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叠氮化钠中毒11例神经系统损害特点
叠氮化钠在其生产、加工过程中可通过呼吸道、消化道、皮肤吸收引起中毒，导致多系统损伤。在全身各个组织器官中，神经系统耗氧量巨大，对缺氧敏感，耐受性小，反应剧烈，是主要的毒性靶器官。我院2009年5月至2012年10月11例收治叠氮化钠中毒的患者，笔者对资料病例完整的11例进行回顾性分析，以了解氮化钠中毒神经系统损害的特点。
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职业性叠氮化钠中毒一例
2010年7月,我院收治1例叠氮化钠中毒患者,现报道如下.1.临床资料:患者男,32岁,于2010年3月3日调入叠氮化钠烘房,从事叠氮化钠烘干、包装作业.2010年6月底,该患者无明显诱因下感双下肢麻木,起初在足底,后逐渐向上发展至大腿根部,意识清、无头痛、呕吐;7月10日出现行走不稳,伴头晕、声音弱小、下肢乏力、复视.自发病以来,体重无明显下降.
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5,7-异丙亚基-哥纳三醇与叠氮化钠的反应
目的:改造哥纳三醇的8-位的取代基.方法:将5,7-异丙亚基-哥纳三醇与甲磺酰氯反应,其产物再与叠氮化钠发生反应.结果:得到5,7-异丙亚基-哥纳三醇4-位,及4-位、8-位同时取代的2个化合物.结论:叠氮化钠能与5,7-异丙亚基-哥纳三醇的双健发生亲核取代反应.
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丹参注射液对叠氮化钠诱导的心肌细胞损伤的保护作用
目的:研究丹参注射液对叠氮化钠损伤心肌细胞H9C2的保护作用.方法:建立叠氮化钠诱导心肌细胞H9C2氧化损伤的模型.将H9C2细胞分为空白对照组、叠氮化钠模型组,叠氮化钠+丹参酮ⅡA低剂量组(50μg/ml),叠氮化钠+丹参酮ⅡA高剂量组(200μg/ml),CCK8法检测心肌细胞活性的变化.结果:丹参注射液能显著减轻由叠氮化钠诱导的H9C2细胞损伤,提高心肌细胞的活性.结论:丹参注射液可保护心肌细胞H9C2免受氧化损伤.
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反式-4-甲基环己基异氰酸酯的制备
反式-4-甲基环己基异氰酸酯(1)是合成2型糖尿病治疗药物格列美脲(glimepiride)的关键中间体[1-3].工业合成1主要有光气法和非光气法.文献[4]用反式-4-甲基环己甲酸(2)和PCl5反应,得到的反式-4-甲基环己甲酰氯(3)与叠氮化钠水溶液在0～5 ℃反应,经Curtius重排得1,但酰氯易水解,实际操作时影响收率.本研究加入相转移催化剂,
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微波辐射法合成5-H/氯(苯并三氮唑甲基)四氮唑类化合物
目的 用微波辐射催化法合成5-H/氯(苯并三氮唑甲基)四氮唑类化合物.方法 在微波辐射条件下,以三乙胺盐酸盐为催化剂,2-(5′-H/氯苯并三氮唑)乙腈系列化合物和叠氮化钠在甲苯溶剂中回流0.5 h得到目标化合物.结果 合成得到5个相应的四氮唑类化合物,其中4个新化合物通过熔点、IR和1H-NMR确认结构,产率在70%～90%.结论 使用微波辐射法合成目标产物,与传统加热方法(回流36 h,产率64%)相比较,具有时间短、产率高的优点.
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叠氮化钠对果蝇寿命及某些抗氧化酶活力的影响
目的 研究不同浓度的叠氮化钠(NaN3)培养基培养果蝇对果蝇寿命及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力的影响.方法 用不同浓度(1、4、16、64 mg/L)NaN3配制的培养基饲喂野生型黑腹果蝇,并设置基本培养基为对照.寿命实验组每天计数果蝇的死亡数直至全部果蝇死亡,计算果蝇的半数死亡时间、平均寿命与高寿命.抗氧化酶实验组测定果蝇三龄幼虫SOD及CAT活力,并与对照组相比较进行统计学分析.结果 随NaN3浓度的升高,果蝇的平均寿命、半数死亡时间和高寿命出现明显下降,并呈现剂量-效应关系.在NaN31～16 mg/L处理组,随着NaN3浓度的升高,SOD和CAT活力极显著升高,但浓度达到64 mg/L,SOD和CAT活力开始下降.结论 提示NaN3对果蝇具有一定的毒性效应,并可能会影响其SOD与CAT活力.
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薄荷不定芽诱导及NaN3诱变研究
目的:探讨不同植物激素配比、Vc对薄荷茎段不定芽诱导的影响,及不同浓度NaN3对其愈伤组织的诱变效果,为薄荷离体化学诱变体系的建立奠定一定的理论研究基础.方法:以薄荷试管苗节间部分为试验材料,研究不同浓度的TDZ、6-BA、NAA及Vc对薄荷不定芽诱导的影响,在筛选出佳诱导配方的基础上,用不同浓度的NaN3(0、2、4、6、8、10、12、14和16 mg/L)对薄荷的愈伤组织进行诱变处理.结果:培养基MS+0.1 mg/L TDZ +0.2mg/L NAA+1 mg/L Vc+ 30 g/L蔗糖+5.5 g/L琼脂诱导愈伤组织和不定芽分化的效果佳,NaN3诱导薄荷愈伤组织的LD50为14 mg/L处理10d,12 mg/L处理20 d,10 mg/L处理30 d,诱变后愈伤组织经分化形成完整植株,通过对比再生植株形态学差异,筛选出变异植株81株.结论:初步建立了薄荷的NaN3离体化学诱变体系.
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人永生化食管上皮细胞系SHEE及其癌变细胞系SHEEC的Photofrin-Diomed630-PDT损伤机制
目的 探讨单态氧与氧化物在Photofrin-Diomed 630-PDT中的细胞毒作用机制.方法 将人永生化食管上皮细胞系SHEE及其癌变细胞系SHEEC分别随机分成20组,接种24h贴壁后,更换M199完全培养液为不含血清的30μg/mL的Photofrin-Ⅱ溶液100μL,孵育150min后,即时干预组迅速更换不同浓度叠氮化钠(NaN3)和超氧化物歧化酶(SOD)的M199液,在15min内进行光照处理,光照处理后更换M199完全培养液,继续培养24h;持续干预组光照处理后不再更换M199完全培养液,直至24h检测,然后应用CCK-8法检测两个细胞系各组的存活率.结果 NaN3对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT即时干预随NaN3浓度的增加其拮抗作用也增强;NaN3对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT持续干预表现为细胞毒副作用;SOD对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT干预无拮抗作用,仅表现细胞毒作用.结论 NaN3对人永生化食管上皮细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT的即时干预,提示肿瘤PDT细胞损伤的机制可能主要为单态氧的瞬间杀伤作用,而与其他氧化剂关系不明显.
