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既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌肺炎二例报道及文献分析
目的 通过病例及文献复习提高对健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌肺炎(PCAP)的认识.方法 对我院2013年7～8月间收治的2例不伴有脓毒性休克的PCAP患儿以及既往国内外文献中符合PCAP诊断的3例患儿进行归纳总结,并结合文献进行分析.结果 5例患儿中4例年龄＜1岁,中位年龄5个月;3例患儿右侧肺炎伴脓胸,2例累及双肺,肺脓肿1例;所有菌株药敏试验对大部分抗革兰阴性杆菌的药物敏感,抗生素治疗多数反应良好,2例辅助外科手术治疗结局良好;存活4例,死亡1例;存活病例外周血WBC平均为27.46×109/L,死亡患儿WBC为0.50×109/L.结论 1岁以内婴幼儿,温暖季节发病,肺部影像学在短期内迅速进展,表现为单叶性肺炎伴脓胸或形成1～2个肺脓肿者,要警惕PCAP.
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肺感染引起抗利尿激素分泌失调综合征的药学监护点
目的:探讨肺部感染引起抗利尿激素分泌失调综合征的原因,并提出可供临床参考的药学监护点.方法:对1例肺部感染引起抗利尿激素分泌失调综合征患者的病例进行详细分析,为此类患者制定具体药学监护计划并实施全程药学监护.结果:患者肺部感染得到有效控制后病情好转.结论:肺部感染可引起和加重抗利尿激素分泌失调综合征的症状,对于合并此疾病的患者,在临床中积极治疗肺部感染不容忽视,抗菌药物的选择应注意针对主要致病菌.对此类患者实施药学监护,可促进临床合理用药.
关键词： 肺部感染 铜绿假单胞菌肺炎 预防肺真菌感染 抗利尿激素分泌失调综合征 药学监护 -
铜绿假单胞菌肺炎治疗和预后的临床研究
目的 对铜绿假单胞菌肺炎治疗与预后研究进行分析.方法 取医院收治的铜绿假单胞菌肺炎患者94例,根据药敏试验结果划分为对照组与观察组各47例,分别为多重耐药菌株、非多重耐药菌株,比较两组患者治疗有效率以及预后情况.结果 观察组治疗有效率、预后均优于对照组,差异显著(P＜0.05),有统计学意义.不同治疗方案比较,单药治疗与联合治疗下治疗有效率无明显差异(P＞0.05),但观察组患者联合治疗下住院时间少于对照组,差异显著(P＜0.05),有统计学意义.结论 给予联合治疗方法,非多重耐药铜绿假单胞菌肺炎治疗效果显著,有利于治疗效果的改善与住院时间的缩短,可在临床实践中将该治疗方法进行推广.
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哌拉西林他唑巴坦联合阿米卡星治疗ICU铜绿假单胞菌肺炎的疗效观察
目的：观察哌拉西林他唑巴坦联合阿米卡星治疗铜绿假单胞菌肺炎的临床疗效。方法将50例ICU铜绿假单胞菌肺炎患者随机分为哌拉西林他唑巴坦组（对照组），哌拉西林联合阿米卡星组（治疗组），每组各25人，2组患者在年龄、性别、基础疾病等方面差异无统计学意义，观察2组的细菌清除率、临床疗效以及安全性评价。结果哌拉西林他唑巴坦联合阿米卡星治疗组临床有效率92%，细菌清除率达到88%，与对照组相比，治疗有效率两者无显著差异（P＞0.05），但在细菌学清除率上优于单用哌拉西林他唑巴坦组（P＜0.05）。结论哌拉西林他唑巴坦联合阿米卡星对ICU铜绿假单胞菌肺炎具有良好的临床疗效，细菌清除率高，可减少耐药菌株产生，是一个值得推广的临床抗菌策略。
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皮肌炎合并铜绿假单胞菌肺炎15例临床分析
目的 总结皮肌炎合并铜绿假单胞菌肺炎患者的临床特点.方法 回顾性分析15例皮肌炎合并铜绿假单胞菌肺炎患者的临床资料.结果 15例皮肌炎患者临床表现均为典型皮疹,其中5例合并间质性肺炎.并发的铜绿假单胞菌肺炎临床表现无特异性,肺部影像学表现为斑片状,结节状浸润影.痰培养药敏试验检测表明铜绿假单胞菌培养耐药率高.结论 对于皮肌炎合并铜绿假单胞菌肺炎患者,应积极控制基础疾病,选择敏感抗生素早期治疗,提高生存率.
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大鼠铜绿假单胞菌肺炎中IL-8及低氧诱导因子-1α的作用研究
目的：观察大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型中IL-8及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达及两者之间的相关性。方法建立大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型，ELISA法检测造模成功后3、9、24h大鼠血清中IL-8的浓度，并取3、9、24h 大鼠肺组织切片行HE染色观察病理改变及免疫组化法检测HIF-1α蛋白在不同时间点的表达水平，并将 IL-8及 HIF-1α做相关性分析。结果在铜绿假单胞菌感染后3h大鼠血清中IL-8开始升高，9h更高，24h高；HIF-1α的表达水平与IL-8的升高水平平行，且两者有明显相关性（r=0.974）。结论在铜绿假单胞菌肺炎的炎症过程中，IL-8与HIF-1α等炎症因子相互作用，促进炎症的发生发展。
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蒙药治疗卒中合并铜绿假单胞菌肺炎1例
目的:蒙药治疗卒中合并铜绿假单胞菌肺炎.方法:铜绿假单胞菌肺炎患者1例,给予辨证服用沙棘五味散、八味檀香散、十八味清肺丸、巴特尔-7,服药前后观察患者症状体征,留取痰标本进行痰培养及胸部影像学检查,治疗1月.结果:患者症状、体征好转,胸部CT提示病灶逐渐吸收好转,为蒙药治疗肺炎提供有效依据.
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以肺出血为突出表现的婴儿社区获得性铜绿假单胞菌肺炎2例报告
铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)对健康人群很少致病,患儿常有潜在的免疫功能缺陷,包括低丙种球蛋白血症、粒细胞减少等[1].Asgari等[2]通过外显子组测序发现25％致死性铜绿假单胞菌感染患儿存在先天性免疫缺陷,而常规实验室检查未能发现异常.目前报道的社区获得性铜绿假单胞菌感染以特异性皮疹、呼吸衰竭、脓毒性休克表现多见,而以肺出血为突出表现的铜绿假单胞菌肺炎的病例,国内尚无文献论述.2013-2016年笔者医院共收治4例以肺出血为突出表现的婴儿社区获得性铜绿假单胞菌肺炎,现对其中2例的临床及影像学特点进行回顾,报告如下.
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铜绿假单胞菌感应系统基因表达与毒力因子的相关性分析
目的:探讨铜绿假单胞菌(PA)肺炎患者体内该菌群体密度感应(QS)系统中Las和Rhl系统的表达以及与其毒力因子的相关性.方法:于2013年6月至2014年3月连续收集PA临床株,检测Las系统和Rhl系统中基因的相对表达量,并测定细菌毒力因子,分析两者的相互关联.结果:①共收集34例患者,获得PA临床株68株,其中5例患者为泛耐药细菌,5例患者为全敏感细菌.②第14天的LasI、LasR、RhlI和RhlR基因表达量与弹性蛋白酶呈正相关(r=0.770、0.721、0.782、0.709,P≮0.05);第1天的RhlI基因与绿脓菌素呈正相关(r=0.648,P＜0.05),第14天LasI和LasR基因与绿脓菌素呈正相关(r=0.758、0.709,P＜0.05);第14天的LasI、LasR和RhlI基因与细菌泳动能力呈正相关(r=0.884、0.921、0.799,P＜0.05).③LasI 、LasR和RhlI基因的表达量在泛耐药PA菌株组D1和D14皆高于全敏感PA菌株组(P＜0.05),且治疗前后弹性蛋白酶亦有升高差异(P＜0.05).结论:铜绿假单胞菌的Las信号系统和Rhl信号系统与细菌毒力因子相关,可能与耐药特性亦有关联.
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高龄老年人铜绿假单胞菌肺炎抗菌药治疗方案探讨
目的:探讨高龄老年人感染铜绿假单胞菌肺炎的抗菌药合理治疗方案.方法:回顾性分析我院铜绿假单胞菌感染的80岁以上老年肺炎患者79例,按治疗目的不同分为症状消失组(A组)和症状消失且细菌学检查转阴组(B组).比较两组的耐药性变化及不良反应发生情况,平均治疗时间、住院天数和治疗后1周内复发率等指标.结果:与A组比较,B组耐药性、胃肠道反应和二重感染发生率明显增高(P<0.05),平均治疗时间和住院天数显著增加(P<0.01).两组在治疗后1周内复发率比较差异无统计学意义(P >0.05).结论:以症状消失为治疗终点更适合80岁以上老年人铜绿假单胞菌肺炎的治疗.
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免疫抑制并铜绿假单胞菌肺炎小鼠Th17细胞功能的变化及人免疫球蛋白治疗对其的影响
目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)的转录调节因子——核孤儿受体γt(RORγt)及主要效应分子白细胞介素-17(IL-17)在免疫抑制并铜绿假单胞菌(PA)肺炎中的变化,以此反映Th17细胞功能变化,以及人免疫球蛋白治疗对其的影响.方法 90只BALB/c小鼠分为空白组、PA组、免疫抑制组、免疫抑制并PA组及人免疫球蛋白治疗组(分别记为A、B、C、D、E组),每组18只.各组小鼠于造模成功后的4、8及24 h处死,观察小鼠大体病理改变,进行肺组织病理学评分,反转录-聚合酶链式反应检测肺组织RORγt mRNA表达,酶联免疫法检测外周血中IL-17表达水平.结果 光镜下可见,A、C组小鼠肺组织无明显炎性表现,B、D、E组小鼠肺组织均可见不同程度的组织充血、水肿、炎性细胞浸润、肺泡间隔增宽等炎性改变,均以8 h重,其中D组小鼠肺组织病理评分明显高于其它各组(均P<0.01);B、D、E组小鼠肺组织中RORγt mRNA表达水平较A、C明显上调(均P<0.01),并均以4 h达峰值;B、D、E组小鼠外周血中IL-17表达水平较A、C组明显升高(均P<0.01),均于8 h达峰值.D组相比于B组,病理评分、RORγt mRNA及IL-17表达水平均增高(均P<0.01),而E组则较B组均降低(均P<0.01).结论 免疫抑制并铜绿假单胞菌肺炎中Th17细胞过度激活,引起过度炎症反应导致组织器官损伤,而人免疫球蛋白可在一定程度上抑制Th17细胞为主的炎症反应,从而减缓此类疾病病情的发展.
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高龄老年人铜绿假单胞菌肺炎抗菌药治疗方案探讨
目的:探讨患有高龄老年人铜绿假单胞菌肺炎的抗菌药治疗方案.方法:对2008年4月-2012年4月入住本院的90例高龄老年铜绿假单胞菌肺炎患者的临床资料进行回顾性分析,并根据治疗方案不同分为A、B两组,其中A组症状消失,B组症状消失且细菌学检查呈阴性.结果:B组对一些常用药物的耐药性、胃肠道反应及二重感染率均要高于A组(均P<0.05);两组在治疗后1周内复发率差异无统计学意义(P>0.05),但治疗时间及住院天数A组明显少于B组(均P<0.01).结论:老年人铜绿假单胞菌肺炎的治疗,以症状消失为治疗终点要优于症状消失且细菌学检查呈阴性为治疗终点的治疗方案.
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小儿铜绿假单胞菌肺炎27例治疗分析
目的：观察应用大环内酯类抗生素在治疗小儿铜绿假单胞菌肺炎的疗效。方法：对我科收治的27例铜绿假单胞菌肺炎患儿，随机分为观察组15例和对照组12例，观察组采用大环内酯类抗生素与头孢哌酮／舒巴坦联合治疗，对照组仅采用头孢哌酮／舒巴坦治疗，疗程10～14 d。结果：观察组总有效率为93．3％；对照组总有效率为58．3％，观察组疗效明显优于对照组（P＜0．05）；两组细菌清除率、不良反应发生率，经χ2检验差异无显著性（P＞0．05）。结论：联合应用大环内酯类抗生素治疗小儿铜绿假单胞菌肺炎疗效显著，是一种有效方法。
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肿瘤坏死因子-α在铜绿假单胞菌肺炎中的变化及意义
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在铜绿假单胞菌肺部感染发病中的作用.方法:90只小鼠随机分成对照组、模型组与抗体组,每组30只.通过气管插管,在气管内注入铜绿假单胞菌建立小鼠肺部感染模型,抗体组手术前6 h静脉内注入0.2 mL/kg TNF-α抗体,对照组注入相同剂量的PBS液,分别在0、3、6、12、24 h不同时间点收集支气管肺泡灌洗液,用ELISA法检测各组不同时间点支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量,并观察小鼠1周后的死亡率.结果:模型组和抗体组支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量在3 h时已开始升高,6 h达到高峰,12、24 h逐渐降低,模型组明显高于抗体组(P<0.05～0.01),而两组均显著高于对照组(P<0.01).1周后模型组小鼠死亡率(73.3%)明显高于抗体组(43.3%)(P<0.01),两组死亡率均显著高于对照组(3.3%)(P<0.01).结论:TNF-α在铜绿假单胞菌肺炎发病过程中起着非常重要作用,抑制其过度释放可减缓病情.
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80岁以上高龄铜绿假单胞菌肺炎高危因素患者分布情况分析
目的 了解高龄铜绿假单胞菌肺炎(Pseudomouas aeruginosa pneumonia,PAP)高危因素,分析其在病人中的分布情况,为防治高龄PAP提供线索.方法 对某院老年呼吸内科2003年7月～2009年6月收治的98例 80岁以上高龄PAP患者的临床资料进行回顾性分析.结果 98例80岁以上高龄PAP高危因素主要有基础疾病与危险因素二要素.按PAP的发生率,基础疾病主要有神经系统疾病(43.8％),其中脑梗塞(14.3％)、脑出血(9.2％)后遗症、老年痴呆症(12.2％)、帕金森氏病6.1％；其次为营养不良与代谢性疾病患者,35.7％低蛋白血症患者发生PAP,贫血与糖尿病的PAP分别是37.7％和36.7％;再次是肺部恶性肿瘤患者(33.7％)；第四是肺部结构受损性疾病,主要是COPD、支气管扩张症和肺纤维化,其PAP发病率分别是27.2％、12.2％和8.2％；此外,部分器官(心、肾)功能不全患者尤其慢性充血性心功能不全者也有较高的PAP发病率(25.5％).危险因素主要有既往铜绿假单胞菌感染或定植史(38.8％)、1年内住院次数(37.7％)、机械通气(35.8％)、气管插管或气管切开(33.6％)、反复呕吐误吸(32.6％)、本次住院天数(28.5％)、3月内使用抗菌素(28.5％)、3月内糖皮质激素使用史及留置尿管、深静脉管和胃管.结论 多种基础疾病与危险因素是PAP高危因素,在基础疾病上复加危险因素,PAP发生率可能更高.积极治疗原发疾患同时,减少和控制危险因素,有助于预防或减少高龄PAP发生.
