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补肾方对β淀粉样蛋白所致大鼠海马神经元细胞毒作用的影响

姚明忠;赵伟康

摘要: 目的:建立Aβ所致的神经细胞毒模型,探讨补肾方的药效及作用机理.方法:原代培养大鼠海马神经元.用25μmol/L聚集状态的Aβ1-42建立神经细胞毒模型.采用LDH释放量来检测神经元存活率,通过透射电镜、流式细胞计判断神经元凋亡,应用免疫细胞化学法研究凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、c-Jun)的蛋白表达.结果:神经元经Aβ1-42处理后,LDH释放增加;电镜显示细胞体积缩小、染色质固缩、或浓聚成块状位于核周边、滑面内质网扩张;流式细胞计可见亚二倍体峰;Bcl-2的蛋白表达减少,而Bax与c-Jun表达增加补肾方使LDH释放减少,电镜下具有凋亡形态特征的细胞减少,流式细胞计显示凋亡率下降,Bcl-2蛋白表达增加,c-Jun表达减少,而Bax表达变化不明显.Tacrine组神经元存活率增加,但其它指标的变化不明显.结论:①补肾方对Aβ1-42神经细胞毒有保护作用,可提高细胞存活率,抑制凋亡.②其作用机制可能是通过提高bcl-2、降低c-Jun基因的蛋白表达而实现.③Tacrine对神经元存活率有提高作用.但抑制神经元凋亡的作用似不明显.补肾方对抑制Aβ所致神经元凋亡明显优于Tacrine.

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