重要作用.
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麻疹病毒受体信号淋巴细胞激活分子的研究近况
麻疹病毒(MV)为副黏液病毒科,出疹病毒属,直径100～150 nm,病毒核心为负链单股RNA和3种核衣壳蛋白(L、P、N蛋白)组成的核壳体,外层为一含脂质双层的包膜,表面有细小的糖蛋白突起.外膜中的蛋白成分主要有膜蛋白(M蛋白)、血凝素(H蛋白)和融合蛋白(F蛋白).
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乙肝病毒外膜大蛋白临床应用价值
近几年乙肝病毒外膜大蛋白(Hepatitis B virus large surface protein,HBV-LP)作为一种新近开始重视的乙型肝炎血清学指标,越来越受到重视.本文旨在通过与其他相关指标的比较来探讨HBV-LP临床应用价值,现报道如下.
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血管外膜肌成纤维细胞分化的基因表达谱
我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myofibroblasts,MFs)分化.为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化,实时定量RT-PCR验证芯片结果.在芯片上的15 866条总探针组中,2 121个探针组在TGF-β1刺激后至少一个时间点的表达发生2倍以上变化,其中1 318个基因表达上调,761个基因表达下调,还有少数基因(42个)在不同的时间点既有上调又有下调表达.在1 231个已知功能基因中,分泌磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,APP1)、Rho-associated coiled-coil forming kinase 2(ROCK2)的表达趋势与标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达趋势相同,TGF-β1诱导MF分化过程中上调了电压门控性钾通道Shal家族成员2(potassiumvoltage-gated channel,Shal-related family and member 2,KCND2)的表达,这些基因参与了MF的分化;此外,还发现内皮素1(endothelin 1,EDN1)、补体成分、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)和NAD(P)H dehydrogenase,quinone 1(NQO1)可能参与了MF分化.本实验用寡核苷酸芯片技术验证了通过其它技术证实的同MF分化相关的基因,并发现了新的涉及该过程的基因,基因表达谱研究有利于鉴定参与细胞分化的基因和通路.
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骨桥蛋白增强自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞的迁移活性
血管外膜成纤维细胞迁移参与形成新生内膜是一些血管疾病的共同发病过程.研究高血压动物模型的外膜成纤维细胞是否与对照组不同将有利于阐述高血压血管重塑的机制.本实验比较自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)与正常对照大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)的血管外膜成纤维细胞在体外培养条件下迁移能力的差别,并对其机制进行了探讨.采用大鼠胸主动脉的培养血管外膜成纤维细胞,用Transwell技术测定培养细胞的迁移能力.用实时定量PCR技术检测mRNA表达.结果表明,在血清和bFGF趋化作用下,SHR培养血管外膜成纤维细胞的迁移活性显著强于WKY(每个视野平均迁移细胞数目,血清:35.20±5.26 vs 22.2±3.27,P＜0.05;bFGF:30 23±4.54vs 19.20±4.47,P＜0.05).进一步研究发现,SHR培养血管外膜成纤维细胞中的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA水平显著高于WKY(1863.23±43.91 vs 326.24±68.29,P＜0.01).反义OPN(100μmol/L)对血清诱导的SHR血管外膜成纤维细胞迁移有抑制作用(每个视野平均迁移细胞数目38.60±5.98 vs 26.61±3.84,P＜0.05).而正义及错配义OPN组均无此效应.反义OPN对SHR细胞迁移的抑制作用呈浓度依赖性.上述结果证实SHR培养血管外膜成纤维细胞的迁移能力强于WKY,OPN在细胞迁移中可能起重要作用.
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血管外膜在低氧性血管重塑中的作用
血管外膜作为调节血管功能关键因子的生成、储存和释放的重要部位,在某些条件下被认为可能是血管壁的损伤感受组织.外膜细胞通常首先响应血管应激或损伤,进而影响血管壁的结构和功能.越来越多的证据表明,在低氧及相关的肺动脉高压、动脉粥样硬化等疾病引起的血管重塑过程中外膜的改变是早、突出的.成纤维细胞在血管对局部微环境改变的适应调节方面发挥了重要的作用.本文重点就血管外膜在低氧诱导血管重塑中的作用及其可能的分子机制进行综述.
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无痛分娩120例的临床观察
1992年美国妇产学院(ACOG)分娩镇痛委员会指出:分娩导致许多妇女剧烈疼痛,但这种痛苦往往被人们视为"正常的过程"而忽视.世界卫生组织(WHO)在它的全球策略中提出:"2015年人人享有生殖健康",分娩则是生殖健康的重要组成部分.如何减轻分娩过程中的疼痛.倡导生殖健康,是产科医生、助产人员、产妇及家属所关注的课题.患者自控镇痛(PCA)有经静脉(PCVA)和硬外膜(PCEA)两种[1],硬脊膜外患者自控镇痛法是近年来应用于产时镇痛的新方法.本文主要介绍采用微泵法硬脊膜外自控镇痛分娩观察.
