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CAPD时腹膜状态标志物
持续不卧床腹膜透析(Continuons ambulatory peritoned dialysis,CAPD)已成为治疗终末期肾脏病(End stage renal disease,ESRD)的主要替代疗法之一.其原理是将腹膜透析液(Peritoneal dialysis solution,PDS)灌入腹腔,借助腹膜这一天然的生物透析膜进行弥散和超滤,清除体内的代谢产物及毒素,同时排出多余的水分.随着CAPD应用的广泛和时间的延长,与之相关的一些并发症的报道也日趋增多.例如,治疗中可能并发腹膜炎、超滤功能丧失,甚至发生腹膜纤维化等[1],导致患者不得不退出CAPD.因此,在CAPD过程中,注意定期随访患者,了解腹膜所处的功能状态,对维护腹膜的完整性,确保其功能的长期稳定至关重要.CAPD时,PDS与腹膜直接接触,腹膜通透性的改变或腹膜成分的激活都将导致腹膜透出液(Peritoneal dialysis effluents,PDE)的组成成分发生改变.由于PDE量大、易得,这就为研究腹膜内发生的事件提供了方便.近,PDE中一些反映腹膜状态的标志物已相继得到阐明.本文拟综述这方面的主要研究进展.
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糖尿病与腹膜通透性对非卧床腹膜透析患者心脏结构和功能的影响
目的 比较糖尿病与非糖尿病不同腹膜通透性患者心脏结构和功能.方法 选择我中心随访的透析时间至6个月的非卧床腹膜透析(CAPD)患者84例,糖尿病患者46例,非糖尿病患者38例.根据腹膜平衡实验结果以透析液肌酐浓度(D)/血浆肌酐浓度(P)值(D/P＞0.65为高通透组,D/P≤0.65为低通透组)分组,分为糖尿病高通透组32例、糖尿病低通透组14例、非糖尿病高通透组12例、非糖尿病低通透组26例.检测患者透析前及透析6个月后肾功能与白蛋白,以超声多普勒测定患者透析前与透析6个月后左心房内径(LAD)、左心室内径(LVD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF),不同组间进行比较.结果 透析治疗前,4组患者各指标差异均无统计学意义(P均＞0.05).透析6个月后,糖尿病低通透组、非糖尿病低通透组、糖尿病高通透组、非糖尿病高通透组白蛋白[(36.57 ±3.34)、(37.21 ±4.12)、(34.19±3.98)、(34.51 ±4.52) g/L,F=9.034)]、IVST[(10.45 ±1.12)、(10.17 ±1.35)、(11.32±1.09)、(11.46±1.38) mm,F=7.525]、LVPWT[(9.58±1.42)、(9.47±1.31)、(10.71±1.40)、(10.15±1.41) mm,F=4.963]及LVEF[(63.98±4.73)％、(63.92±5.17)％、(60.12±5.12)％、(61.43±5.57)％,F=6.984]差异有统计学意义(P均＜0.05).与糖尿病高通透组和非糖尿病高通透组相比,糖尿病低通透组和非糖尿病低通透组以上指标均有统计学意义(P均＜0.05).结论 糖尿病患者腹膜功能多为高通透性,腹膜高通透性是影响患者心脏功能的重要因素.
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不同腹膜通透性对 CAPD 患者左心室结构的影响
目的：探讨不同腹膜通透性对持续不卧床腹膜透析患者左心室结构的影响。方法：收集2013年~2014年间在山西医科大学第一医院维持性腹膜透析患者45例，根据腹膜平衡试验（PET）分为两组：腹膜高通透性组和腹膜低通透性组。随访1年，监测患者生化指标、KT／ V，采用心脏超声测量室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室舒张末内径（LVDd），并根据 Reichek 公式计算左心室心肌重量指数（LVMI），后进行统计学分析。结果：（1）腹膜透析患者随访12月后 LVMI 与 CRP 及腹膜通透性呈正相关（P ﹤0．05），与 Hb、Alb、RRF、KT／ V 呈负相关（P ﹤0．05）；（2）与腹膜低通透性的患者比较，腹膜高通透性的患者血红蛋白、白蛋白、RRF、KT／ V 明显降低（P ﹤0．05），CRP、LVMI 明显升高（P ﹤0．05）。结论：高通透性的腹膜透析患者 LVMI 高于低通透性的腹膜透析患者，可能与营养不良、微炎症、透析不充分、残余肾功能下降有关系，提示我们应该对腹膜高通透性患者进行早期干预。
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磷脂酶A2抑制剂对腹膜透析大鼠腹膜通透性的影响
目的:研究腹膜透析大鼠腹膜巨噬细胞磷脂酶A2(PLA2)活性及其抑制剂quinacrine 对高糖透析大鼠腹腔液体超滤及溶质的影响.方法:(1)18只SD大鼠随机分成生理盐水组、1.5%葡萄糖组、4.25%葡萄糖组,透析10 d后取腹膜巨噬细胞在96孔培养板培养24 h后,用改良的Zieves法测定上清PLA2的活性;(2)将大鼠腹腔巨噬细胞分为正常对照组、30 mmol/L甘露醇组、90 mmol/L甘露醇组、30 mmol/L葡萄糖组、90 mmol/L葡萄糖组,每组6瓶.细胞裂解分别提取各自的蛋白后测定其蛋白总浓度;(3)12只SD大鼠随机分成4.25%葡萄糖透析组,4.25%葡萄糖+quinacrine(10 mg/kg)透析组,透析10 d后,准确量取腹腔内出水总量,分别测定透析液及血清同位素含量,葡萄糖及尿素氮浓度并进行腹膜动力学的计算.结果:生理盐水透析组、1.5%葡萄糖透析组、4.25%葡萄糖透析组各组巨噬细胞产生的PLA2的活性分别为13.5±1.56、45.0±3.34、101.0±6.52(P《0.05),高浓度葡萄糖能显著促进腹膜巨噬细胞PLA2蛋白合成(P《0.01).4.25%葡萄糖+quinacrine透析组腹腔液体的超滤量、葡萄糖及尿素氮的转运均明显的得到改善(P《0.05).结论:腹膜透析大鼠腹膜巨噬细胞PLA2的活性及蛋白表达随着透析中葡萄糖的浓度增加而升高,PLA2抑制剂quinacrine能明显改善腹膜透析大鼠腹膜的通透性.
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不同剂量的重组人血管内皮抑素腹腔给药对腹水瘤小鼠的疗效观察
目的 观察不同剂量重组人血管内皮抑素(恩度)对腹水瘤小鼠腹水疗效的差异.方法 建立腹水瘤小鼠模型.将160只小鼠随机分成5组,每组32只,依次给予相同体积的生理盐水(Control组)、12.5 mg·kg-1恩度、25 mg·kg-恩度、50 mg·kg-恩度、100 mg·kg-1恩度,隔天给药.记录各组小鼠的体质量、腹围及生存期,观察腹水的性状,检测腹膜通透性.结果 (1)第7天各组随机解剖13只小鼠检测腹膜通透性,观察到小鼠腹水发生率为80％;(2)体质量方面,仅100 mg·kg-1剂量组与Control组的差异有统计学意义(P＜0.05),余剂量组比较均差异无统计学意义(P＞0.05);(3)腹围方面,对比Control组,50 mg·kg-1和100 mg·kg-1剂量组比较差异有统计学意义(P＜0.05),余剂量组比较均差异无统计学意义(P＞0.05);(4)随着恩度剂量增加,血性积液程度整体上呈减少趋势;(5)与Control组相比,各恩度剂量组的生存期、540 nm波长处Evan蓝的吸光度(OD540)值的比较均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 恩度对血性积液的效果与剂量相关.50、100 mg·kg-1剂量组相对其余剂量组腹水抑制作用明显,为恩度腔内治疗的有效剂量.
关键词： 重组人血管内皮抑素(恩度) 腹腔注射 腹水瘤 腹膜通透性 血管内皮生长因子 -
腹膜通透性与腹水形成的关系及机制研究进展
腹膜通透性是腹水形成的机制之一,而且可能在腹水形成及维持中占有较重要的分量,但是监测腹膜通透性的方法有限,文中就腹膜通透性与腹水的关系及机制的研究进展进行综述.
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一氧化氮及其抑制剂对大鼠腹膜通透性的作用
目的研究一氧化氮(NO)及一氧化氮抑制剂(L-NMMA)对腹膜透析通透性,特别是高糖透析中的作用.方法建立大鼠长期腹膜透析模型,测定不同浓度透析液中以及不同刺激条件下腹膜巨噬细胞产生NO的水平.分别用1.5%、4.25%的葡萄糖透析液及分别加L-NMMA(5 mg·kg-1·d-1)行SD大鼠透析.10 d后测定其腹膜动力学的变化.结果腹膜巨噬细胞产生NO的水平,4.25%的葡萄糖透析液高于1.5%葡萄糖透析液(P＜0.01),而后者又高于生理盐水(P＜0.01).高糖透析可减少腹膜的液体超滤(P＜0.05)及溶质的转运.加用L-NMMA后腹膜的液体超滤及溶质的转运增加(P＜0.05).结论腹膜透析时腹腔产生NO的水平增高,对腹膜的通透性增高中起一定作用.透析液中加入L-NMMA可改善腹膜的通透性.
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腹膜炎时腹膜通透性的变化
目的 腹膜透析并发腹膜炎的特征性改变是炎症反应导致腹膜对细胞、蛋白和小分子溶质的通透性增加，但腹膜通透性改变的时间及机制并不清楚，本实验采用兔动物模型研究腹腔感染时腹膜通透性改变的时间依赖关系。方法 我们分别用兔腹腔内注射大肠杆菌(E.coli)4×106CFU制成兔急性腹膜炎动物模型，分别对其感染后8小时(系列一)及感染24小时后(系列二)腹膜通透性的变化进行了研究。结果 系列一结果表明腹腔内注入E.coli4小时起就出现白细胞向腹腔移行和腹膜对蛋白质的通透性增加，然而此时腹膜对肌酐及葡萄糟的通透性无改变。系列二结果表明腹腔内注射E coli24小时后腹膜对肌酐及葡萄糖的通透性增加，而此时腹膜对蛋白的通透性已无明显变化。结论 在兔腹膜炎动物模型中腹膜对小分子物质通透性增加出现在对蛋白质通透性增加之后，说明二者可能通过不同的机制管理。
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尿毒症性腹水病因分析及临床治疗探讨
我院自1998年开展血液透析以来,尿毒症并发浆膜腔积液较多见,尤其是并发腹水.腹水的原因在我院主要有:1.尿毒症毒素及大多存在炎症因子增多的现象使毛细血管通透性增加,血浆成分渗入腹腔[1];2.因无尿及透析不充分,水负荷过重,多余的水分进入腹腔;3.营养不良:主要由于摄入不足,透析过程中氨基酸、蛋白质等成分丢失引起低蛋白血症;4.合并心力衰竭:尿毒症心肌病变、肾性高血压、肾性贫血、水钠潴留等原因诱发心功能不全;5.合并肝硬化:由于慢性心力衰竭引起的长期肝淤血,透析获得性乙肝及丙型病毒性肝炎等因素,病人易合并不同程度肝硬化,蛋白合成功能下降及门静脉高压,加重腹水程度;6.感染:包括细菌、真菌、结核;7部分病人可能存在与透析膜的生物不相容性,使腹膜通透性增加,称为透析相关性腹水.由于这些原发病多较为顽固不易治愈,致使产生腹水的病因不能去除,因此腹水很难消除.目前,对于尿毒症并发腹水的治疗方法主要有几种:
