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直肠间质瘤12例诊治分析
直肠间质瘤是一种起于直肠间质细胞的消化道间叶性肿瘤,由未分化或多能的梭形或上皮细胞组成.临床少见,约占胃肠间质瘤的5%.直肠间质瘤早期临床症状较为隐匿,对其诊断和治疗,缺乏统一的共识.近年来文献报道越来越多,自2001年9月~2008年3月,鲁西南十个医院共收治直肠间质瘤患者12例,现报告如下.
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先天性小肠闭锁肠壁神经系统和肠间质细胞的研究及临床意义
目的 了解先天性小肠闭锁肠壁神经系统(ENS)和肠间质细胞(ICCs)病理变化特征及病变肠段范围,探讨小肠闭锁术后发生肠动力功能障碍的机制,为小肠闭锁手术切除肠管范围提供参考依据.方法 对小肠闭锁手术切除小肠标本15例及6例非肠道或神经系统疾病死亡的足月新生儿小肠标本(对照组)肠壁S-100蛋白和c-kit蛋白进行免疫组织化学研究,观察闭锁两端肠壁ENS和ICCs病理改变及其分布范围.结果 闭锁近端肠壁S-100和c-kit阳性表达明显低于对照组,随距离盲端长度的增加,以上指标呈逐渐增加趋势.闭锁近端14 cm、远端4 cm处,二者病变总体上趋于正常.结论 小肠闭锁两端肠壁与肠动力密切相关的ENS和ICCs均存在病变,是小肠闭锁术后肠道动力功能紊乱的原因之一.在患儿小肠长度允许的情况下,切除闭锁近端肠管14 cm,而远端切除4 cm,可减少或避免术后肠动力功能紊乱的发生.
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贲门失弛缓症肠间质细胞及一氧化氮合成酶的免疫组化研究
目的 探讨贲门失弛缓(AC)与肠间质细胞(ICC)及一氧化氮(NO)之间的关系,以进一步研究AC的发病机理.方法 选取2011年8月至2011年12月收治的贲门失弛缓症患者16例,经口内镜下肌切开术术中取活检组织作为实验组标本;选取非食管动力障碍性疾病手术患者15例,切取食管下括约肌作为对照组标本.采用免疫组化染色法,显微镜下随机选取3个视野观察ICC和由一氧化氮合酶在两组食管下括约肌中的分布和表达情况,计算肠间质细胞的个数和半定量判定一氧化氮合酶的表达强度.结果 光镜下观察,对照组食管下括约肌中有肠间质细胞分布,呈梭形,两端细长突起,弥散分布在肌层中,与肌束平行走向,部分肠间质细胞间突起相互连接,每切片平均计数(11.2±7.4)个.实验组中肠间质细胞分布稀疏,细胞突起不明显,每切片平均计数(5.8±5.6)个,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.01).食管下括约肌中也可见一氧化氮合酶染色阳性神经纤维,对照组染色神经纤维粗大,染色深,实验组中神经纤维纤细,染色淡,分布稀疏,两组在染色强度上比较差异也有统计学意义(P=0.13).结论 肠间质细胞和一氧化氮合酶在贲门失弛缓症患者食管下括约肌中分布和表达异常,两者可能与贲门失弛缓症发病有关.
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先天性巨结肠相关标志物的研究及意义
目的:观察先天性巨结肠(HD)不同节段肠壁肠神经系统(ENS)、平滑肌和肠间质细胞(ICCs)的病理改变及病变范围,探讨HD病理诊断依据及手术切除肠管范围。方法以20例手术切除HD标本为HD组,以11例死于与胃肠道或神经系统无关疾病患儿结肠标本为对照组,分别行肠壁 S-100蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和c-kit蛋白免疫组织化学,观察2组 ENS、平滑肌和 ICCs的分布情况。结果 HD组狭窄段、移行段及扩张段0、2、4、6 cm S-100、α-SMA和c-kit阳性表达与对照组相比均显著降低(P<0.05);至扩张段上述指标逐渐增加,在扩张段8、10 cm处,三者总体趋于正常。结论 HD切除肠段 ENS、平滑肌和 ICCs均存在病变,至扩张段8 cm处病变缓解,在患儿结肠长度允许的情况下,手术切除范围应达到或超过此范围。
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缝隙连接蛋白和肠间质细胞在HD患儿结肠壁的分布
目的 观察缝隙连接蛋白43(Cx43)及肠间质细胞(ICC)在先天性巨结肠(HD)患儿结肠壁的分布情况.方法 取30例HD患儿扩张段及狭窄段肠管标本、15例正常结肠组织,行免疫组化检查,并取5例HD患儿新鲜结肠标本在透射电镜下观察.结果 HD狭窄段肠管壁内Cx43及ICC均明显减少,与HD扩张段肠壁和正常结肠相比,P均<0.05.电镜下狭窄段肠管偶见缝隙连接,且稀疏,扩张段平滑肌及ICC之间可见到缝隙连接.结论 HD狭窄段肠管壁内Cx43表达及ICC数目减少,是HD肠动力功能障碍的重要原因之一.
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c-kit+肠间质细胞在先天性巨结肠及其同源病中分布状况的研究
先天性巨结肠及其同源病肠动力障碍的发病机制尚未完全阐明.ICCs被认为是肠道的起搏细胞,能产生自发性慢波,引起肠道的蠕动[1].近的研究发现,ICCs的基因表达产物c-kit(kit--一种编码酪氨酸激酶膜受体的原癌基因)可以特异性的标记胃肠道的ICCs细胞和肥大细胞[2].本实验中,我们应用针对c-kit的免疫组化方法标记ICCs,研究c-kit+ICCs在先天性巨结肠及其同源病中结肠壁内的分布情况,进一步探讨该细胞与这二种疾病的关系.
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原癌基因c-kit的生物学功能及其与胃肠动力障碍的关系
原癌基因c-kit编码一种跨膜酪氨酸激酶受体,与其配体干细胞因子(SCF)的相互作用在肠间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICCs)的发育过程中起关键作用.
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先天性巨结肠c-kit+肠间质细胞分布的免疫组织化学研究
目的 了解先天性巨结肠症(HD)肠壁内神经节细胞与肠间质细胞(ICCs)分布的关系,以进一步研究HD的发病机制.方法 采用兔抗人多克隆c-kit抗体,通过免疫组化SABC法观察了58例HD患儿及12例正常儿结、直肠壁内c-kit+ICCs的分布情况.患儿年龄3个月~10岁.男46例,女12例.短段型HD7例,常见型30例,长段型16例,全结肠型5例.结果 对照组肠肌层内及肌间神经节周围分布有中等量至大量的c-kit+ICCs,并连接成网络状结构,而在肌间神经节和粘膜下神经节内均无c-kit免疫反应性表达.在HD有神经节细胞段肠壁内c-kit+ICCs的数目和分布与正常对照组无显著差异(P>0.05).而在HD无神经节细胞段肠壁肌层及肌间神经节周围c-kit+ICCs的数目明显减少甚至消失,与HD有神经节细胞段及正常对照组相比,差异有显著性意义(P<0.01).结论 c-kit+ICCs的异常分布可能与HD肠动力障碍的发生机制有关.
关键词: Hirschsprung病 肠间质细胞 免疫组织化学 -
肠间质细胞和神经生长因子受体及一氧化氮合酶在先天性巨结肠的分布及意义
目的:探讨肠间质细胞(ICC)、神经生长因子受体(NGFR)及一氧化氮合酶(NOS)与先天性巨结肠(HD)发病的关系.方法:应用c-kit及NGFR免疫组化法和NADPH黄递酶组化法观察10例HD患者病变结肠及8例对照组结肠ICC,NGFR及NOS的分布.结果:ICC密布于对照组结肠环肌浅表层及肌间神经丛周围并相互交织成网状结构,肠壁内含丰富的NGFR及NOS阳性神经节细胞和神经纤维.HD病变肠壁内ICC数量减少、网状结构破坏,缺乏NGFR及NOS阳性神经节细胞和神经纤维.结论:ICC,NGFR及NOS的异常分布可能与HD无神经节细胞结肠的舒张功能障碍有关.
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儿童贲门失弛缓症肠间质细胞的免疫组化研究
应用酪氨酸激酶受体c-kit及其配体SCF免疫组化方法研究13例儿童贲门失弛缓症及6例对照组远端食道、贲门、胃底及幽门部肠间质细胞的分布 .结果显示肠间质细胞在贲门失驰缓症组贲门部明显减少,部分病例甚至缺如,而在正常对照组贲门部则含丰富的肠间质细胞;在下端食道、胃底及幽门部位两组肠间质细胞的分布基本相同.提示肠间质细胞的异常分布可能与儿童贲门失弛缓症的发病机理有关.
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先天性巨结肠一氧化氮合酶及肠间质细胞的组织化学及免疫组织化学研究
先天性巨结肠(HD)以消化道远端无肌间神经节细胞肠段的持续性痉挛所致的功能性大肠梗阻为特征.一氧化氮(NO)是消化道抑制性神经递质,肠间质细胞(ICs)是肠道蠕动的起搏细胞.应用NADPH黄递酶组织化学及c-kit免疫组织化学方法观察一氧化氮合酶(NOS)和ICs在HD病变结肠的分布情况.