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增生平对实验性口腔癌预防作用的研究
目的:研究增生平对二甲基苯并蒽(DMBA)诱发金黄地鼠口腔癌的预防作用.方法:选用DMBA诱发金黄地鼠口腔癌模型,同时灌喂增生平6g/kg,进行口腔肿瘤发生率、癌变率、微核细胞率、银染核仁组织区(AgNOR)、细胞增殖抗原(PCNA)和上皮生长因子受体(EGFR)检测.结果:增生平组平均瘤数且抑制率为52.5%,平均瘤负荷抑制率为70.7%.同时口腔上皮细胞微核细胞率、AgNOR和PCNA标记指数、EGFR表达均低于模型组.结论:增生平对DMBA诱发的动物口腔肿瘤有预防作用.防止DMBA引起的粘膜组织DNA损伤和抑制其增殖是其防癌的重要机制.
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抗氧化蛋白Prx1在口腔黏膜白斑中的表达
目的 检测抗氧化蛋白Prx1和DNA氧化损伤标记物8-OHdG在口腔黏膜白斑中的表达,探讨Prx1在口腔黏膜白斑中的作用.方法 选择40例口腔黏膜白斑,包括单纯增生10例,白斑伴上皮轻度异常增生15例,白斑伴上皮中度异常增生15例,正常口腔黏膜10例.采用免疫组织化学染色方法,分别检测Prx1、8-OHdG在黏膜中的表达.结果 口腔黏膜白斑伴上皮中度异常增生组Prx1和8-OHdG染色的MOD值均高于正常组、白斑单纯增生组、白斑伴上皮轻度异常增生组,且差异有统计学意义(P<0.01).结论 Prx1与口腔黏膜白斑的发病有关,口腔黏膜白斑的发生可能与氧化损伤有关.
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过氧化氢对小鼠口腔癌发病影响的实验研究
目的 检测氧化应激相关基因Nrf2、GST-π、HO1在4NQO小鼠舌癌标本中的表达水平,分析氧化损伤对4NQO诱导的小鼠口腔癌的促进作用.方法 190只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、6%、15%和30%过氧化氢处理组.阴性对照组不做任何处理,其余4组以0.005% 4NQO诱癌16周后,分别用水(阳性对照组)和6%、15%、30%的过氧化氢涂抹小鼠舌部,每周3次,共8周.第24周末处死全部动物,取舌组织进行组织病理学分析及免疫组化染色.结果 在粘膜从正常到异常增生、再到癌变的过程中,Nrf2、GST-π和HO1的表达持续升高,并且30%过氧化氢组中重度异常增生和癌变的组织中上述三者的积分光密度值显著高于阳性对照组(P<0.01);6%和15%组中,GST-π的积分光密度值均显著高于阳性对照组(P<0.05),Nrf2和HO1的积分光密度值与阳性对照组无统计学差异.结论 过氧化氢造成的氧化损伤进一步促进了4NQO小鼠口腔癌的发展.
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GW2974对实验性口腔癌中EGFR及其相关原癌基因的抑制作用
目的 观察小分子酪氨酸激酶抑制剂GW2974对实验性口腔癌中EGFR的表达及其相关原癌基因c-Fos、c-Jun的抑制作用.方法 90只金黄地鼠于左侧颊囊涂0.5%DMBA,每周3次.6周后随机分为阳性对照组、GW2974低浓度组、GW2974高浓度组.阳性对照组不做处理,其余两组于左侧颊囊涂抹不同浓度的GW2974(4mM/L,8mM/L).24周末处死所有动物,取左侧颊囊黏膜,光镜下观察各组癌数目,并用免疫组化方法检测各组实验标本中EGFR及c-Fos、c-Jun的表达情况.结果 通过局部应用4mM/L和8mM/L的GW2974,鳞癌数目分别从1.83±1.91下降到0.67±0.99(P＜0.05)和0.43±0.68(P＜0.01).用药后的c-Fos、c-Jun表达水平均降低,呈现一定的剂量.效应关系;而EGFR的表达未见明显变化.结论 GW2974可以明显抑制实验性口腔癌中的原癌基因c-Fos、c-Jun的表达,但对EGFR的表达影响不大,推测GW2974可能是通过阻断原癌基因c-Fos、c-Jun参与的细胞增殖和信号传导通路来达到抑制口腔癌发生的.
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中药漏芦对口腔鳞癌细胞中转录因子Ets-1及过氧化物还原酶Prx1表达的影响
目的 通过检测中药漏芦乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract,EA)对口腔鳞癌细胞株SCC15中转录因子Ets-1及过氧化物还原酶家族成员Prx1的表达水平的影响,初步探讨漏芦对口腔鳞癌细胞氧化应激作用的分子机制,为指导口腔癌临床用药提供新的思路.方法 50μ g/ml漏芦EA处理口腔鳞癌细胞株SCC15 48h后,采用荧光定量PCR和Western Blot,检测药物处理组和对照组中Ets-1和Prx1的mRNA与蛋白表达情况.结果 倒置显微镜下观察,50μg/ml漏芦EA处理SCC15细胞48h后,细胞生长速度较对照组减慢,细胞形态变圆,部分出现皱缩变圆甚至脱落.与对照组相比,药物处理组中Ets-1和Prx1的mRNA相对表达量显著降低(P =0.002,P=0.025),蛋白表达水平显著降低(P=0.030,P=0.042),差异有统计学意义.结论 漏芦可能通过抑制氧化应激相关蛋白Ets-1和Prx1表达来抑制口腔癌细胞的生长.
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血管新生在酒精相关性口腔癌发生中的作用
目的 观察酒精对肿瘤血管新生的促进作用,进一步阐明酒精相关性口腔癌的发病机制.方法 将105只8周龄雄性C57/6J小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、8％酒精处理组.阴性对照组不做任何处理,其余2组以0.01％4NQO诱癌8周后,阳性对照组常规饲养；8％酒精组以8％酒精溶液代替饮用水饲养；共16周.实验第24周末处死全部动物,取舌进行血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的Western-blotting定量检测及微血管密度分析.结果 Western -blot检测显示,8％酒精组小鼠舌组织内VEGF蛋白含量显著高于阳性对照组(P＜0.01).肿瘤微血管密度测定显示,8％酒精组肿瘤组织中的微血管密度显著高于阳性对照组(P＜0.05).异常增生病变中,8％酒精组和阳性对照组的微血管密度无显著差异(P＞0.05).结论 酒精能够促进肿瘤血管的新生,从而促进肿瘤生长.
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缺氧对口腔癌细胞增殖和凋亡的作用
目的 检测口腔癌细胞中缺氧情况及缺氧/复氧对口腔癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 设立对照组和不同时间缺氧/复氧6个实验组,采用细胞培养、缺氧探针、MTT法及流式细胞术等方法检测SCC15口腔癌细胞中缺氧情况及缺氧/复氧对口腔癌细胞增殖、凋亡的影响.结果 对照组和实验组SCC15细胞均呈现缺氧状态,随着缺氧时间的延长,活细胞数减少,细胞形态呈现细胞凋亡改变.缺氧12h组、24h组、缺氧12h /复氧2h组、缺氧24h /复氧2h组细胞增殖被显著抑制,随缺氧时间延长,SCC15细胞生长抑制的比例逐渐加大(P<0.01).缺氧对不同实验组SCC15细胞均能促进细胞凋亡.随缺氧时间延长,SCC15细胞发生凋亡的比例逐渐增高.除缺氧4h组外,其它各组与对照组相比,差异具有统计学意义((P<0.01).结论 缺氧与口腔癌细胞增殖和凋亡密切相关,缺氧程度影响着口腔癌细胞的生长.
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前列腺素E2和白三烯B4对口腔癌促进作用的研究
目的 通过在DMBA诱导的金黄地鼠口腔癌颊囊模型上,局部应用白三烯B4(LTB4)或前列腺素E2(PGE2),探讨LTB4和PGE2在口腔癌形成中的作用,进一步阐明口腔癌的发病机制.方法 用DMBA涂抹金黄地鼠左侧颊囊粘膜4周,第五周开始分别局部涂抹 LTB4和PGE2 20周,处死动物,取全部颊囊进行肉眼观察计数和组织学检查,并进行统计学分析.结果 LTB4+DMBA组癌变率为51.4%(18/35);PGE2+DMBA组癌变率为45.7%(16/35),均显著高于DMBA组20.0%(7/35).另外两组不使用DMBA 启动,同时局部分别涂抹LTB4和PGE2 20周,两组均有异常增生发生,但是没有癌变.结论 PGE2和LTB4是口腔癌形成的促进剂,并且有可能成为化学预防作用的重要靶点.
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口腔癌患者唾液中过氧化氢酶含量的检测
目的 探讨口腔癌患者唾液中过氧化氢酶(CAT)的含量及其对口腔癌的辅助诊断价值,以及与淋巴结转移和病理分级的关系.方法 选择首次住院治疗的口腔癌患者97例,正常对照组50例.口腔癌患者组于治疗前取混合唾液4ml,正常对照组取混合唾液4ml.样本采集后立即在4℃条件下离心(3000r/min) 20 min,提取上清液2ml,采用可见光分光光度法测定所有唾液样本中CAT的含量.结果 口腔癌患者治疗前唾液中CAT含量明显高于正常对照组,独立样本T检验显示两者间差异具有统计学意义(P＜0.01).口腔癌患者唾液中CAT的含量与肿瘤淋巴结转移、病理分级和发病部位无关(P值分别为0.772、0.636、0.277).结论 口腔癌患者治疗前唾液中CAT含量明显高于正常对照组.唾液中CAT含量的检测对口腔癌患者有一定的辅助诊断价值.
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山竹醇局部应用对地鼠血浆代谢的影响
目的 山竹醇对DMBA诱导的地鼠颊囊口腔癌有明确的化学预防作用.本研究将山竹醇局部应用于叙利亚金黄地鼠颊囊观察其对地鼠血浆代谢的影响.方法 将24只叙利亚金黄地鼠随机分为2组:对照组:不做任何处理;山竹醇组:涂抹150μl 50μM山竹醇溶液于两侧颊囊8天,每天1次,分别于涂药后第1,3,5,8天处死动物,每组3只,取地鼠血浆.利用核磁共振波谱技术和多变量统计学分析山竹醇对金黄地鼠血浆中系统代谢变化.结果 主成分分析(PCA)显示样本分布比较集中,生物学重复较好.正交偏小二乘判别分析(OPLS-DA)显示对照组和山竹醇组间代谢物的浓度有明显差异.OPLS-DA模型参数的可解释变差(R2)和交叉验证的预测力(Q2)都较高(R2=0.90,Q2=0.72).受试者工作特征(ROC)曲线与Y轴重合,ROC曲线下面积(AUROC)等于1.代谢物浓度结果显示,山竹醇能增加谷氨酰胺、白蛋白和赖氨酰的浓度,并能减少脂质、二甲胺、赖氨酸和丙氨酸的浓度.山竹醇对谷氨酰胺的代谢影响为明显,并进一步对动物血浆中代谢变化明显的谷氨酰胺和白蛋白进行了时间依赖的代谢分析.结论 本研究初步揭示了地鼠血浆中与山竹醇相关的代谢组特点和变化,同时也提示核磁共振技术为检测山竹醇相关的代谢变化提供了一种解决方案.
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8-羟基脱氧鸟苷在酒精相关性口腔黏膜癌变中的表达及意义
目的 通过检测8-OHdG的含量,探讨DNA氧化损伤与酒精相关性口腔癌发生的相关性.方法 将100只小鼠(B6.129SF2/J)分3组,阴性对照组不做任何处理;4NQO处理组饮用50μg/ml 4NQO水溶液16周,然后饮用纯净水8周;4NQO+酒精处理组,饮用50μg/ml 4NQO水溶液16周,然后饮用8%酒精溶液8周.实验第24周末处死全部动物,取舌组织行组织病理学观察和BrdU、8-OHdG免疫组化染色.结果 阴性对照组未发现上皮异常增生或癌变;4NQO处理组和4NQO+酒精处理组小鼠口腔鳞癌发生率分别为22.7%和50.0%(P<0.01).在鳞癌的病变中,与4NQO处理组(13.46±6.11)%相比,4NQO+酒精处理组BrdU阳性率(18.65±10.50)%显著升高 (P<0.01).在异常增生和癌组织中,4NQO+酒精处理组8-OHdG染色的IOD值均高于4NQO处理组(P<0.05).结论 长期酒精摄入能够促进口腔癌的发生,其机制可能与在一定程度上引起DNA的氧化损伤有关.
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增生平对口腔癌预防作用的实验和临床研究
目的观察增生平对二甲基苯蒽(dimethyl-benzanthracene,DMBA)诱发的金黄地鼠口腔癌的阻断作用和对口腔癌前病变一口腔粘膜白斑的治疗效果.方法实验室研究50只雄性金黄地鼠,随机分为3组,阴性对照组10只,仅涂丙酮液.增生平治疗组和DMBA组各20只动物.DMBA组涂0.5%DMBA丙酮液,每周3次,共涂6周,治疗组DMBA同样处理后,每天给地鼠灌胃6.Og/kg剂量的增生平,治疗10周,进行肉眼和病理观察,同时进行微核、银染核仁组织区(Argentums Nucleolar Organizer Regions,AgNOR)和细胞增殖抗原(Proliferation Cell Nuclear Antigen,PCNA)检测.临床研究112名经临床和病理检查诊断为口腔粘膜白斑的患者随机分为治疗组59名和对照组53名.治疗组服用增生平,3次/日,每次4片,治疗8～12个月,对照组定期观察.治疗期间观察白斑病损变化.结果动物实验增生平组平均瘤数目和瘤负荷显著低于DMBA组,其抑制率分别为44.6%和69.6%,癌变率为55.0%,显著低于阳性对照组95.0%,实验组细胞微核发生率、AgNOR数目和PCNA标记指数均显著低于阳性对照组.临床治疗组有67.8%的患者白斑病损缩小,而对照组仅16.9%的患者白斑病损缩小.结论增生平可以使口腔癌前病变逆转,降低口腔癌的发生率.增生平对口腔粘膜白斑有一定的治疗作用.
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应用声诺维超声造影诊断口腔癌颈淋巴结转移的临床探讨
目的 探讨声诺维超声造影在口腔癌颈淋巴结转移诊断中的应用价值.方法 本研究包括56例口腔癌患者.分别应用常规超声及声诺维超声造影对56例患者的147个淋巴结分别进行术前检查,并与术后病理结果对照分析.结果 与病理诊断结果进行比较,超声检查的敏感性、特异性、准确性分别为72.9％、83.3％、79.0％;声诺维超声造影的敏感性、特异性、准确性分别为84.7％、94.1％、90.2％.声诺维超声造影的敏感性、特异性、准确性均优于常规超声检查(P＜0.05).结论 声诺维超声造影提高了口腔癌颈淋巴结转移诊断的准确率,可作为手术治疗前判断颈淋巴结转移的方法之一.
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舌骨下肌皮瓣修复口腔颌面部软组织缺损
目的 探讨舌骨下肌皮瓣修复口腔颌面部软组织缺损的特点.方法 2001年12月～2006年11月住院的口腔癌初诊患者10例,均经病理确诊.其中男8例,女2例,年龄31～60岁,平均47岁,中位年龄50岁.舌癌1例, 颊癌2例, 口底癌4例,牙龈癌3例.均采用舌骨下肌皮瓣修复术后所致软组织缺损.供区皮肤直接拉拢缝合,无继发畸形.结果 术后切口均Ⅰ期愈合,10例舌骨下肌皮瓣全部成活,无1例发生全部或部分皮瓣坏死,移植成活率100%.患者获得满意的外观和功能.经过6个月～5年的随访,无一例肿瘤复发或远处转移.结论 舌骨下肌皮瓣制备较简单,效果可靠,且成活率高.可用于口腔颌面部软组织缺损的修复.
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rAd-p53联合化学药物治疗晚期口腔癌的临床研究
目的 探讨采用选择性动脉灌注,进行p53基因联合化疗冶疗晚期头颈癌的临床疗效及其安全性.方法 将2003至2005年间收治的56名晚期口腔癌患者随机分为3组,通过选择性动脉灌注给予rAd-p53联合化疗(Ⅰ组),单纯rAd-p53基因治疗(Ⅱ组)及单纯化疗(Ⅲ组),评价各组疗效,并检测治疗前后wt-p53、Bax以及Bcl-2的蛋白表达水平.结果 Ⅰ组的完全有效率、总体存活率明显高于Ⅱ、Ⅲ两组,但Ⅱ、Ⅲ两组的治疗结果并没有明显差异.常见的副作用是暂时性流感样症状和骨髓抑制.与治疗前相比,Ⅰ、Ⅱ组患者治疗后wt-p53蛋白免疫活性升高,Bax免疫染色呈阳性,而Bcl-2降低.结论 选择性动脉灌注可提高rAd-p53基因治疗疗效,rAd-p53基因治疗联合化疗可有效提高晚期口腔癌患者的生存率.
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尼古丁在口腔癌发病作用中的分子机制
流行病学调查及研究表明，吸烟与口腔癌密切相关，烟草是口腔癌主要危险因素之一。尼古丁是烟草、无烟烟草和戒烟替代疗法的主要成分。尼古丁除具有成瘾性外，可与受体特异性结合，调控肿瘤细胞增殖、细胞凋亡、新生血管生成、氧化应激、肿瘤的侵袭等。本文就尼古丁在口腔癌发生发展中的作用机制做一综述。
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基底膜区结构蛋白在口腔癌及癌前病变方面的研究概况
基底膜是维系上皮与上皮下结缔组织间正常生理活动的一个重要结构.基底膜完整性的破坏常与肿瘤发生、浸润及转移有关.高分化且具有良好肿瘤-基质界面的癌瘤通常具有完整的基底膜.基底膜区结构蛋白主要有层粘连蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅶ型胶原和半桥粒蛋白等.本文综述了其在口腔癌及癌前病变方面的研究概况.
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缺氧在口腔癌发生发展及治疗中的作用
实体肿瘤普遍存在缺氧微环境,缺氧与肿痛的发生发展以及治疗密切相关.对这一领域的研究目前已成为寻找癌症新治疗方法的热点.本文就缺氧与口腔癌细胞的增殖、凋亡,血管的生成、侵袭转移以及放、化疗的相关性进行综述.
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口腔鳞癌与淋巴转移
淋巴管作为肿瘤转运播散的重要通道,其分布和结构改变直接影响瘤细胞的转移.长期以来,由于缺少有效的鉴别和分离淋巴管内皮细胞的方法,故肿瘤淋巴转移的具体机制一直不明.随着新淋巴管内皮标志物的出现以及对肿瘤的新生淋巴管的研究,肿瘤的淋巴管生成重新被人们关注.本文从肿瘤淋巴转移的研究进展出发,结合口腔癌的特点进行综述和探讨.
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谷胱苷肽S转移酶在口腔白斑和口腔鳞癌中的表达
目的:对不同增生程度的口腔白斑和鳞癌中GST-π的表达进行研究.方法:用免疫组化ABC法,对单纯增生,轻、中度异常增生,重度异常增生和口腔鳞癌患者的组织病理切片,进行免疫组化染色.结果:口腔白斑和口腔鳞癌组织中均有GST-π表达,且随着白斑异常增生程度增高,其表达逐渐增高,其表达程度与白斑异常增生程度有关,在鳞癌组织中表达高.结论:GST-π可作为口腔白斑和口腔癌的标志物,可对口腔白斑和口腔癌的预后作出辅助判定.
