舌下含服双硝基异山梨醇直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断价值

目的探讨舌下含服双硝基异山梨醇(消心痛)直立倾斜试验(S.ISD-HUT);对血管迷走性晕厥(VS)的诊断价值.方法对87例晕厥患者和40例对照组,经基础直立倾斜试验(B-HUT)后,阴性者再行S.ISD-HUT观察倾斜前后血压,心率、12导心电图、症状以及服用消心痛以后的变化.结果B-HUT阳性诱发率在VS组为24%、对照组为2.5%;VS组和对照组在S.ISD-HUT中的阳性诱发率分别为37/66(56.1%)、6/39(15.4%);B-HUT和S.ISD-HUT在VS组中诱发阳性的时间分别是19±13(5～27)min和4±6(2～8)min、P＜0.05;药物引起低血压发生率在VS组和对照组分别为9.1%和7.7%;S.ISD-HUT诱发VS的敏感性66.7%特异性是85%.结论S.ISD-HUT对VS的诊断有较高的特异性和敏感性,且方便易行,安全可靠;为VS的诊断提供了一种更加有效的技术手段.

非体外循环下冠状动脉搭桥术的临床应用

目的总结东莞市人民医院心胸外科2002年2月到2002年8月期间所行8例非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCAB)患者的临床资料,分析OPCAB手术的优点及疗效.方法本组8例患者,年龄32～65岁,术前心功能Ⅱ～Ⅲ级,左室射血分数49～58%,所有患者均在非体外循环、心脏跳动状态下行冠状动脉搭桥术.结果手术患者无一例死亡,术后心绞痛症状均消失,心功能得到不同程度改善.结论非体外循环冠状动脉搭桥术是一种安全可行、效果良好的冠心病治疗方法.

辛伐他汀对稳定劳力型心绞痛合并高胆固醇血症患者心肌缺血的影响

目的探讨辛伐他汀调脂治疗对稳定劳力型心绞痛合并高胆固醇血症患者运动诱发心肌缺血的影响.方法选择运动试验阳性且血浆总胆固醇浓度增高的稳定劳力型心绞痛患者90例,随机分为治疗组和对照组,治疗组给予辛伐他汀12周,对照组仅予饮食控制,治疗前后行心电图运动试验,比较两组运动试验结果的差异.结果①经12周治疗后,治疗组血TC、TG、LDL-C均显著降低,HDL-C显著升高(P＜0.05),而对照组血脂各项指标的变化均无统计学意义.②辛伐他汀组治疗后运动耐量显著提高,运动试验阳性率明显降低,至ST段下移1 mm时间明显延长,ST段下移值显著减少(P＜0.05),而对照组治疗前后各项指标的变化均无统计学意义.结论辛伐他汀治疗在降低血脂的同时,还可明显减轻稳定劳力型心绞痛合并高胆固醇血症患者运动诱发的心肌缺血.

儿童瓣膜置换术体外循环74例总结

目的总结儿童瓣膜置换术的体外循环管理.方法回顾我院自1989年到2001年共74例儿童瓣膜置换术的体外循环情况,包括血液稀释、灌注方式、心肌保护并进行分析.结果体外循环时间51～166 min,平均83 min,主动脉阻断时间32～124 min,平均67 min;心脏自动复跳69例,占93%,电击复跳5例,占7%;全组死亡8例,死亡率10.8%,主要死因为低心排综合征、多器官衰竭、大出血和呼吸衰竭.结论在儿童瓣膜置换术的体外循环管理中,认真作好术前准备,根据患儿的体重、病种选好相应的设备、血液稀释和灌注方法,在体外循环中保证充沛的组织灌注,注重心肺等器官的保护,心脏复跳后掌握好辅助循环的要求等综合措施,是提高手术的成功率、降低并发症和死亡率的重要方法.

不稳定型心绞痛患者可溶性血栓调节蛋白的测定

目的测定不稳定型心绞痛患者可溶性血栓调节蛋白(Soluble thrombomodulin,sTM)水平并探讨其临床意义.方法设不稳定型心绞痛患者组及正常对照组,用酶联免疫吸附试验测定sTM水平.对冠脉造影结果、各种冠心病危险因子进行统计.结果不稳定型心绞痛患者的sTM水平明显高于对照组.危险因子数目越多sTM水平越高.结论不稳定型心绞痛患者存在内皮细胞的损伤,这种损伤也与各种冠心病危险因子的作用有关.

主动脉窦瘤133例临床分析

目的探讨主动脉窦瘤的临床特点、诊断、治疗和预后.方法回顾性分析133例主动脉窦瘤患者的临床资料.结果主动脉右冠窦瘤111例(83.5%),无冠窦瘤16例(12.0%),破入右房22例(16.5%),破入右室87例(65.4%),合并室间隔缺损67例(50.4%),主动脉关闭不全32例(33.8%);行主动脉窦瘤修补术或加固术115例,室间隔缺损修补术68例,主动脉瓣置换术32例,手术效果好.全组死亡5例.结论超声心动图是确诊的主要手段,一经确诊尽早手术,术后预后良好.

高位胸段硬膜外麻醉下清醒病人的冠状动脉搭桥手术

目的了解在高位胸段硬膜外麻醉下避免全麻行非体外循环心脏跳动下冠状动脉搭桥手术的可行性.方法硬膜外麻醉下对25例清醒病人行非体外循环心脏跳动下冠状动脉搭桥手术,没有气管插管全麻,所有病人在手术前晚行硬膜外置管.结果总共搭桥71支(1支11例,2支5例,3支6例,4支3例).除1例因为术中出现室颤转为全麻和体外循环外,24例在硬外麻作为唯一麻醉下完成非体外循环心脏跳动下冠状动脉搭桥手术.除2例行左胸小切口外其余行正中切口;其中6例为再次手术;平均每例搭桥2.8支,没有手术死亡.术后在复苏室和病房住院时间分别为(16.2±4.2)h和(3.24±1.2)d.结论本组的早期经验提示在没有气管插管全麻、病人清醒下可以行多支冠状动脉搭桥术.

冠心病患者生存质量评定量表构建

目的探讨评价冠心病患者生存质量评定量表,并进行效度及信度分析,为进一步广泛应用提供根据.资料和方法量表设计为四部分30项分测验,分别为生理、心理/精神状态、社会适应能力和对冠心病防治知识认知水平.信度(Reliability)评估采用重测信度法,计算总分值及各分值的相关系数r来评估重测信度.效度(Validity)分析采用因子分析法评价结构效度及内容效度.同时对已被广泛应用的普适性SF-36量表进行因子分析及二表比较,以便对量表进一步评价.结果所设计量表总分值和各分值重测信度r在0.7～0.9,达到0.7标准,可认为量表信度较好.因子分析显示三个公因子所包含的条目具有设计者所预想的逻辑关系,即所构想的量表结构与测定结果吻合程度较好.结论本研究设计的冠心病生存质量量表信度和效度评估符合标准,认为量表可以应用.

小儿室间隔缺损伴主动脉瓣关闭不全147例诊治体会

目的通过临床、心血管造影和手术资料分析147例室间隔缺损(VSD)并主动脉瓣关闭不全(AI)的诊治体会.方法年龄5个月至15岁(平均7.60±4.12岁),均经病史、体检、心电图、X线胸片、二维超声心动图及心血管造影诊断.行VSD关闭术91例(61.90%),VSD关闭加主动脉瓣成形术(AVP)31例(21.08%),VSD关闭加主动脉瓣换瓣术25例(17.02%).结果治愈137例(93.19%),好转6例(4.08%),死亡4例(2.73%).结论干下型VSD一旦确诊应尽早手术.膜周型vSD也需超声密切随访发现AI也应尽快手术.无AI者在学龄期也应手术治疗.

急性心肌梗死并发心房颤动的冠状动脉病变分析

目的探讨急性心肌梗死合并心房颤动(房颤)与冠状动脉病变的关系.方法急性心肌梗死后并发房颤者(房颤组)58例,无房颤者(非房颤组)380例,按房颤发生的时间将房颤组分为房颤早发亚组(25例,房颤发生于AMI后24 h内)和房颤迟发亚组(33例,房颤发生于AMI 24h后)比较两组及两亚组间的冠状动脉造影结果.结果两组患者的梗死相关血管发生的部位无显著差异性.而三支血管病变的发生率房颤组(36.2%)显著高于非房颤组(21.3%).房颤早发组梗死相关动脉以右冠状动脉病变为多(60.00%),而迟发组以左冠前降支为多(63.60%).结论急性心肌梗死并发房颤的患者有较严重的冠状动脉病变,且房颤出现的早晚与梗死相关动脉有关.

冠脉支架置入术后肌钙蛋白T增高对QT离散度的影响

目的观察冠脉支架置入术后微小心肌损伤对心肌复极电生理(QT离散度)的影响.方法82例行单个冠脉支架置入术的冠心病患者,于术前1天及术后4周行QT离散度(QTd)测定,术前1 h及术后24 h行血心肌钙蛋白T(CTnT)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)测定.根据其术后CT-nT浓度分为CTnT(+)组(19例)及CTnT(-)组(63例),分别比较其治疗前后QTd的变化.结果CTnT(+)组术前、术后QTd分别为(61.6±11.7)ms和(53.3±10.4)ms,P＜0.01;CTnT(-)组术前、术后QTd分别为(60.4±14.8)ms和(46.2±12.4)ms,P＜0.001.同期两组比较,CTnT(-)组术后的QTd较CTnT(+)组明显缩短,P＜0.05,术前两组QTd无显著差异.结论成功施行冠脉支架置人术后出现微小心肌损伤者,其心肌复极电生理受影响,QTd的改善受阻,提示会影响其远期预后.

心衰患者血清肿瘤坏死因子与一氧化氮的变化

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)在充血性心力衰竭患者血清中含量变化的关系.方法分别应用酶联免疫法和比色法测定80例充血性心力衰竭患者和30例健康者血清(TNF-α)及NO水平.结果充血性心力衰竭患者血清TNF-α(61.3±5.4)ng/L及NO(47.3±14.2)umol/L较对照组血清TNF-α(10.3±2.6)ng/L及NO(21.3±6.7)umol/L均明显升高(均P＜0.01),且TNF-α与NO呈显著正相关(r=0.562,P＜0.01).结论心衰时TNF-α和NO均增高,随心衰加重增高更明显,且二者呈显著正相关.

左侧房室慢旁路的电生理特征和射频消融靶点的定位

目的探讨左侧游离壁慢传导旁路的电生理特点和射频消融方法.方法5例患者诱发心动过速后用心室感知S2程序刺激中止心动过速确立心室为房室折返环的一部分.结果4例中止心动过速时无心房逆行A波,1例有逆行A波,旁路1例有递减传导特点,均在心室侧消融成功.结论心室感知S2心室程序刺激中止心动过速是鉴别房性心动过速的可靠方法,成功消融靶点A波较冠状窦标测导管早A波提前8～22 ms.

AT1拮抗剂氯沙坦降压治疗对患者血浆一氧化氮的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对高血压患者除降压作用外对血浆一氧化氮(N0)的影响.方法应用硝酸还原酶法对100例高血压患者(分为氯沙坦治疗组及洛汀新治疗组各50例)治疗前后及血压正常之对照组30例的血浆N0浓度进行测定.结果高血压组(两组)患者治疗前血浆NO浓度明显低于正常对照组(P＜0.05),以氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)洛汀新有效降压后血浆NO浓度均有明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前后两治疗组间的血浆N0浓度无差异.结论氯沙坦与洛汀新除有良好的降压作用外均可升高高血压患者的血浆NO水平,并提示该两种药物降压治疗对患者血浆NO有相似的升高作用.

氯沙坦对高血压患者心脏和血管内皮功能影响的相关性研究

目的评价应用氯沙坦12周治疗原发性高血压患者心脏结构和血管内皮功能改变的相互关系.方法入选46例高血压患者,其中,男20例,女26例,平均年龄52.29±10.27岁.氯沙坦治疗4～6周前后根据所达目标血压(舒张压＜90 mmHg,调整降压药,未达标者加寿比山2.5mg,观察氯沙坦治疗前后血浆内皮素的变化及应用二维和多普勒超声检测心脏结构和肱动脉血管内皮功能.结果收缩压、舒张压、血浆内皮素、左心室重量指数在治疗12周后明显降低(P＜0.01),反应性充血引起肱动脉内径的增加在治疗12周后显著增加(P＜0.001),肱动脉内径基础值和含服硝酸甘油前后肱动脉内径变化、反应性充血后肱动脉血流量增长百分率,均无显著性差异(P＞0.05).左心室重量指数的变化与反应性充血后肱动脉内径的变化无相关性(β=-0.1482,P＞0.05),与收缩压变化(β=0.443,P＜0.001)、内皮素变化(β=0.38,P＜0.01)有显著相关性.结论氯沙坦对心血管系统的影响不仅与血压降低有关,同时与逆转左室肥厚、改善血管内皮功能有关.

血栓前体蛋白和糖原磷酸化酶同工酶BB对急性心肌梗死早期诊断的价值

目的评价血栓前体蛋白(TpP)和糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)对急性心肌梗死(AMI)早期诊断的潜在价值.方法选择168例确诊或疑似AMI的患者,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定干预前其血浆TpP和CPBB浓度,同期常规检测肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)牙和心脏肌钙蛋白I(CTnI),比较这些生化指标对AMI的诊断价值.结果这五种生化标志物中,TpP和GPBB诊断AMI优势明显,两者灵敏度分别为100%和96.5%:特异度分别为85.5%和90.9%;真实度分别为95.2%和94.1%;阳性预测值分别为93.4%和95.6%;阴性预测值分别为100%和92.6%.结论血浆TpP和GPBB是有价值的早期诊断AMI的生化指标.

心肌营养素-1在心室重塑中的作用

在某些病理条件下,可促使心肌细胞肥大,成纤维细胞增生,胶原合成,终导致心室重塑.近年有研究发现:心肌营养素-1,作为心脏正常发育过程中必不可少的一个因子,当其过度表达时,参与调节心室肥厚,对心室重塑起作用.

运用多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评价心肌存活

现在心脏病学的一个主要问题就是对急性心肌缺血损伤区心肌区心肌存活的评价.这个问题在急性心肌梗死的传统紧急处理时尤为重要.

炎症在冠状动脉粥样硬化中作用

流行病学研究资料证明吸烟、高血压、高脂血症及糖尿病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因子,控制危险因素能够降低冠心病死亡率.

小儿动脉导管封堵术后并发症的护理

目的通过对412例小儿动脉导管封堵术后的观察,总结该封堵术的发生率及其并发症的护理.方法通过对PDA封堵术后观察患儿的面色、心电、血压、体温、尿色、足背动脉搏动、下肢皮温及心脏杂音等的变化,判断术后是否有相应并发症,若发现并发症应及时通知医生处理,并配合医生做好治疗抢救工作.结果412例中,感染有18例,均为上呼吸道感染,发生率占4.4%;发生出血及局部血肿16例,占3.8%;发生血管并发症主要为股动脉血栓有8例,占1.9%;溶血9例,占2.2%;失血性贫血1例,占0.24%3双面伞脱落1例,占0.24%.结论小儿PDA封堵术的并发症中以溶血,股动脉血栓等并发症为严重,因此术后密切观察患儿的生命体征,做好护理工作及早发现并发症,协助医生及时处理尤为重要.

Brugada综合征--附1例报告

临床资料患者男性,43岁,因发作性心悸、晕厥1 h于2003年4月5日凌晨4时入院.患者入院前1 h与朋友聊天时突发心悸,继而晕厥,持续约15秒钟后自然清醒,不伴呕吐、口吐白沫飞抽搐及偏瘫等症状,清醒后自感无任何不适.晕厥作后当天心电图,心电图呈RBBB型,V1～V3 ST段抬高,V1、V2呈斜向下型抬高,V3呈鞍型抬高讨论1992年西班牙著名学者Bmgada两兄弟报道了8例具有室颤或猝死病史、特殊心电图表现的患者,其临床检查、生化检查、超声心动图和血管造影均未发现有器质性心脏病,但心电图却表现为右束支传导阻滞和V1～V3导联ST段抬高,QT间期正常,Brugada认为这是特发性室速的一种特殊类型,并命名为Bru-gada综合征.

急性肺栓塞介入治疗

临床资料患者,男性,76岁,因"活动后喘憋1周"入院.既往有高血压病史30余年,半年前患"脑梗塞",经治疗后恢复.查体:BP 130/80 mmHg,神志清,肥胖,唇紫绀,颈静脉充盈,两肺呼吸音低,无干湿罗音,HR 85次/min,心脏查体无异常,肝脾触诊不大,双下肢无浮肿.

成功补救冠状动脉内支架植入后球囊不能排空撤出1例

男性,65岁,以反复心前区疼痛2年人院,既往高血压病史4年.查体:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心界不大,心率72次/min,律齐,无杂音.

醋丁酰心安预防再次心肌梗死(APSI)

斯德哥尔摩心绞痛预后研究(APSIS)

老年人急性心肌梗死超急期心电图34例临床分析

目的分析34例老年人急性心肌梗死(AMI)超急期心电图改变,以提高对老年人急性AMI早期心电图的认识.

扩张型心肌病78例临床分析

扩张型心肌病(DCM)是指一组原因未明的心肌疾病.过去认为是少见病,近年随着诊断技术的进步,人类寿命的延长,检出率大为提高,且有逐年增多的趋势.现将1990年1月至2001年1月,我院共收治78例DCM做一回顾性分析,以供临床参考.

高钾饮食对高脂血症家兔抗氧化作用的研究

目的观察高钾摄入对脂质过氧化作用和oxLDL的影响.方法新西兰白兔30只,随机分为3组:空白组予普通饲料喂养;对照组予高脂饲料喂养;治疗组予高脂饲料喂养并添加钾剂饲入.将3组的多项观察指标进行比较分析.结果对照组和治疗组动物高脂饮食后血TC、TG、LDL-c和HLD-c水平较空白组显著升高(P＜0.05-0.01),停止高脂饮食后血脂水平下降(与同组实验前比较P＜0.05).治疗组服钾后7 d～45 d血钾水平较空白组和对照组显著升高(P＜0.05),但均在生理浓度范围内.对照组高脂饮食7 d和30 d LPO的稳定终产物丙二醛(MDA)水平较空白组和治疗组显著升高(P＜0.05-0.01),停止高脂饮食后15 d其MDA达更高水平;治疗组高脂饮食7 d MDA水平与空白组无明显差异,高脂饮食30 d MDA水平较同期空白组升高(P＜0.05),但停止高脂饮食后15 d其MDA水平与同期空白组无明显差异(P＞0.05);对照组和治疗组两组SOD活性在各时点均无显著性差异,但高脂饮食30 d SOD活性较空白组下降.对照组在7 d～45 dox-LDL水平均较空白组和治疗组显著升高(P＜0.05-0.01);治疗组高脂饮食7 d ox-LDL水平开始上升,但与空白组比较未具显著性(P＞0.05),30 d后ox-LDL水平较同期空白组升高(P＜0.05),但停止高脂饮食15 d其ox-LDL水平已降至同期空白组水平(P＞0.05).在7 d～30 d对照组PMAR均较空白组和治疗组显著升高,并且在停止高脂饮食后15 d仍较高,而治疗组却逐渐下降至正常.结论高钾摄入使脂质过氧化作用减弱,减少ox-LDL生成,并抑制血小板聚集.

氧化型低密度脂蛋白对血管内皮细胞ICAM-1 mRNA表达的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对人血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响.方法采用血管内皮细胞株EAhy 926培养,观察150 mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用在不同时程(0～36 h)及不同终浓度(0～300mg/L)的氧化型低密度脂蛋白作用24 h对细胞间粘附分子-1 mRNA表达的影响.RT-PCR测定ICAM-1基因表达水平.结果氧化型低密度脂蛋白可诱导培养血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1 mRNA,并呈时间和剂量依赖性增加.结论ox-LDL可以促进EAhv 926细胞间粘附分子-1表达,ICAM-1可能参与氧化型低密度脂蛋白所致的动脉粥样硬化进程.

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法用RT-PCR和ELISA方法检测AngⅡ在不用时间和浓度以及氯沙坦干预后对HUVECs分泌MCP-1的影响.结果AngⅡ显著刺激HUVECs表达MCP-1,MCP-1 mRNA分别在AngⅡ的浓度为1×10-7mol/L和刺激4 h时表达强烈;而MCP-1蛋白质分泌随刺激时间延长而增加;氯沙坦干预则明显减低MCP-1的表达.结论AngⅡ可强烈刺激HUVECs表达MCP-1,氯沙坦可拮抗该作用.

动脉粥样硬化形成的新视角:富含甘油三酯的脂蛋白代谢异常

美国心脏病学会(AHA)川崎病诊断指南

川崎病(Kawasaki Disease),又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种病因不明、好发于5岁以下幼儿(占80%)的疾病.