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炎性体研究进展
半胱天冬酶-1(caspase-1)活化导致白细胞介素(IL)-1β和IL-18等炎症细胞因子的切割和分泌,在机体天然免疫中起着重要作用.而caspase-1活化受到胞内多蛋白复合物--炎性体的调控.通过分析缺少炎性体组分的基因敲除小鼠,已经鉴定了多种感受不同外界信号刺激的炎性体.本文对目前已经鉴定的炎性体的组成、激活、调控及其生物学作用等方面研究进展作一综述.
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急性痛风性关节炎患者治疗前后外周血单核细胞NLRP3炎性体mRNA表达及血清IL-1β水平的研究
目的：检测急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis，AGA）患者治疗前后外周血单核细胞（peripheral blood monocytes，PBMCs）中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬酶-1（caspase-1）]mRNA表达水平及血清白介素-1β（IL-1β）水平的变化，探讨该炎性体及IL-1β在AGA发病中可能的作用机制。方法：用RT-PCR法检测100名健康查体者（对照组）和100例AGA患者（观察组）治疗前（D0）及应用药物治疗后第3天（D3）、第7天（D7）、第14天（D14）NLRP3炎性体mRNA表达水平，同时用ELISA法测定相应IL-1β水平。比较两组患者生理指标和血生化指标的差异。结果：观察组NLRP3 mRNA表达水平D0、D3及D7与对照组比较均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；观察组各阶段ASC mRNA表达水平与对照组比较均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组caspase-1 mRNA表达水平，D0和D3与对照组比较均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。观察组血清IL-1β水平在D0、D3、D7与对照组比较均升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：NLRP3炎性体及IL-1β在AGA患者治疗过程中水平异常，提示其在AGA发病中参与了炎症反应过程，在炎症机制中可能发挥了重要作用。
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急性痛风性关节炎患者治疗前后外周血单核细胞NLRP3炎性体mRNA表达及血清TNF-α水平的研究
目的 检测急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)患者治疗前后外周血单核细胞(peripheral blood monocytes,PBMCs)中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶-1(caspase-1)]mRNA表达水平及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平的变化,探讨该炎性体及TNF-α在AGA发病中可能的作用机制.方法 用RT-PCR法检测100名健康查体者(对照组,C)和100例AGA患者(观察组,T)治疗前(D0)及应用药物治疗后第3天(D3)、第7天(D7)、第14 (D14)天NLRP3炎性体mRNA表达水平,同时用ELISA法测定相应TNF-α水平.观察组与对照组比较采用独立样本t检验,一般生理指标及血生化指标用独立样本t检验,计数资料采用x2检验.计量资料用((x)±s)表示.采用IBM SPSS 19.0软件包对所有数据进行统计学分析.结果 观察组NLRP3 mRNA表达水平D0、D3及D7vs C显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01),D14 vs C差异无统计学意义(P＞0.05);观察组各阶段ASC mRNA表达水平与对照组相比显著升高,差异均有统计学意义,其中D0、D3及D7 vs C (P＜0.01)、D14 vs C(P＜0.05);观察组caspase-1 mRNA表达水平,D0及D3 vs C显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01),D7及D14 vs C差异无统计学意义(P＞0.05).观察组D0、D3、D7血清TNF-α水平与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(均为P＜0.01).D14与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NLRP3炎性体及TNF-α在AGA患者治疗过程中水平异常,提示它们在AGA发病中参与了炎性反应过程,在炎症机制中可能发挥了重要作用.
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急性痛风性关节炎患者治疗前后外周血单核细胞NLRP3炎性体mRNA表达及血清IL-18水平的研究
目的：检测急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis，AGA）患者治疗前后外周血单核细胞（peripheral blood monocytes，PBMCs）中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬酶-1（caspase-1）]mRNA表达水平及血清白细胞介素（IL）-18水平的变化，探讨该炎性体及IL-18在AGA发病中可能的作用机制。方法用RT-PCR法检测100名健康查体者（对照组，C）和100例AGA患者（观察组，T）治疗前（D0）及应用药物治疗后第3天（D3）、第7天（D7）、第14（D14）天NLRP3炎性体mRNA表达水平，同时用ELISA法测定相应IL-18水平。观察组与对照组比较采用独立样本t检验，一般生理指标及血生化指标用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。计量资料用（x-±s）表示。采用IBM SPSS 19.0软件包对所有数据进行统计学分析。结果观察组NLRP3 mRNA表达水平D0、D3及D7vs C显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01），D14 vs C差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组各阶段ASC mRNA表达水平与对照组相比显著升高，差异均有统计学意义，其中D0、D3及D7 vs C（P＜0.01）、D14 vs C（P＜0.05）；观察组caspase-1 mRNA表达水平，D0及D3 vs C显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01），D7及D14 vs C差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组D0、D3、D7、D14血清IL-18水平与对照组相比显著升高，差异有统计学意义（均为P＜0.01）。结论 NLRP3炎性体及IL-18在AGA患者治疗过程中水平异常，提示它们在AGA发病中参与了炎性反应过程，在炎症机制中可能发挥了重要作用。
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外周血单核细胞NLRP3炎性体mRNA表达在急性痛风性关节炎镇痛治疗不同时间动态变化的研究
目的：检测急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis，AGA）患者镇痛治疗不同时间外周血单核细胞（peripheral blood monocytes， PBMCs）中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬酶-1（caspase-1）]mRNA表达水平的变化，探讨该炎性体在AGA发病中可能的作用机制。方法用RT-PCR法检测100名健康查体者（对照组，C）和100例AGA患者（观察组，T）治疗前（D0）及应用药物治疗后第3天（D3）、第7天（D7）、第14（D14）天NLRP3炎性体mRNA表达水平。观察组与对照组比较采用独立样本t检验，观察组内不同时间对比采用配对样本t检验，一般生理指标及血生化指标用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。计量资料用（x-±s）表示。采用IBM SPSS 19.0软件包对所有数据进行统计学分析。结果 AGA镇痛治疗不同时间观察组内比较，D0与D3相比，NLRP3 mRNA、ASC mRNA及csapase-1 mRNA表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）；D0与D7、D14相比，NLRP3 mRNA及csapase-1 mRNA表达水平明显降低，ASC mRNA表达水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。D3与D7、D14相比，NLRP3 mRNA及csapase-1 mRNA表达水平明显降低，ASC mRNA表达水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。D7与D14相比，NLRP3 mRNA表达水平明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；ASC mRNA表达水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；csapase-1 mRNA表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论NLRP3炎性体在AGA患者镇痛治疗过程中表达水平异常，提示它们在AGA发病中参与了炎性反应过程，在炎症机制中可能发挥了重要作用。
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NLRP3炎性体在痛风性关节炎患者炎症反应中的机制研究
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性体在痛风性关节炎(GA)患者发病机制中的作用.方法:用RT-PCR法检测44例急性痛风性关节炎(AGA)患者、52例非急性痛风性关节炎(NAGA)患者和50名健康体检者外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(PYCARD)、半胱天冬酶-1(CASP1)的mRNA表达水平,用Westernblot法检测AGA、NAGA患者和健康体检者PBMCs中NLRP3、PYCARD、CASP1、NF-κB (p105/p50)蛋白表达水平,用ELISA法检测AGA、NAGA患者和健康体检者血清IL-1β、IL-2、IL4、IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β1表达水平.结果:NAGA组患者NLRP3的mRNA表达显著低于健康对照组与AGA组(P＜0.01),AGA、NAGA组患者PYCARD的mRNA表达均显著高于健康对照组(P＜0.01叭),AGA组患者CASP1的mRNA表达显著高于健康对照组与NAGA组(P ＜0.01); AGA、NAGA组患者NLRP3、CASP1蛋白表达均显著低于健康对照组(P＜0.05),AGA、NAGA组患者PYCARD、NF-κB (p105/p50)蛋白表达均显著高于健康对照组(P＜0.05);AGA、NAGA组患者血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β1表达均显著高于健康对照组(P＜0.01),NAGA组患者IL-1β、IL-6表达均显著高于AGA组(P＜0.01).结论:NLRP3炎性体各基因mRNA、蛋白表达及与其相关联的致炎与抗炎性因子在GA患者中表达异常,提示NLRP3炎性体在GA患者的炎症反应中发挥重要的作用.
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姜黄素下调胸腺基质淋巴细胞生成素表达及功能的研究
目的:为了观察姜黄素对人肥大细胞系HMC-1细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平的抑制作用.方法:采用ELISA、定量RT-PCR、免疫印迹及caspase-1活性检测等实验来反映姜黄素的作用.结果:姜黄素能抑制HMC-1细胞TSLP的产生及mRNA的表达,50 μmol/L姜黄素的大抑制率能达到29.5%±5.3%.姜黄素对PMA与A23187诱导的核内NF-κB p65表达也有抑制.此外,降低在激活HMC-1细胞中显著增加的caspase-1活性.结论:本研究揭示了姜黄素可抑制TSLP的表达,对炎症及特应性疾病等有潜在的治疗作用.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 姜黄素 核因子-κB 半胱天冬酶-1 -
细胞焦亡:一种新的细胞死亡方式
细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,其特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1),并伴有大量促炎症因子的释放.细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式.研究表明,细胞焦亡广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展,并发挥重要作用.对细胞焦亡的深入研究有助于认识其在相关疾病发生发展和转归中的作用,为临床防治提供新思路.
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NLRP3炎性小体研究新进展
NLRP3炎性小体是一种分子量约为700Kda的大分子多蛋白复合体,能被多种病原相关的分子模式或损伤相关的分子模式活化,对固有免疫系统免疫功能的发挥具有极其重要的作用.但如果其被过度激活则可通过活化的半胱天冬酶-1持续地将pro-IL-1β和pro-IL-18剪切为成熟的IL-1β和IL-18,进而激活下游信号转导通路,产生大量的炎性介质,引起机体发生严重的炎症反应,终促进多种炎症性疾病的发生与发展,如Muckle-Wells综合征、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化、炎症性肠病和阿尔兹海默病等.因此,对NLRP3炎性小体进行深入的研究不仅有助于阐释固有免疫系统如何有效地发挥其免疫功能,而且作为系列炎症反应的核心,NLRP3炎性小体还可能成为多种炎症性疾病防治的新靶点.我们就NLRP3炎性小体的结构与功能,激活与调控,分布与疾病的近期研究作一综述.
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促红细胞生成素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及基质金属蛋白酶-9和半胱天冬酶-1表达的影响
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肝缺血再灌注损伤后的保护作用及对肝基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和半胱天冬酶-1(caspase-1)表达的影响.方法:将健康雄性SD大鼠随机分为5组,缺血再灌注损伤组(I/R)、促红细胞生成素低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组)和假手术组.H-E染色观察各组肝组织的病理变化;免疫组织化学显色和免疫印迹法检测MMP-9、caspase-1蛋白表达;比色法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平.结果:光镜下I/R组肝细胞出现水肿及片状坏死,大量炎性细胞浸润;EPO预处理组出现肝细胞水肿 、坏死及炎细胞浸润程度明显减轻.与假手术组比较,缺血再灌注各组肝组织MMP-9和caspase-1表达水平均上升,血清ALT和AST水平也均上升,且均以I/R组上升为明显.EPO不同剂量组间比较,中剂量组大鼠肝MMP-9和caspase-1表达水平 、ALT和AST的水平与低 、高剂量组比较均降低.结论:EPO对大鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用,佳浓度是3000 U/kg.该保护作用可能与抑制MMP-9、caspase-1介导的过度炎症反应有关.
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Pyroptosis及炎性体活化的分子机制
背景 Pyroptosis是一种依赖半胱天冬酶-1(caspase-1)的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)模式.其特征为快速的质膜破裂及炎性胞内容物的释放,终诱发组织细胞呈现一种介于凋亡与坏死间的特殊程序性死亡--pyroptosis.目的 综述pyroptosis及炎性体活化的分子机制,探讨下一步可能的研究方向及临床应用前景.内容 Pyroptosis 是进化上保守的死亡模式,对机体炎性反应与免疫应答具有重要的调节作用.不同病原刺激细胞时,可引发胞浆内的多蛋白复合物即炎性体的组装、活化,并激活下游的caspase-1.活化的caspase-1可介导质膜孔径的形成、炎性因子的大量释放及DNA损伤等后续事件,终使细胞发生渗透性崩解,诱发pyroptosis.趋向探讨pyroptosis及炎性体活化caspase-1的分子机制将为脓毒症、炎症性肠病等复杂免疫性疾病防治提供新的分子靶标.
关键词： 程序性细胞死亡 Pyroptosis 炎性体 半胱天冬酶-1 -
黑素瘤缺乏因子2诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎发病机制中的作用
目的：初步探讨黑素瘤缺乏因子2（AIM2）诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎（CHB）发病机制中的作用。方法47例慢性乙型肝炎患者为实验组，23例脂肪肝患者为对照组，采用免疫组织化学法分别测定两组患者肝组织中AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达，组间比较采用χ2检验，相关性分析采用Spearman相关分析。结果实验组患者肝组织中AIM2的表达阳性率（89．3％）明显高于对照组（43．5％）（χ2＝15．655，P＜0．01），实验组AIM2的表达强度与Caspase-1呈正相关（rs ＝0．738， P＜0．01），IL-1β和IL-18的表达强度与AIM2的表达强度呈正相关（rs＝0．527，0．642， P＜0．01）。 ALT和AST的水平与AIM2表达强度呈正相关（rs ＝0．325，0．362，P＜0．01）。高病毒载量组（ HBV-DNA≥1×105 copies/mL） AIM2的表达强度高于低病毒载量组（ HBV-DNA＜1×105copies/mL）（χ2＝27．572，P＜0．01）。结论 AIM2可以结合HBV-DNA，通过Caspase-1途径激活固有免疫，引起炎性因子IL-1β、IL-18的释放，导致慢性乙型肝炎炎症的发生。
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Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎症小体在翼状胬肉中的表达
目的 观察翼状胬肉组织和正常结膜组织中Nod样受体蛋白-3(Nod-like receptor pyrin domain3,NLRP3)炎症小体、细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的表达,探讨NLRP3炎症小体在翼状胬肉发生过程中的作用.方法 选取20侧翼状胬肉组织和6例正常结膜组织为实验对象,采用免疫组织化学法检测NLRP3、IL-1β蛋白的表达,通过Western-blot检测半胱天冬酶-1(cysteine-aspartic acid protease 1,Caspase-1)及Pro-caspase-1的蛋白表达水平,并通过实时荧光定量PCR检测白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的基因表达水平.结果 NLRP3在正常结膜上皮细胞中无表达,而在翼状胬肉组织的基底部呈阳性表达;IL-1β在正常结膜组织中无表达,而在翼状胬肉组织中呈阳性表达;Pro-caspase-1在正常结膜组织和翼状胬肉中的表达差异无统计学意义(P＞0.05),而其活性形式Caspase-1在翼状胬肉组织中的表达明显高于正常结膜组织(P ＜0.05);IL-18在胬肉组织中的平均表达水平明显高于正常结膜组织(P＜0.05).结论 NLRP3信号通路活化后,其下游信号分子Caspase-1、IL-1β、IL-18在翼状在胬肉组织中异常高表达,说明NLRP3炎症小体及相关信号通路可能在翼状胬肉的进展过程中发挥作用.
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YVAD-cmK及DEVD-CHO对培养的人视网膜色素上皮细胞光损伤的影响
目的观察半胱天冬酶 (caspase-3)选择性抑制剂天冬氨酸-谷氨酸-缬氨酸-天冬氨酰胺醛(Asp-Glu-Val-Asp-CHO,DEVD-CHO),及caspase-1选择性抑制剂酪氨酸-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酰胺(Tyr-Val-Ala-Asp-cmK,YVAD-cmK)对可见光诱导的培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响.方法用(2 000±500)lx的白色荧光灯光源,照射培养的人RPE细胞.在培养液中加入YVAD-cmK和DEVD-CHO,利用荧光素标记的连接素V/碘化丙锭双染色流式细胞测定观察RPE细胞的凋亡情况.结果本研究模型下,DEVD-CHO预处理组的细胞凋亡及坏死与无光照组相比,差异无显著性(P＞0.05),与光照组及YVAD-cmK预处理组相比,细胞存活数增高,差异有显著性(P＜0.05).而YVAD-cmK组与无光照组比较,其结果与单纯光照组一样,表现出细胞的明显损伤(P＜0.05).结论可见光诱导培养的人RPE细胞凋亡的发生机制中,可能不涉及caspase-1的作用.外源性的caspase-3抑制剂(DEVD-CHO)对RPE细胞光性损伤有一定的保护作用.
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炎性体与器官移植
炎性体是指存在于细胞质内能够激活半胱天冬酶-1(caspase-1)的大分子复合物,活化的caspase-1通过酶切白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)前体分子而生成具有生物学活性的IL-1β和IL-18.近来研究发现,炎性体分子NLRP1、NLRP2、NLRP5、CARD8、CASP5的基因型与移植的临床结果相关,心脏移植排斥反应时ASC和IL-1β的表达升高,缺血再灌注损伤中NLRP3炎性体激活增加IL-1β分泌,表明炎性体的激活与移植排斥反应和缺血再灌注损伤密切相关,但诱导炎性体活化的配体和参与的炎性体分子有待进一步研究.
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细胞焦亡在糖尿病心肌缺血再灌注损伤的变化及作用机制
目的:探究细胞焦亡在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的变化及作用机制.方法:选择成年健康雄性SD大鼠,体重210-230 g.大鼠糖尿病模型采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg/kg制备,取造模成功的SD大鼠40只,将其随机分为2组(n=20):糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组);另取非糖尿病大鼠40只,将其随机分为2组(n=20):假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120m in的方法制备心肌缺血再灌注模型;NS组、DS组只穿线不结扎.再灌注结束后,采集动脉血样,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用TTC法检测心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western Blot法检测NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和IL-1β在心肌组织的表达.结果:DS与NS相比,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加;非糖尿病和糖尿病大鼠在心肌缺血再灌注时,CK-MB和LDH的活性增加,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β3蛋白表达增加;DIR组与NIR相比,心脏病理学损伤加重,心肌梗死面积增加,CK-MB和LDH活性增高,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加.结论:糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注敏感性增加,缺血再灌注损伤加重,其机制可能与NLRP3介导的caspase-1依赖性细胞焦亡的作用密切相关.
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细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用
目的 探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制.方法 将50只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型.新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平.结果 与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33 ±0.06 vs 1.11 ±0.12,0.40 ±0.15 vs 1.25 ±0.13,1.04 ±0.16 vs 2.35 ±0.17,P ＜0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4 ±76.5 vs 74.4 ±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P＜0.01).结论 细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1 β、IL-18的水平升高有关.
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寻常性银屑病患者血清半胱天冬酶-1及IL-37,IL-18水平的检测
目的 观察寻常性银屑病患者不同发病时期血清细胞因子半胱天冬酶-1(Caspase-1)及IL-37,IL-18的水平,分析其与疾病发展和转归的相关性.方法 分别采集寻常性银屑病患者进行期(26例)、静止期(24例)和退行期(15例)以及30名健康对照者外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测其血清中Caspase-1,IL-37及IL-18水平.结果 各期寻常性银屑病患者血清Caspase-1水平均高于健康对照组血清Caspase-1水平;进行期寻常性银屑病患者血清中IL-37水平低于健康对照组血清中IL-37水平,静止期和退行期的寻常性银屑病患者血清中IL-37水平均高于健康对照组血清中IL-37水平;进行期和静止期寻常性银屑病组血清中IL-18水平高于健康对照组血清中IL-18水平,退行期寻常性银屑病患者血清中IL-18水平低于健康对照组(P＜0.05),以上差异均有统计学意义(P均＜0.05).寻常性银屑病患者血清IL-37与IL-18的水平呈负相关(P＜0.05),Caspase-1与IL-18的水平呈正相关(P＜0.05).结论 Caspase-1可能与IL-18共同参与银屑病的发病,IL-37可能作为一种抗炎细胞因子参与银屑病的发展和转归.
