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体外激活成人外周血自然杀伤细胞表达γ干扰素的研究
自然杀伤细胞(Natural killer cell,NK)是机体重要的天然免疫细胞,是除T细胞、B细胞之外的第三类主要淋巴细胞,与细胞毒细胞(CTL)的作用是互补的.CTL的识别和杀伤是高特异性和高效性的,而NK细胞识别杀伤是非特异性的.然而,由于主要组织相容性复合体(MHC)的高度多态性而使某一个体来源的CTL的作用受到较大的限制.此外,由于大多数肿瘤细胞的MHC分子表现出质和(或)量的异常,也影响了CTL对这些肿瘤细胞的识别和杀伤.Ljunggren等发现NK细胞所识别和清除的是一类"失去自我(Missing self)"的细胞, 即丢失MHC-I类分子的病毒感染的细胞和肿瘤细胞[1].可见,NK细胞对机体抵抗病毒感染及肿瘤发生起非常重要的作用.因此,研究NK细胞的活化状态有助于了解其功能状况,而研究其体外活化规律有助于今后为NK作为临床免疫治疗提供基础参数.本实验利用双色荧光标记结合流式细胞术分析NK细胞在有丝分裂原植物血凝素(PHA)或佛波醇酯(PDB)刺激下表达IFN-γ的情况来研究其活化状态.
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利什曼原虫核酸疫苗的研究现状
核酸疫苗(Nucleic Acid Vaccines)包括DNA疫苗和RNA疫苗,但目前研究多的是DNA疫苗(DNA vaccine)。DNA疫苗是指将编码某种抗原蛋白的外源基因克隆到真核质粒表达载体上,然后将重组的质粒DNA直接注射到动物体内,从而通过宿主细胞的转录系统合成抗原蛋白,诱导宿主产生对该抗原蛋白的免疫应答。核酸疫苗又称为基因疫苗或裸DNA疫苗,这种免疫称为核酸免疫、基因免疫、DNA介导的免疫及遗传免疫等。1 核酸疫苗的作用机理 核酸疫苗的免疫学机理尚不完全清楚,目前初步研究认为编码目的基因的质粒DNA被抗原提呈细胞(APC)摄入后,可在APC内表达抗原物质。该内源性抗原在被分解成抗原短肽后进入内质网,与I类MHC(组织相容性复合物)分子结合后被传送到细胞表面,提呈给CD8+的细胞毒T淋巴细胞(CTL),激活细胞免疫反应;并且分泌型的抗原或者是抗原在细胞死亡后释放到细胞间质,被专一的抗原提呈细胞(pAPC)内吞,与MHCⅡ型分子形成一个成熟的MHCⅡ型抗原复合物,被CD4+T淋巴细胞识别并使其激活,激活的CD4+T淋巴细胞可以辅助激活B淋巴细胞,使其产生大量的专一性抗体或者激活T杀伤细胞或者通过分泌有关的细胞因子使机体产生免疫反应[1]。
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N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V在恶性肿瘤中的作用
细胞膜表面的糖链在细胞识别中具有介导作用,糖链参与了细胞间相互识别、粘着、信息交换的过程.细胞的恶性转化常伴有细胞膜N-糖链的改变,其中主要包括唾液酸和β1,6分支结构含量的增多,众多研究已经证实N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(N-acetylglucosaminyltransferase V,GnT-V)活性增加引起β1,6分支结构增多与肿瘤细胞发生发展有密切关系[1].
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细胞因子与急性移植物抗宿主病
异基因造血干细胞移植(all0-HSCT)是治疗多种血液系统疾病的有效方法,急性移植物抗宿主病(aGVHD)是其主要并发症,严重影响病人的预后.aGVHD是由供者T淋巴细胞识别宿主细胞表面抗原引起的免疫反应,除直接由T淋巴细胞介导的细胞毒作用外,大量细胞因子,如白介素(IL),肿瘤坏死因子(TNF)等也参与了aGVHD的发生发展.
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糖药物学-21世纪生化药物开发的热点
现代医学已进入亚分子研究时代,尤其是1988年,当牛津大学生化系的德韦克首先提出糖生物学(Glycobiology)这一新名词以来,标志着对糖及糖缀合物(包括糖蛋白、糖脂和蛋白聚糖)的研究,已逐渐成为世界生物学研究的新热点.1糖生物学与现代生物医学的关系糖生物学的定义是以生物大分子的组成部分糖链为对象,研究它在多细胞生物高层次生命活动中的功能.生物体内的生物活性寡糖大多通过糖链与另一种或几种糖缀合物结合在一起.已有不少研究结果确证,糖类作为信息分子在受精、发生、发育、分化,神经系统和免疫系统衡态的维持等方面起着重要作用;炎症和自身免疫疾病、老化、癌细胞的异常增殖和转换、细胞识别和病原体感染等生物学过程都有糖类的介导.在这一系列的生物过程中,重要的生物活性因子便是糖链.
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免疫网络学说对ABO血型反定型试剂研制的理论指导意义
1974年,Jerne根据现代免疫学对抗体分子独特型的认识,在Burnet"克隆选择学说"的基础上提出了著名的"免疫网络学说",认为任何抗体分子和淋巴细胞的抗原受体上均存在独特型,独特型可被体内另外一些淋巴细胞识别而诱发产生抗独特型抗体.
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肝移植术后移植物抗宿主病临床观察与护理研究进展
移植物抗宿主病(GVHD)是由移植物所含供者T淋巴细胞识别宿主的主要组织相容性复合物(MHC)抗原致敏增殖分化,然后攻击宿主消化道、皮肤等器官所产生的病理损伤。GVHD主要见于小肠移植和造血干细胞移植的患者中[1]。GVHD是肝移植术后的严重并发症,其发病率在2%左右,但病死率极高[2-3]。随着国内心脏死亡后器官捐献移植的开展,肝移植学科迅猛发展,但其术后发生GVHD的机制目前医学界尚未明确,同时缺乏统一规范的治疗方案。GVHD的早期发现及科学的护理方法,可提高患者生存率及术后生活质量。本文分析和总结了近几年国内外研究者的经验,就GVHD的临床观察及护理进展进行综述。
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糖皮质激素在肺移植中的临床应用
糖皮质激素已经在临床使用了近80年,在器官移植领域使用的糖皮质激素主要包括泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙。在器官移植中,糖皮质激素起到了抗炎和免疫抑制的作用。其作用机制包括[1]:①糖皮质激素受体在胞质内广泛表达,将信号导入细胞核,从而干扰抗原提呈、细胞因子的产生、增殖反应的起始。②糖皮质激素能促使循环中的淋巴细胞、单核细胞重新分布,从外周循环聚集到淋巴结和淋巴器官,从而阻止淋巴细胞识别、提呈抗原。③糖皮质激素还能减少前列腺素和其他炎性介质的产生,这些炎性介质会强化免疫效应细胞对移植物的作用,上调异种抗原的和共刺激分子的表达。因此,糖皮质激素被广泛应用于器官移植领域,在肺移植中,术前、术中、术后都有糖皮质激素的参与。
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急性髓系白血病细胞衍生的树突状细胞
微量残留病(MRD)是导致急性髓系白血病(AML)复发的根本原因,人们一直在不断找寻根除MRD的方法。大量研究表明细胞免疫治疗方法已经成熟,可根除MRD从而治愈AML。AML细胞在体内不能有效被T细胞识别,主要机制为70%的AML细胞表面缺乏共刺激分子CD(80)和CD(86)(分别为T细胞共刺激受体CD(28)和CTLA-4的配体),不能提供T细胞活化必需的第二信号,从而导致肿瘤特异性T细胞克隆……
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抗癌我们一路向前……
向癌症开战1971年12月,在美国总统尼克松签署《国家癌症法》时,科学家们已经开始思考和攻克一些棘手难题.在1971年发表于《科学》杂志的1篇论文中,科学家提出:染色体数量的异常如何导致肿瘤细胞的增加?组织特异性标志物能用于确定来源于上皮和间充质的实体瘤吗?能否调控免疫系统,让它将肿瘤细胞识别为外来入侵者而将之从身体内根除?病毒在人类癌症中发生作用了吗?