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小檗碱对AIS患者血清MIF和MONO％的调控作用
目的:探讨小檗碱对急性缺血性脑卒中患者(AIS)血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和单核细胞比率(MONO％)的调控作用.方法:120例AIS患者随机分为小檗碱组(n=60)和常规组(n=60),常规组仅给予常规治疗,小檗碱组在常规组治疗的基础上加用小檗碱口服(0.3g,日三次).所有患者均检测入院第1天、14天时血清MIF、MONO％水平.结果:小檗碱组、常规组入院第1天MIF、MONO％比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组第14天时的MIF、MONO％均明显低于本组第1天(P＜0.05);并且,小檗碱组第14天时的MIF、MONO％明显低于常规组第14天(P＜0.05).结论:小檗碱可显著降低缺血性脑卒中急性期患者血清IF和MONO％水平,抑制炎症反应.
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替比夫定治疗E抗原阳性慢性乙型肝炎患者血清MIF的变化
目的:探讨替比夫定治疗E抗原阳性慢性乙型肝炎过程中血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与病毒定量及丙氨酸转移酶的关系.方法:选择42例E抗原阳性慢性乙型肝炎患者为试验组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定口服替比夫定过程中不同时间点血清MIF的含量,同时检测试验组中丙氨酸转移酶(ALT)、乙型肝炎病毒核酸定量(HBV-DNA).结果:ALT和HBV-DNA在第4周开始出现明显下降,MIF的含量在4周开始出现明显升高,其后逐渐下降,与基线水平比较有统计学意义(P<0.05).结论:替比夫定在有效抑制乙型肝炎病毒的同时,还能够调节MIF的平衡,减轻肝脏的炎性反应.
关键词： 替比夫定 慢性乙型肝炎 巨噬细胞移动抑制因子(MIF) -
硫化氢对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用
目的 探讨硫化氢对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠共48只,随机分为脂多糖组(n=24)和脂多糖+NaHS组(n=24).3 h后检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、核转录因子-κB(NF-κB)活性、Toll 样受体(Toll like receptor,TLR) 4 mRNA、巨噬细胞移动抑制因子 (macrophage migration inhibitory factor,MIF)mRNA、肺湿质量/干质量(W/D)、肺组织的病理变化和外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果 脂多糖+NaHS组肺损伤显著改善.与脂多糖组比较,脂多糖+NaHS组肺组织TLR4和MIF mRNA 表达降低,MPO活性、MDA含量、肺W/D下降,血浆TNF-α、IL-6含量降低.结论硫化氢可通过抑制TLR4和MIF的表达减轻ALI的肺部炎性反应.
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巨噬细胞移动抑制因子对严重脓毒症心肌抑制的预测价值
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对严重脓毒症患者心肌抑制的预测价值.方法 采用前瞻性研究方法,于2011-12～2013-06对本院ICU符合严重脓毒症诊断标准的42例患者进行研究,入住当日根据血流动力学分为两组,心脏指数(CI) ＜3 L/(min·m2)并全心舒张末期容积指数(GEDVI)＞ 800 mL/m2为心肌抑制组,其余为非抑制组.入住第1、3、5日收集血流动力学指标及血清MIF、B型钠尿肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnⅠ)水平.结果 ①第1日心肌抑制组的血流动力学参数、CI、每搏量容积(SV)、全心射血分数(GEF)、左心室收缩力指数(dpmax)低于非抑制组(P＜0.05);②心肌抑制组3次MIF与CI均具有显著负相关性,3次MIF与BNP均具有显著正相关性(P＜0.01);③第1日MIF诊断脓毒症心肌抑制的ROC曲线下面积(AUC)为0.957,以5.645 pg/mL为截断点,其预测心肌抑制的敏感度为90％,特异度为100％,MIF与BNP预测价值相同;④心肌抑制组3次MIF、BNP均显著高于非抑制组(P＜0.01),两组MIF均动态下降(P＜0.05),心肌抑制组BNP动态下降(P＜0.05);第1、3日心肌抑制组cTnⅠ均显著高于非抑制组(P＜0.01),心肌抑制组cTnⅠ动态下降(P＜0.05);心肌抑制组3次CI均显著低于非抑制组(P＜0.01),两组CI呈上升趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 严重脓毒症患者存在心功能不全,MIF作为心肌抑制因子对脓毒症心肌抑制有预测作用.
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欣怡胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清炎症因子及心脏组织形态的影响
目的 观察欣怡胶囊(丹参、红参、水蛭、麝香)对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血清炎症因子水平的影响及心肌组织形态的改变,探讨其心脏保护作用及机制.方法 SD大鼠随机分为模型组和假手术组(均为蒸馏水),欣怡胶囊高、中和低剂量组,复方丹参滴丸组.各给药组按剂量灌胃给药7d,末次给药后,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎.记录心电图ST段的变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察心肌组织形态改变.结果 欣怡胶囊能够使心肌缺血再灌注损伤抬高的ST段降低(P＜0.01、0.05),降低CK-MB、LDH的活性及NCP-1、MIF、TNF-α水平(P＜0.01、0.05),改善了大鼠心肌组织形态学的损伤性变化.结论 欣怡胶囊能通过降低炎症因子的水平和抑制大鼠缺血再灌注损伤来发挥心肌保护作用.
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HPV16-E6上调MIF对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 检测人乳头瘤病毒16型的致癌基因E6(HPV16-E6)通过巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用HPV16-E6过表达和干扰质粒转染能分泌MIF的人宫颈癌细胞C33A、SiHa和Caski.Western blot和荧光定量PCR法检测MIF蛋白和mRNA表达,并用ELISA法检测培养上清液中MIF蛋白量;将转染后的宫颈癌细胞与人巨噬细胞非接触性共培养,检测巨噬细胞中MIF表达;C33A转染HPV 16-E6后加或不加MIF抑制剂,CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡情况;采用Pearson相关分析法分析HPV16-E6和MIF间的关系、Kaplan-Meier分析HPV 16-E6对患者生存率的影响.结果 癌细胞、上清液和巨噬细胞中MIF表达随HPV16-E6表达而上调(P＜0.05);HPV16-E6过表达可诱导C33A细胞增殖、减少Go/G1期细胞和抑制细胞凋亡;抑制MIF后,细胞增殖率下降、凋亡率增加(P＜0.05);HPV16-E6表达与MIF正相关(P＜0.05),Kaplan-Meier分析显示HPV16-E6表达与患者总生存率和无进展生存率有关(P＜0.05).结论 HPV16-E6可诱导宫颈癌细胞及其微环境中巨噬细胞MIF表达,并可通过MIF诱导宫颈癌细胞增殖和抑制细胞凋亡而影响宫颈癌的预后.
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巨噬细胞移动抑制因子促进肿瘤进展并影响胶质瘤预后
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、细胞增殖指数Ki-67、微血管增生密度CD34在胶质瘤组织中的表达及对临床预后的影响.方法 收集具有明确病理分级的94例新鲜胶质瘤标本,依据《WHO中枢神经系统肿瘤组织学分类》指导,低级别胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)43例,高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)51例.采用免疫组织化学方法检测94例胶质瘤组织中MIF、Ki-67和CD34的表达,采用Kaplan-Meier、Cox比例风险回归模型分析影响患者的累积生存率及预后的相关因素.结果 胶质瘤组织中MIF、Ki-67、CD34的表达水平随肿瘤级别的增加而增加,肿瘤组织内MIF表达水平与肿瘤组织学分级、Ki-67、CD34表达均密切相关(x2=16.779,P＜0.05;x2=26.405,P＜0.05；t=-5.340,P＜0.05).Kaplan-Meie分析结果显示肿瘤组织学分级、MIF、Ki-67、CD34的表达水平及发病年龄与临床预后密切相关(P均＜0.05),并且经Cox比例风险回归模型分析,组织学分级与细胞增殖指数Ki-67是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素(P均＜0.05).结论 MIF可能通过促进细胞增殖、诱导肿瘤血管新生参与胶质瘤的发展和演进,与患者临床预后密切相关,针对MIF的靶点治疗有望成为胶质瘤的有效治疗方案.
关键词： 胶质瘤 巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 增殖 预后 -
雷公藤多甙对胶原性关节炎大鼠血清MIF、IL-1β、TNF-α含量的影响
目的:研究雷公藤多甙(TG)对胶原性关节炎大鼠(CIA)血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,以探讨其作用机制.方法:鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,观察大鼠足爪容积,记录关节炎指数,采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法(RIA)检测三者的含量并进行相关分析,免疫组化法观察关节病理变化及检测滑膜组织中MIF表达.结果:给药14d后,治疗组明显抑制胶原性关节炎大鼠足爪肿胀,降低关节炎指数,显著降低异常升高的三者水平.大鼠踝关节病变积分与模型组比较皆明显下降.免疫组化定量分析,TG组MIF表达阳性密度降低显著.结论:TG治疗大鼠CIA具有显著疗效,其作用机制可能与调节外周血清、滑膜组织内MIF、TNF-α和IL-1β等炎性细胞因子的表达有关.
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巨噬细胞移动抑制因子与单核细胞趋化蛋白-1在溃疡性结肠炎发病中的作用
目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、单棱细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在溃疡性结肠炎发病中的意义.方法:采用ELISA法检潮36倒活动期溃疡性结肠炎(UC)、30例健康体检者血清中MIF、MCP-1含量.结果:UC患者的血清MIF水平(11.402±1.936μg/L)高于正常对照者的血清MIF水平(5.135士1.692μg/L),P<0.05;溃疡性结肠炎重度组的MIF水平高于轻度组(13.647±2.574)μg/Lvs(8.865±1.527)μg/L,P<0.05.活动期uc患者血清MCP -1水平为(227.6±19.4)pg/ml高于对照组(109.2±14.9)pg/ml,P<0.01,溃疡性结肠炎MCP-1量度组的水平高于轻度组(258.1±18,3)pg/mlvs(175.8±16.7)pg/ml,P<0.05.结论:巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)参与溃疡性结肠炎的发病过程,可能是溃病性结肠炎活动的指标.
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巨噬细胞移动抑制因子治疗糖皮质激素性股骨头坏死的细胞学研究
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对糖皮质激素(Glc)诱导的股骨头内微血管内皮细胞(HUVECs)损伤的治疗作用.方法 从人股骨头标本分离、培养以及鉴定HUVECs,构建Glc诱导的内皮细胞损伤模型,分为空白对照组、低剂量MIF组、高剂量MIF组,予以对应干预.AlamarBlue检测评估细胞活性,Live/Dead细胞染色检测活细胞数目,细胞骨架染色观察各组细胞形态,划痕实验对比各组细胞的迁徙能力,ELISA方法检测细胞分泌VEGF的水平.结果 细胞模型构建成功.高剂量MIF组细胞活性百分比为(178.3±15.2)%,显著高于空白对照组(100±8.4)%及低剂量MIF组(149.1±13.8)%(P<0.05).高剂量MIF组相对活细胞数量(139.5±14.3)%高于低剂量MIF组(121.3±12.9)%,两组均高于空白对照组(100±8.4)%(P<0.05).空白对照组细胞骨架形态异常,MIF干预组细胞骨架形态正常.划痕实验结果提示,高剂量MIF组细胞迁移能力强,划线后24 h划痕消失.干预24 h空白对照组VEGF表达量为(170±15.7)pg/mL,低剂量MIF组VEGF表达量为(328±25.3)pg/mL,高剂量MIF组VEGF表达量为(405±31.2)pg/mL.低剂量组的VEGF表达水平低于高剂量组(P<0.05),但高于空白对照组(P<0.01).结论 MIF具有促进HUVECs增殖、迁徙作用,具有剂量依赖关系,同时可以上调VEGF的表达,可以改善Glc诱导的受损内皮细胞的形态和功能.
关键词： 股骨头坏死 糖皮质激素 巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 内皮细胞 -
女性不孕症患者宫颈解脲尿原体亚群检出情况的研究
目的:比较女性不孕症患者生殖道内不同亚群解脲脲原体(UU)的检出情况.方法:采用PCR方法分别对120例门诊不孕症患者(不孕症组)和同期正常体检女性(对照组)的宫颈分泌物进行UU生物亚群分型检测,并比较其差异;采用ELISA方法检测不同UU亚群感染单核细胞后巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)的表达水平.结果:①检出率:不孕症组UU1群(uul)检出率为20.8％(25/120),对照组为18.3％(21/120),组间无统计学差异(x2=0.24,P＞0.05);不孕症组UU2群(uu2)检出率为45.8％(55/120),对照组为21.7％(26/120),具有显著统计学差异(x2=15.67,P＜0.01).②MIF表达:UU浓度为104 CCU/mL,MIF表达在UU1组、UU2组和对照组间无显著统计学差异(P＞0.05);UU浓度分别为105 CCU/mL和106 CCU/mL时,共培养18h、24 h时UU2群MIF均表达增加,与UU1群和对照组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论:UU2群在不孕症患者检出率高于正常女性,且UU2群促单核细胞分泌MIF的能力高于UU1群,UU2群感染可能与女性不孕症具有一定的相关性,其潜在致病机制有待进一步研究.
关键词： 解脲尿原体(UU) 生物亚群 不孕症 巨噬细胞移动抑制因子(MIF)
