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大鼠灌胃灵芝总三萜后血浆中灵芝酸类成分的检测
研究灵芝中总三萜在大鼠体内的吸收情况.大鼠灌胃给予灵芝总二萜后,利用HPLC-DAD和LC-MS方法鉴定大鼠血浆中的灵芝酸类成分.在大鼠血浆中检测到5种灵芝酸类成分,即灵芝酸C2、灵芝酸C6、灵芝酸G、灵芝酸B和灵芝酸A.大鼠口服灵芝总三萜后灵芝中的灵芝酸类成分能被大鼠吸收.
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反相高效液相色谱法测定赤芝中灵芝酸的含量
目的研究不同地区栽培赤芝及野生赤芝灵芝酸类成分的含量差异.方法应用反相高效液相色谱法分离测定了赤芝中4种化学成分[灵芝酸A(I),灵芝酸C(Ⅱ),灵芝酸D(Ⅲ),灵芝酸E(Ⅳ)],对不同地区2种野生赤芝和不同地区4种栽培赤芝子实体中该4种成分定量分析.色谱柱YWG-G18(250mm×4.6mm,10μm),甲醇-水-乙酸(49.5:49.5:1)为流动相,流速1.0ml@min-1,柱温为室温,检测波长250nm;4种成分的线性范围分别为(0.098～3.138)μg,(0.091～2.913)μg,(0.089～2.850)μg和(0.089～2.850)μg,回收率分别为93.93%,96.83%,93.01%,90.40%.结果栽培赤芝和野生赤芝子实体中4种灵芝酸成分的总含量分别为0.799～3.555mg@g-1和1.619～2.360mg@g-1.结论不同地区栽培赤芝之间和不同地区野生赤芝之间灵芝酸含量差异较大;栽培赤芝中灵芝酸含量不低于野生赤芝中灵芝酸含量.本法可作为控制灵芝生药质量的一种很好方法.
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三种灵芝不同部位的活性成分含量差异性分析
目的：比较三种灵芝（霍芝1号、韩芝、日芝）不同药用部位的总多糖、总三萜、灵芝酸A及灵芝酸B的含量差异，为全面评价灵芝药材及孢子粉的质量及其药用成分的合理利用提供依据。方法采用苯酚-硫酸法测定总多糖含量；香草醛-冰乙酸-高氯酸显色法测定总三萜的含量；HPLC法测定灵芝酸A、B的含量。结果每种灵芝不同药用部位的总多糖含量由高到低依次为：孢子粉＞菌盖＞菌柄；每种灵芝不同药用部位的总三萜含量由高到低依次为：菌盖＞菌柄＞孢子粉；每种灵芝不同药用部位的灵芝酸A和灵芝酸B含量由高到低依次为：菌盖＞菌柄＞孢子粉，且灵芝酸A的含量均明显高于灵芝酸B。结论该研究为全面评价灵芝子实体及孢子粉的质量及其药用成分的合理利用提供依据。
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灵芝的化学成分和药理作用
灵芝含有多糖、三萜类、核苷、甾醇、生物碱、氨基酸、微量元素等多种化学成分,具有抗肿瘤、保肝、调节免疫、抗衰老等生物活性.综述了近年来对灵芝的化学成分、药理作用等的研究进展.
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灵芝酸对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠脑的保护作用
目的 观察灵芝酸对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠脑皮质GFAP和FGF-2蛋白表达的影响,探讨灵芝酸抗癫痫作用及其作用机制.方法 选取雄性SD大鼠44只,随机分为4组(n=11):正常对照组,癫痫模型组,灵芝酸治疗组,丙戊酸钠治疗组,每组腹腔注射给药后,观察各组大鼠行为学改变,Western-blotting法和免疫荧光法检测各组大鼠皮质区GFAP和FGF-2蛋白表达.结果 与正常对照组相比,癫痫组FGF-2的蛋白表达水平显著下降(P＜0.01);GFAP的蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与丙戊酸钠组相比,灵芝酸组FGF-2的蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);GFAP的蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 灵芝酸对癫痫大鼠脑具有一定的保护作用,其抗癫痫机制与灵芝酸能够调节FGF-2和GFAP蛋白的表达水平有关.
关键词： 癫痫 纤维细胞生长因子 神经胶质原纤维酸性蛋白 灵芝酸 -
灵芝酸抗癌机制的分子模拟研究
目的 分析灵芝酸与肿瘤靶酶的相互作用模式,研究灵芝酸的抗肿瘤机制.方法 根据灵芝酸结构寻找可能的肿瘤靶点,并基于靶点结构,利用分子对接,探讨灵芝酸与靶酶的相互作用模式以及作用强度.结果与结论 预测了灵芝酸与肿瘤靶标的结合方式,有助于理解灵芝酸的抗肿瘤机制.
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灵芝酸对锂－匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用
目的：观察灵芝酸对氯化锂－匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元 p－Akt、Akt蛋白表达的影响，并通过应用 wortmannin 阻断 PI3K／Akt通路，探讨灵芝酸是否具有抗癫痫作用及其作用机制。方法选取雄性SD大鼠50只，随机分为5组（n＝10），A组：生理盐水对照组，B 组：癫痫模型组，C组：灵芝酸干预组，D组：wortmannin抑制剂组，E组：二甲基亚砜（ DMSO）对照组。每组给予相应药后，对大鼠进行行为学观察、HE染色法检测海马神经元细胞形态学变化，免疫组化法检测各组大鼠海马区p－Akt、Akt蛋白表达。结果与A组相比，B、C、D、E 组p－Akt、Akt的表达量相对较高（P＜0．01）；灵芝酸干预后，C、D、E组p－Akt、Akt的表达量明显比B组增高（P＜0．05）；PI3K／Akt通路被阻断后，C、E 两组 p－Akt、Akt的表达量明显比D组增高（P＜0．05）。结论灵芝酸对海马神经元具有一定的保护作用，并且其机制与PI3K／Akt通路的活化并影响其下游蛋白的表达有关。
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六种不同来源灵芝的质量差异性研究
目的:比较六种不同产地灵芝中灵芝酸A、B,灵芝多糖及灵芝总三萜的含量差异.方法:利用UPLC法对灵芝酸A、B的含量进行测定；蒽酮-硫酸法测定多糖含量；利用有机溶剂提取灵芝三萜,以熊果酸为对照品,紫外-可见分光光度计在548.1nm波长下测定其吸光度测定总三萜的含量.结果:不同产地灵芝中灵芝酸A、B,灵芝多糖及灵芝总三萜含量具有明显差异.结论:由于不同的栽培条件,地理气候条件等许多因素的影响,各地人工栽培的灵芝的主要成分之间存在明显不同.
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锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的Caspase－3的变化及灵芝酸的干预
目的：观察灵芝酸对氯化锂－匹鲁卡品致痫鼠海马神经元Caspase－3蛋白表达情况，探讨灵芝酸是否具有抗痫作用及机制。方法：选取雄性SD大鼠60只，随机分为4组（ n＝15），A组：生理盐水对照组，B组：癫痫模型组，C组：灵芝酸干预组，D组：二甲基亚砜（ DMSO）对照组。每组给予相应药后，对大鼠进行行为学观察、HE染色法检测海马神经元细胞形态学变化，免疫组化法检测各组大鼠海马区Caspase－3蛋白表达。结果：与A组相比，B、C、D组Caspase－3的表达量相对较高：（ P ＜0．01）；灵芝酸干预后，C、D组Caspase－3的表达量明显低于B组表达（ P ＜0．05）。结论：灵芝酸可通过影响 Caspase－3的表达量抑制凋亡的发生，对癫痫大鼠海马神经元起到保护作用。
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灵芝酸对痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平的影响
目的:探讨灵芝酸对癫痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平的影响.方法:以24h内新生Wistar大鼠为细胞源,用Neurobasal培养液培养海马神经元.①应用激光共聚焦显微镜检测培养神经元的纯度及其鉴定.②应用MTT法测灵芝酸的适无毒浓度.③在研究大无毒浓度的灵芝酸对痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平影响的实验中,将细胞随机分为:①正常对照组:将培养至第9天的海马神经元全液换成正常细胞外液处理3h,然后恢复正常培养3h后取材;②模型组:将培养至第9天的海马神经元全液换成无镁细胞外液处理3h,然后恢复正常培养3h后取材;③治疗组:将培养至第9天的海马神经元根据灵芝酸浓度不同,分为低、中、高三个浓度组(浓度分别为20μg/mL、80μg/mL、320μg/mL),将各组的维持培养液全液换成无镁细胞外液处理3h,然后全液换成维持培养液配制不同浓度灵芝酸混悬液处理3h后取材.ELISA方法检测ERK1/2磷酸化水平的表达.结果:成功离体培养海马神经元,并用酶联免疫分析ERK1/2磷酸化水平的表达.各实验组中均有ERK1/2的表达并且各治疗组均能降低ERK1/2磷酸化水平,浓度为80μg/mL时结果明显.结论:海马神经元癫痫样放电后ERK1/2被激活,在有效浓度的灵芝酸能显著抑制此反应中ERK1/2的磷酸化水平.
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戊四氮诱导癫痫大鼠脑N-cadherins和NT-4的变化及灵芝酸的干预作用
目的:观察戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫后脑神经型钙粘附素(N-cadherins)和神经营养因子-4(NT-4)变化及应用灵芝酸进行干预与治疗,主要研究灵芝酸预防和治疗癫痫的痫性发作的机理.方法:采用健康的雄性Wistar实验大白鼠33只,按随机分配原则分成正常对照组、癫痫模型组和灵芝酸治疗组每组11只.癫痫模型组与灵芝酸治疗组均采用诱导癫痫亚惊厥发作剂量腹腔注射戊四氮制备Wistar大白鼠慢性点燃痫性模型.在实验室冰盒低温条件下迅速提取大鼠脑组织,采用Western-Blotting方法检测大鼠脑N-cadherins和NT-4的变化.结果:实验性诱导癫痫大鼠痫性模型制备成功,灵芝酸治疗组和癫痫模型组实验动物都达到癫痫点燃的实验标准,与癫痫模型组动物相比,灵芝酸组大鼠潜伏期明显延长,但持续时间之间的差别没有显著性.实验检测Western-Blotting结果发现:PTZ诱导癫痫发作后N-cadherins蛋白表达水平明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01);用灵芝酸干预后,N-cadherins的表达有明显下降,差异有显著性(P＜0.01),癫痫模型组大鼠脑NT-4蛋白含量比正常对照组蛋白含量升高,差异具显著性(P＜0.05);灵芝酸组大鼠脑NT-4蛋白含量较癫痫模型组蛋白含量升高,差异具显著性(P＜0.05).结论:灵芝酸作用癫痫大鼠后N-cadherins蛋白表达降低,调整机体病变神经元的兴奋性,灵芝酸还能够增强NT-4的表达从而减轻癫痫发作给神经系统造成的损伤,从而起到抗癫痫作用.
关键词： 癫痫 戊四氮 N-cadherins NT-4 灵芝酸 -
灵芝菌-玄七通痹胶囊药渣双向发酵工艺的研究
目的：优化灵芝菌?玄七通痹胶囊药渣双向发酵工艺，初步探讨其主要活性组分的物质差异。方法以多糖、灵芝酸和皂苷作为检测指标，考察药渣浓度、固液比、药渣粒径等因素对灵芝菌发酵玄七通痹胶囊药渣的影响，并利用高效液相色谱（ HPLC）技术分析添加药渣发酵后主要活性组分的物质差异。结果以多糖为目标产物，佳的药渣添加量25％，固液比1∶1．5，药渣粒径60目过筛，发酵时间25 d；以灵芝酸为目标产物，佳的药渣添加量40％，固液比1∶1．8，药渣粒径60目过筛，发酵时间30 d。并且添加药渣发酵后，在多糖组分和灵芝酸组分中都产生了新的物质。结论本研究不仅将为解决中药渣直接排向环境造成的污染等问题提供参考，而且还为实现中药渣再利用、新药及功能饲料添加剂的开发提供依据。
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从灵芝提取的副产物中快速分离灵芝酸
目的 从灵芝水提取生产过程中浓缩罐底部沉淀的浸膏状产物中分离制备灵芝酸.方法 将灵芝水提取生产过程中浓缩罐底部沉淀的浸膏状产物溶于乙醇,超声,高速离心,得到上清液.采用Flash中压制备,粗分离获得3种样品,再通过prep高压制备,高效液相检测追踪.结果 依次收集相同部位3种样品,经浓缩重结晶得白色晶体,纯度均达98％以上.获得3种结晶,分别经气相一质谱、红外光谱、1HNMR、和13CNMR等波谱手段,结合相关文献数据,确定白色结晶分别为灵芝酸C2、B和A.从副产物巾提取得率分别为灵芝酸A: 1.62％～3.00％;灵芝酸1.83％～2.59％;灵芝酸C2: 1.03％～1.52％.结论 利用富含灵芝酸的废弃副产物快速分离纯化制备出对照品,可为灵芝酸的药理研究和检测用对照品提供充足的来源.
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赤灵芝抗肿瘤作用的研究现状
赤灵芝又称灵芝草。多孔菌科，是一种药用真菌。在我国已有悠久的药用历史，始载于《神农本草经》，具有补中益气、滋补强壮、扶正固本、延年益寿等功效，被列为名贵药材，在《本草纲目》中灵芝亦被列为上品，其中记载“灵芝味苦，无毒，可补中，增智慧，久食可轻身不老。”现代医学界经研究发现：赤灵芝对心脏病、脑血管病、肝肺病、肾脏病等有显著疗效，有提高人体免疫力和抗肿瘤作用，兼有抗衰老、解毒、抗菌抗病毒、提高血液供氧能力、保健等功能等功能［1-2］。而赤灵芝的抗肿瘤作用越来越受到人们的关注，本文赤灵芝的抗肿瘤作用如下综述。
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"五岳灵芝宝散剂"对小鼠免疫功能的影响
五岳灵芝宝散剂主要是灵芝饱子粉及香菇应用高新生物技术提取的物质.灵芝饱子粉是灵芝成熟时释放出一种咖啡色的粉末,是灵芝的种子.其药用效果是其母体灵芝的40倍.它的主要成份为灵芝多糖、三萜类的灵芝酸、天然有机锗、腺嘌呤核苷、微量元素硒.
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体外MTT法对灵芝酸抗人乳腺癌细胞株MCF-7作用的评估
目的：初步探讨灵芝酸对乳腺癌的抗肿瘤作用。方法用不同浓度(μg/ml)的灵芝酸溶液分别与MCF-7细胞共育24、48、72h后进行形态学观察,同时MTT法测定灵芝酸的细胞毒作用。结果在100μg/ml时共育72h后,对MCF-7细胞的生长具有显著抑制作用(<0.01)。在200μg/ml时共育24h后,对MCF-7细胞的生长具有明显抑制作用(P<0.05),72h后抑制作用更为显著(<0.01)。随药物浓度增加,对MCF-7的作用呈增长趋势,形态学观察,在400μg/ml和800μg/ml对MCF-7细胞以毒杀作用为主。结论灵芝酸对乳腺癌细胞有明显抗肿瘤作用,且机制复杂。
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HPLC-ESI-MS和HPLC法分析测定灵芝醇提物中3种灵芝酸
目的:对灵芝醇提物中灵芝酸A、B、C2的含量进行测定,为灵芝醇提物的质量控制提供依据.方法:采用高效液相色谱-电喷雾-质谱(HPLC-ESI-MS)法对灵芝醇提物中的灵芝酸A、B、C2进行定性分析,采用HPLC法对3种灵芝酸的含量进行测定.结果:HPLC-ESI-MS法测定结果显示,灵芝醇提物含有灵芝酸A、B、C2.HPLC法测定结果显示,灵芝酸A、B、C2分别在3.50～525.60 μg·mL-1(r=1.0000)、3.23 ～484.80 μg·mL-1(r=1.0000)、2.04～203.6 μg·mL-1(r=0.9999)浓度范围内呈现良好的线性.平均回收率分别为98.2％,101.5％,98.7％(n=9).不同来源的赤芝、紫芝醇提物中灵芝酸A、B、C2总含量差异较大,灵芝酸A在3种灵芝酸中含量高,紫芝醇提物中灵芝酸A、B、C2的总含量较赤芝醇提物的低.结论:该方法稳定性、耐用性良好,可用于灵芝醇提物的质量控制.
