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北京市某中学学生关于雾霾与二手烟暴露对健康危害的知识、态度与行为调查
目的 了解北京市某中学学生对雾霾与二手烟暴露对健康造成危害的知识、态度、行为,进而为对该人群开展有效的健康教育提供指导依据.方法 采用分层整群抽样的方法,在北京市某中学随机抽取1 294名中学生进行问卷调查,终收回有效问卷1 085份,其中初中学生739名,高中学生346名.问卷内容包括中学生对雾霾与二手烟暴露相关知识的知晓情况、对雾霾与吸烟危害程度对比所持的态度以及对雾霾与二手烟暴露的防护措施采取情况.利用Pearson卡方检验评估初、高中学生以及男生、女生之间的知识、态度与行为差异.结果 该校中学生对雾霾与二手烟暴露能够引发呼吸系统疾病的知晓率高,分别为93.55％与95.76％;对雾霾、二手烟暴露可引发心脑血管疾病的知晓率分别为38.99％与55.85％;对二者能够引起肿瘤的知晓率低,分别为54.1％与69.95％,对雾霾可引发呼吸系统疾病、心脑血管疾病与肿瘤这三类疾病的知晓率差异具有统计学意义(x2=732.539,P＜0.05);对二手烟暴露可引发上述三类疾病的知晓率差异也具有统计学意义(x2=460.291,P＜0.05).在雾霾与吸烟对健康危害严重程度对比上,35.94％的学生认为雾霾的危害比烟草危害重;48.02％的学生认为吸烟的危害比雾霾的危害大;16.04％的学生不确定两者的危害程度.初中组中认为吸烟比雾霾危害大的学生比例高于高中组,两组在雾霾与吸烟对健康危害严重程度对比的认识上差异有统计学意义(x2=13.014,P＜0.05).男生与女生对雾霾与吸烟对健康危害严重程度对比的认识差异也有统计学意义,男生中认为吸烟比雾霾危害大的学生比例高于女生(x2=9.650,P＜0.05).在雾霾与二手烟暴露防护方面,主动拒绝雾霾、二手烟暴露的中学生比例分别为86.36％、55.94％.与高中生相比,初中生在雾霾与二手烟暴露防护方面做的更好(x2=17.125,P＜0.05;x2=45.785,P＜0.05).结论中学生对雾霾与二手烟暴露对健康危害的影响有一定的了解,但是了解程度不全面与深入,对“二手烟暴露”的危害重视程度不足;主动拒绝二手烟暴露的意识有待提高,建议学校加强开展健康教育,教育中学生不仅要远离“雾霾”,也要远离“二手烟”.
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北京地区灰霾事件对儿科门/急诊量影响的分析
目的 分析北京市自2013年1月灰霾期间儿科门诊和急诊量情况,探讨就诊量增加是否与空气污染相关.方法 患儿就诊数据来自北京市海淀区某大型综合性医院,空气污染数据来自中国环境科学研究院,气象数据来自天气网.将灰霾期间每日儿科门/急诊量与上一年度同期比较,计算每日儿科门/急诊量的增加百分比.采用广义相加模型确定浓度反应关系曲线特征,以多种结构断裂点测试方法确定曲线拐点,危险度估计采用分段线性模型.结果 北京地区灰霾期间,氮氧化合物(NOx)、二氧化硫(SO2)、PM25和PM10分别高达672.63 μg/m3、146.20 μg/m3、312.19 μg/m3和995.00 μg/m3,高峰日集中于2012年12月28日和2013年1月10日.同日儿科就诊量出现高峰,2012年12月28日和2013年1月10日分别增加了47.75％和34.14％.4种污染物中低浓度,均与儿科门诊量相关,浓度反应关系呈“C”形和“S”形;其中PM10和SO2高浓度与儿科急诊量相关,浓度反应关系呈“J”形.结论 北京地区灰霾期间空气污染与儿科就诊量增加相关.儿科病例中存在不同易感人群,“C”、“S”、“J”形相关人群易感性依次降低.
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武汉市空气污染与肺癌潜在减寿年数的关系
目的 探索武汉市空气污染与肺癌之间的关系.方法 收集武汉市1986-1995年间空气质量监测资料及烟草生产等方面的资料,以及1991-2000年间武汉市肺癌死亡资料,利用简单相关、灰色关联等方法进行统计分析.结果 武汉市空气中氮氧化物(NOx)浓度呈现上升趋势,二氧化硫(SO2)、NOx、总悬浮颗粒物(TSP)与男性肺癌潜在减寿年数(PYLL)的关联度分别为0.6702、0.7071、0.6199,与女性肺癌PYLL的关联度分别为0.6188、0.8555、0.5842.NOx浓度与男、女性肺癌PYLL均呈正相关,相关系数分别为r男=0.635 23(P=0.0484),r女=0 763 96(P=0.0101).结论 空气污染是肺癌的重要危险因素,机动车尾气的污染是主要因素之一.
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2006-2016年中国室外空气污染的归因死亡分析
目的 分析2006-2016年室外空气污染对我国人群造成的死亡情况.方法 所有数据来自2016年全球疾病负担研究(GBD2016).GBD2016采用空气质量数据集成模型来估计空气动力学直径＜2.5 μ.m的颗粒物(PM2.5)暴露水平,在计算人群归因分值(PAF)的基础上,计算归因于室外空气污染的死亡数,采用世界标准人口的年龄结构计算年龄标化率,并在不同性别、疾病和省份之间进行比较.结果 2016年中国因室外空气污染导致107.5万例死亡,占总死亡人数的11.1％,其中57.6％为冠心病和脑卒中,男性的归因死亡数是女性的1.7倍;与2006年相比,因室外空气污染导致的死亡人数占总死亡人数的比例下降了6.8％,年龄标化归因死亡率下降了26.5％,各疾病的年龄标化归因死亡率均有所下降,其中冠心病的下降幅度小(-5.3％),下降幅度较大的是下呼吸道感染(-37.6％)和COPD (-42.1％),男、女性的年龄标化归因死亡率均下降,女性下降幅度(-34.8％)高于男性(-20.4％);分省来看,2016年室外空气污染造成的PAF,天津高(13.9％),西藏低(6.1％),京津冀地区、山东、河南、东北三省等地相对较高,香港地区、澳门地区、福建、海南等地相对较低;新疆的年龄标化归因死亡率高(120.1/10万),香港地区低(30.9/10万),除此之外,青海、贵州、河南等地相对较高,澳门地区、上海、福建等地相对较低;与2006年相比,17个省份的PAF下降,下降幅度从-4.1％到-16.8％,吉林、黑龙江的PAF值略有增加(5.0％、8.1％).其余14个省份没有明显变化;各省的年龄标化归因死亡率均下降,下降幅度从-11.9％(黑龙江)到-43.2％(福建),广东、浙江、贵州等地下降幅度相对较高,东北三省、湖北、河北等地下降幅度相对较低.结论 2016年中国由于PM2.5导致的疾病负担巨大,但与2006年相比有所下降,其影响存在性别和地区差异.
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天津市可吸入颗粒物与城区居民每日死亡关系的时间序列分析
目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21～0.69)、0.60%(0.29～0.91)和0.82%(0.04～1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.
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天津市2001-2009年空气污染物二氧化硫、二氧化氮和可吸入颗粒物对冠心病死亡影响的时间序列分析
目的 了解天津市大气污染对居民冠心病死亡的影响.方法 采用2001-2009年天津市疾病预防控制中心收集的居民全死因监测数据,同期气象和大气污染资料源自天津市气象局和环境监测中心.采用时间序列的泊松回归广义可加模型分析天津市每日大气污染与居民冠心病死亡危险度,同时控制气象因素、长期趋势、星期几效应以及人口数等混杂因素的影响.结果 2001-2009年天津市冠心病粗死亡率为105.12/10万至167.03/10万,世界标化死亡率为96.07/10万至105.11/10万,呈逐年上升趋势(P=0.000).单因素分析显示大气中二氧化硫(SO2)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)日均浓度每升高10 μg/m3,冠心病死亡风险的RR值分别增加1.25％ (95％CI:0.75％～1.75％)、0.65％(95％CI:0.51％～ 0.79％)和1.04％(95％ CI:0.52％ ～1.55％)倍；SO2、PM10效应在当日达到高,NO2效应在3日后达到高；多因素分析显示,NO2日均浓度对冠心病死亡的风险无统计学意义(P=0.1313),SO2、PM10日均浓度每增加10 μg/m3,冠心病死亡风险的RR值分别增加0.86％(95％CI:0.60％ ～ 1.12％)倍和0.40％(95％CI:0.06％ ～ 0.75％)倍.低温、低风速、年均人口数增加也是冠心病死亡的危险因素(P＜0.05).结论 天津市大气污染可增加人群冠心病死亡风险.
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温度在北京市空气污染中对循环、呼吸系统疾病急诊影响的修饰效应
目的 分析温度在空气污染短期暴露对循环、呼吸系统疾病急诊影响的修饰效应.方法 2010-2011年北京市循环系统和呼吸系统疾病逐日急诊资料,气象监测数据及空气污染指数(API)资料均来源于国家人口与健康科学数据共享平台.将日均温度进行分层,建立分层的时间序列模型.结果 循环系统、呼吸系统疾病急诊人数P50分别为210和80例,API的P50为76,日均温度P50为14.2℃;空气污染对循环系统疾病急诊影响当天(lag0)即表现出效应大值.空气污染对呼吸系统疾病急诊的影响在滞后第5天(lag5)时达到效应高值.API对循环系统疾病急诊的影响在超低温(日均气温＜-4.9℃)时效应出现大值,即API每升高10个单位,RR值(95％CI)达到1.067(1.054 ～ 1.080);API对呼吸系统疾病急诊的影响在高温(日均气温为24.4～28.5℃)及超高温时(日均气温＞28.5℃)有明显增加,API每升高10个单位,RR值分别为1.021(95％CI:1.015 ～ 1.028)、1.006(95％CI:1.003 ～ 1.008).结论 温度在空气污染与循环系统、呼吸系统疾病的关系中存在修饰效应.
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宁波市大气颗粒物与人群因心脑血管疾病死亡的时间序列研究
目的 探讨宁波市空气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)和≤10 μm的颗粒物(PM10)对人群因心脑血管疾病死亡的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,控制时间的长期趋势、季节效应、气象因素及“星期几效应”等混杂因素后,分析2011-2014年宁波市大气颗粒物日均浓度对人群心脑血管疾病死亡的短期效应.结果 单污染物模型分析显示,宁波市大气颗粒物浓度在滞后2d对心脑血管疾病死亡的效应强.PM2.5和PM10的移动平均浓度(滞后2～3d和滞后2～4 d)每升高10 μg/m3分别造成心脑血管疾病死亡增加0.55％(0.23％ ～ 0.87％)和0.53％(0.28％～0.78％).多污染物模型分析显示,调整了其他污染物后,PM10与人群心脑血管疾病死亡增加相关,纳入PM2.5后,心脑血管疾病死亡增加0.58％(0.09％ ～ 1.07％);PM2.5与人群心脑血管疾病死亡增加无关.结论 大气颗粒物浓度升高与宁波市人群因心脑血管疾病死亡增加相关.
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孕期空气污染物暴露与活产单胎新生儿出生体重的关联性分析
目的 应用多元线性模型探讨孕期不同空气污染暴露与出生体重之间的关联性.方法 采用多阶段随机抽样方法,自行设计问卷调查2010-2013年西安市曾经怀孕的育龄妇女及其生育子女,终共纳入4 631例产妇.污染数据和气象资料由常规监测数据整理获得.根据母亲孕周和分娩日期计算孕妇各孕期污染物个体暴露水平.分别以不同孕期空气污染暴露(单污染物、双污染物、三污染物)和子女出生体重作为自变量和因变量,通过逐步校正混杂因素共建立3个多元线性模型,其中模型一仅分析空气污染暴露变量,模型二在模型一的基础上进一步校正母亲及新生儿个体差异因素,模型三在模型二的基础上进一步校正气象因素.结果 不同性别、孕周、母亲生育年龄、母亲文化程度、户籍、家庭经济情况分组的婴儿,其出生体重差异有统计学意义(P＜0.01).考虑污染物的协同作用后,模型一的差异无统计学意义(P＞0.05),孕中期接触NO2的平均浓度每增加10 μg/m3,出生体重会减少13.3 g(模型二减少10.9 g),接触PM10每增加10 μg/m3,出生体重减少6.6 g(模型二减少5.9 g);孕晚期接触NO2每增加10 μg/m3,出生体重减少13.7 g(模型二减少9.8g).结论 控制气象因素后,孕中期NO2、PM10的暴露水平以及孕晚期NO2的暴露对婴儿出生体重具有负效应.
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上海市大气污染对小学生肺功能小气道指标的急性效应研究
目的 分析上海市复合型大气污染对儿童肺功能小气道指标的急性影响.方法 在上海市内环、中环和外环各选择一所小学(A、B和C),每所学校各随机抽取3～5年级一个班级学生为研究对象(共233人);A、B两校于2013年12月和C校于2014年12月测试肺功能3次,各校分别于次年5-6月测试第4次肺功能.同时收集同期三校就近环境空气质量监测点大气细颗粒物(PM25)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)污染物数据和气象监测数据;采用线性混合效应模型分析大气污染对肺功能小气道指标的影响.结果 控制气象因素和个体因素后,PM2.5、PM10滞后2d和累计滞后2d、SO2累计滞后2d和NO2检测当日浓度每增加一个四分位间距(IQR),儿童25％肺活量大呼吸流速(MEF25％)、50％肺活量大呼吸流速(MEF50％)、75％肺活量大呼吸流速(MEF75％)和用力呼气中段流速(FEF25％～75％)均有不同程度的降低(P＜0.05或P＜0.01);双污染物模型分析显示SO2和NO2分别叠加PM2.5和PM10污染时,滞后效应值大于SO2和NO2单独存在时(P＜0.05).结论 上海市大气污染物短期暴露与儿童肺功能小气道指标变化呈负相关,并存在滞后效应及累计滞后效应.
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空气污染物对胎儿生长发育影响的研究进展
胎儿生长发育迟缓与围产期、儿童时期及成年后的多种疾病相关,是重要的公共卫生问题.随着空气污染物长期暴露测量技术的进步,近年来陆续有流行病学研究观察了孕期空气污染物暴露水平对胎儿生长发育的影响.笔者通过查阅Medline、Web of Science数据库,对近年来空气污染物与胎儿生长发育关系的研究进展做综述.
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孕期大气细颗粒物PM2.5暴露及对早产的影响研究
目的 探讨空气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)对早产的影响情况.方法 以受孕日期在2013年1月1日至12月31日之间、山西医科大学第一医院妇产科分娩的太原市区1 882例产妇作为研究对象.按照WHO对早产的定义,将研究对象分为早产组和足月产组,关联性分析时再将早产组分为轻度早产组、早期早产和极早早产组.收集其一般人口学特征资料、健康状况、分娩情况、家庭准确住址等资料;收集太原市8个监测点2013年1月1日至2014年10月10日PM25日平均浓度,根据反距离加权法计算孕妇孕期每天PM2.5暴露浓度,通过多因素非条件logistic回归模型分析PM25对早产的影响情况.结果 1 839例产妇的早产发生率为8.21％(151/1 839).调整孕妇年龄、孕妇文化程度、孕前BMI等因素后结果显示,在分娩前第2周PM25浓度暴露值每增加10 μg/m3,早产风险增加8.7％(0R=1.087,95％CI:1.001 ～ 1.182),轻度早产风险增加9.9％(OR=1.099,95％CI:1.007 ～ 1.200).分娩前第2周孕妇处于PM2.5高水平环境(≥75 μg/m3)中,早产风险增加0.8％(OR=1.008,95％CI:1.000～ 1.017),轻度早产风险增加1.0％(OR=1.010,95％ CI:1.001～1.018).结论 孕妇在孕晚期尤其是在分娩前半个月,PM25高浓度暴露会导致早产风险增加.
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基于土地利用回归模型的大气污染研究文献计量学及可视化分析
目的 定量分析基于土地利用回归(LUR)模型的大气污染研究现状和发展趋势.方法 检索PubMed数据库2017年6月30日前收录的相关文献,采用书目共现分析系统(BICOMB 2.0)统计文献计量学指标,运用引文空间信息可视化分析软件(CiteSpace 5.1.R5)生成关键词共现网络、聚类图谱和时间线图谱,并分析3个中文数据库的相关文献.结果 PubMed数据库检索到464篇文献,年份发文量符合指数增长趋势.发文多的期刊是EnvironmentalHealth Perspectives.共词聚类分析得到5个聚类(根据CiteSpace 5.1.R5软件自动生成序号):#0基于出生队列的产前空气污染暴露及健康效应;#1 LUR模型构建及暴露评估;#2交通暴露的流行病学;##3超细颗粒物暴露及健康效应;#4黑碳暴露及健康效应.时间线图谱显示聚类##0和#1是主要研究领域,聚类#3和#4是前沿研究领域.中文数据库共检索到94篇文献,主要为建模研究.结论 我国应开展更多基于LUR模型的环境流行病学研究,精细评估大气污染的健康风险.
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孕期室外空气污染与早产关系的Meta分析
目的 探讨孕期室外空气污染与早产的关系,为减少早产的发生提供循证医学证据.方法 收集国内外已发表的有关孕期空气污染与早产关系的病例对照研究,采用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 共纳入10篇文献,包括病例48 556例,对照548 495例.Meta分析显示,整个孕期二氧化氮(NO2)、PM10、一氧化碳(CO)、PM2.5、氮氧化物(NO)暴露与早产的合并效应OR值分别为0.960(95％CI:0.935 ～ 0.985)、1.068 (95％CI:1.035～1.103)、1.122 (95％CI:1.078～1.168)、1.110(95％CI:1.043～ 1.181)、0.994(95％CI:0.973～1.016).空气污染物NO2、PM10、二氧化硫(SO2)暴露时期不同对早产的影响不同,在孕早期暴露其合并效应OR值分别为1.117(95％CI:1.052～1.186)、0.968(95％CI:0.812～1.153)、1.258(95％CI:0.758～2.089);孕中期暴露其合并效应OR值分别为1.000(95％C1:0.982～1.019)、1.127(95％CI:0.896 ～ 1.416)、0.977(95％ CI:0.711～1.342);孕晚期暴露其合并效应OR值分别为1.006(95％CI:1.002～1.010)、1.053(95％CI:0.973～1.139)、1.003 (95％CI:1.000～1.006).结论 整个孕期暴露于PM10、CO和PM2.5,孕早期暴露于NO2,孕晚期暴露于NO2和SO2可能与早产的发生有关.
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中国空气污染与不良出生结局的研究进展
目的 对中国空气污染与不良出生结局的相关研究进展进行综述.方法 通过检索万方、中国知网(CNKI)、PubMed、Science Direct、Web of Science等数据库2016年6月30日前发表的中国人群空气污染物暴露与不良出生结局相关文献,按照制定的纳入排除标准进行筛选,并对纳入的27篇文献进行综述.结果 中国孕产妇妊娠期间空气动力学直径≤10 μm的颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、总悬浮颗粒物(TSP)暴露可能增加低出生体重发病风险;妊娠期间暴露PM10、SO2、NO2可能增加早产发病风险;妊娠期间暴露SO2、NO2、臭氧(O3)、PM10可能增加先天性心脏缺陷及其他出生缺陷发病风险.结论 中国孕产妇妊娠期间空气污染物暴露可能增加不良出生结局发病风险,需进一步开展研究探讨其相关性.
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PM2.5短期暴露对我国死亡和急诊量影响的Meta分析
目的 利用Meta分析定量评价空气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)短期暴露与我国居民全因死亡和急诊之间的关系.方法 于2018年3月系统检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed和EMBASE收集相关文献,提取相对危险度(RR)、超额危险度(ER)及其95％CI,根据异质性检验结果,采用固定或随机效应模型对数据进行合并,并对其进行亚组分析、Meta回归和检验发表偏倚.结果共纳入33篇原始文献,分别利用39组死亡数据和4组急诊量数据进行Meta分析,结果显示,在47.7～ 176.7 μg/m3的浓度范围内,PM2.5每上升10 μg/m3,居民每日全因死亡增加0.49％(95％CI:0.39％～ 0.59％),全因急诊量增加0.30％(95％CI:0.10％～ 0.51％).对死亡数据的亚组分析显示北方地区(ER=0.42％,95％CI:0.30％～0.54％)合并效应值低于南方地区(ER=0.63％,95％CI:0.44％～0.82％),研究期间PM2.5浓度＜75 μg/m3地区的合并效应值(ER=0.50％,95％ CI:0.37％ ～ 0.62％)高于PM2.5浓度≥75 μg/m3的地区(ER=0.39％,95％CI:0.26％～ 0.52％).结论在47.7～ 176.7 μg/m3的浓度范围内,PM2.5短期暴露可能与全因死亡和急诊量增加有关.
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环境流行病学:多学科交叉多层次研究
一、环境流行病学的特点和面临的挑战根据美国National Research Council对环境流行病学的定义[1],环境流行病学并不是证实特定环境因素是否为某一疾病或健康效应的病因,而是证实特定环境因素与一个或多个特定健康效应之间的相关关系.总之,环境流行病学是研究个体的居住环境对健康的影响,而非个体的个性或者生活方式等因素对健康的影响.因此环境流行病学有其独特性,主要表现为:①暴露于环境有害因素的人群很大;②环境暴露为低浓度混合暴露,且在肿瘤和其他慢性病的研究中,暴露可能发生在很久以前;③所研究的暴露通常是非自愿暴露,例如空气污染和环境中的烟草烟雾,而且在一个地区内不同个体的暴露水平没有显著性差别[2];④环境有害因素暴露所致的疾病相对危险度增加很低,一般小于1.5[1];⑤环境有害因素可以通过长期、间接地影响区域或全球的生态系统而影响健康,这是环境因素所特有的,也刚刚为环境流行病学家所重视[3].由于上述特点,环境流行病学研究中大的困难是非生物性因素的健康效应不是单一的,同样,一个效应通常与多个有害因素有关[4].因此环境流行病学的研究面临着许多挑战,在这些挑战中重要的有暴露评价、健康效应终点和潜在的偏倚[5].
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中国5个城市2013-2015年空气质量健康指数模拟研究
目的 纳入PM2.5、O3两种空气污染物,构建广州、上海、西安、北京、沈阳市空气质量健康指数(AQHI),并探讨其在中国应用的科学性及可行性.方法 利用Meta分析方法,提取中国空气PM2.5、O3与总死亡的暴露-反应系数、各城市日均死亡数、以及2013-2015年各城市PM2.5、O3日均值浓度,构建适用于5个城市的双污染物AQHI,分析5个城市空气污染健康风险等级分布特征,并与PM2.5、O3各单污染浓度的分布特征进行比较.结果 5个城市中,PM2.5广州市平均浓度低、北京市高,分别为46 μg/m3、82 μg/m3;O3平均浓度西安市低、上海市高,分别为45 μg/m3、72 μg/m3.5个城市PM25均在冬季浓度高,O3夏季浓度低.AQHI健康风险提示5个城市以低、中风险为主,其中高风险频率北京市夏季高,为5.69％,极高风险西安市冬季高,频率为1.63％.结论 构建的AQHI纳入了中国2种典型空气污染物PM25和O3,该指数应用具有科学性及可行性.
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奥运空气质量保障措施对北京城市空气污染指数的影响及持续效应研究
目的 分析奥运空气质量保障措施对北京城市空气污染指数(air pollution index,API)的影响,预测奥运会后的持续效应.方法 描述2004-2008年北京城市API的时间分布状况,对2008年API进行时间序列分析,采用自回归求和滑动平均模型(autoregressive integrated movingaverage model,ARIMA)法建立预测模型,预测2008年12月空气质量.结果 2004-2008年月平均API以3、11月高,分别为120±66、116±72;7、8月低,分别为83±28、77±27.2004-2008年各年空气质量类别中"优"、"良"天数所占比例分别为9.56%(35/366)、54.37%(199/366),8.49%(31/365)、54.52%(199/365),7.12%(26/365)、58.90%(215/365),8.77%(32/365)、58.63%(214/365),16.67%(61/366)、58.20%(213/366),有逐年增加的趋势(X2趋势=11.397,P=0.001).建立ARIMA(1,0,0)模型可以较好拟合API时间序列,奥运期间干预措施可使API下降37.1%,用模型预测北京市2008年12月月平均API为82.结论 奥运会期间北京市空气质量提升明显,临时干预措施效果显著.奥运会后空气质量仍维持在较好水平.
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交通来源大气污染对慢性阻塞性肺部疾病患者呼吸道氧化应激和炎性反应的影响
目的 研究短期暴露于交通来源的大气污染对慢性阻塞性肺部疾病(COPD)患者呼吸道氧化应激及炎性水平的影响.方法 采用定组研究设计,筛选45名居住在北京大学医学部附近交通繁忙社区的COPD患者作为研究对象,于2014年11月5日至2015年5月26日期间进行了2次临床随访,采集呼出气冷凝液并测量其中呼吸道氧化应激物(硝酸盐加亚硝酸盐、8-异前列腺素)及炎性指标(白介素-8、呼出气冷凝液pH值);收集同时期该区域的环境大气污染物水平和气象资料,利用混合效应模型分析其中交通来源污染物与COPD患者呼吸道氧化应激及炎症水平的关系.结果 第1次随访时,环境中PM2.5、黑炭、NO2、动力学直径小于100 nm的颗粒物数浓度(PNC100)、粒径在100～200 nm以及大气颗粒数浓度(PNC100-200)分别为(156.5±117.7) μg/m3、(10.7±0.7)μg/m3、(165.9±66.0)μg/m3、(397 521±96 712)以及(79 421±44 090)个/m3;第2次随访时分别为(67.9±29.6) μg/m3、(3.4±1.3) μg/m3、(126.1±10.9) μg/m3、(295 682±39 430)以及(24 693±12 369)个/m3,两次随访差异有统计学意义(t值分别为3.10、4.42、2.61、4.02、5.12,P值分别为0.005、＜0.001、0.016、＜0.001、＜0.001).PNC100-200与COPD患者呼出气冷凝液中硝酸盐加亚硝酸盐浓度水平呈正相关,PNC100-200每升高四分位间距浓度,患者硝酸盐加亚硝酸盐浓度升高65％(95％CI:8％～152％).PM2.5、黑炭和PNC100-200每升高四分位间距浓度,患者呼出气冷凝液中白介素-8浓度分别升高0.17 ng/ml(95％CI:0.02～0.33)、0.12 ng/ml(95％CI:0.01～0.24)和0.13 ng/ml(95％CI:0.02～0.24).臭氧每升高四分位间距浓度,患者呼出气冷凝液的pH值降低0.24(95％CI:0.05～0.42).结论 交通来源大气污染暴露可加重COPD患者呼吸道氧化应激及炎性反应.
