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特发性快速眼动睡眠期行为障碍经颅脑实质超声研究
目的 探讨快速眼动睡眠期行为障碍患者经颅脑实质超声改变.方法 符合睡眠障碍国际分类第2版快速眼动睡眠期行为障碍诊断标准的15例患者(RBD组)和15例正常对照受试者,于多导睡眠图监测后通过经颅脑实质超声检查并测量中脑黑质高回声、基底节高回声、第三脑室宽度;简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评价认知功能.结果 快速眼动睡眠期行为障碍患者具有典型的临床表现和电生理学改变.RBD组黑质高回声(6/15)、基底节高回声(7/15)阳性检出率,与正常对照组(1/15和2/15)之间差异无统计学意义(P=0.080,0.109).RBD组伴与不伴黑质高回声患者MoCA评分差异无统计学意义(P=0.075);但RBD组伴基底节高回声患者MMSE评分高于不伴基底节高回声患者(P=0.021).结论 快速眼动睡眠期行为障碍作为突触共核蛋白病前驱期,经颅脑实质超声可表现为黑质和基底节高回声,且伴不同结局.经颅脑实质超声可以检测出脑亚临床改变,评价突触共核蛋白病风险.
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快速眼动睡眠期行为障碍与神经变性病发病机制研究进展
快速眼动睡眠期行为障碍系指快速眼动睡眠期肌肉失弛缓,并出现梦境(通常是暴力梦境)相关肢体运动(梦境演绎行为).其人群发病率为0.38％ ～ 2.01％,在神经变性病尤其是α-突触核蛋门病患者中的发病率明显增加.快速眼动睡眠期行为障碍可早于α-突触核蛋白病数十年出现,因此可以作为预测神经变性病的早期标记.本文拟就近年来关于快速眼动睡眠期行为障碍发病机制及其与神经变性病之间的关系进行简要综述.
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特发性快速眼动睡眠期行为障碍纹状体微结构磁共振成像研究
目的 探讨帕金森病(PD)和特发性快速眼动睡眠期行为障碍(iRBD)患者纹状体结构和白质纤维束完整性.方法 联合应用基于体素的形态学分析和扩散张量成像对12例特发性快速眼动睡眠期行为障碍患者、12例帕金森病患者及10例性别、年龄和受教育程度相匹配的正常对照者进行头部MRI检查,观察纹状体结构(灰质体积)和白质纤维束完整性[部分各向异性(FA)值]变化.结果 与对照组相比,iRBD组左侧尾状核灰质体积缩小(P＜ 0.005),以及左侧(P＜0.005)和右侧(P＜0.001)尾状核、右侧壳核(P＜0.05)FA值降低;PD组仅右侧壳核FA值降低(P＜0.05).与PD组相比,iRBD组左侧尾状核灰质体积缩小(P＜ 0.001),以及左侧(P＜0.01)和右侧(P＜ 0.005)尾状核FA值降低.结论 特发性快速眼动睡眠期行为障碍患者存在纹状体灰质体积缩小和白质纤维束完整性损害,其白质纤维束完整性损害与帕金森病具有一致性,为特发性快速眼动睡眠期行为障碍是帕金森病的临床前期提供解剖学依据.
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快速眼动睡眠期行为障碍患者运动和认知功能障碍及脑功能连接研究
目的 探讨快速眼动睡眠期行为障碍(RBD)患者运动和认知功能障碍以及黑质与各脑区的功能连接.方法 共14例快速眼动睡眠期行为障碍患者和8例性别、年龄、受教育程度相匹配的正常对照者,采用统一帕金森病评价量表第三部分(UPDRSⅢ)和Hoehn-Yahr分期评价运动功能,数字排序测验之注意力部分、符号数字模式测验(SDMT)、Stroop色词测验、连线测验(TMT)、Rey-Osterrieth复杂图形测验(ROCFT)、画钟测验、Boston命名测验和听觉词语学习测验(AVLT)评价认知功能,静息态fMRI观察左侧和右侧黑质与各脑区的功能连接.结果 两组受试者UPDRSⅢ评分和Hoehn-Yahr分期差异无统计学意义(均P＞ 0.05);RBD组患者SDMT评分(P=0.001)、ROCFT量表之临摹部分评分(P=0.013)和AVLT量表之第2次瞬时回忆部分评分(P=0.032)低于正常对照组,TMT-B测试部分评分高于正常对照组(P=0.005).与正常对照组相比,RBD组患者右侧黑质与左侧中央前回(P＜0.005)和右侧角回(P＜0.005)的功能连接下降.结论 快速眼动睡眠期行为障碍患者认知功能障碍早于运动障碍,且黑质与运动功能区和认知功能区均存在异常功能连接,为快速眼动睡眠期行为障碍患者的行为学改变提供脑功能连接异常的客观证据.
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伴与不伴快速眼动睡眠期行为障碍的帕金森病临床特征差异的Meta分析
目的 系统评价伴与不伴快速眼动睡眠期行为障碍(RBD)的帕金森病患者之间存在的临床特征之差异性.方法 计算机检索PubMed、荷兰医学文摘(EMBASE)、英国Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)及中国知识基础设施工程(CNKI)数据库中2013年4月之前公开发表的关于帕金森病相关RBD临床研究,经质量评价纳入符合要求的文献,RevMan5.2.4软件进行Meta分析.结果 纳入5项符合标准的临床研究,共计650例帕金森病患者.分析结果显示:与不伴RBD的帕金森病患者相比,伴RBD者年龄更大(WMD＝2.870,95％CI:1.490 ～ 4.260;P=0.000)、Hoehn-Yahr分级(WMD=0.300,95％CI:0.160～0.450；P＝0.000)和“开”期统一帕金森病评价量表运动功能评分(WMD=2.370,95％CI:0.260～4.490；P＝0.030)更高、左旋多巴剂量更高(WMD=90.550,95％CI:31.040～150.060；P=0.003),更易出现运动症状波动(OR＝1.520,95％CI:1.080 ～ 2.140；P=0.020)和直立性低血压(OR=11.390,95％CI:4.790～27.090；P=0.000)；而性别(OR=1.850,95％CI:0.810～4.230；P=0.150)、病程(WMD=0.130,95％CI:-1.230 ～ 1.500；P=0.850)以及简易智能状态检查量表评分(WMD=-0.220,95％CI:-0.600～0.160；P=0.260)组间差异无统计学意义.结论 帕金森病相关RBD与高龄、病情严重程度和大剂量左旋多巴有关,伴RBD的帕金森病患者更易出现自主神经功能障碍如直立性低血压等.提示伴RBD的帕金森病患者存在更为严重和广泛性中枢神经系统变性.
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帕金森病两种常见睡眠障碍关联性研究
研究背景 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和快速眼动睡眠期行为障碍(RBD)是帕金森病(PD)两种常见睡眠障碍,本研究探讨帕金森病合并两种睡眠障碍的临床特点和睡眠参数变化,以及二者之间相互作用机制.方法 采用统一帕金森病评价量表(UPDRS)、简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评价量表(MoCA)中文版、Epworth嗜睡量表(ESS)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、非运动症状问卷(NMSQuest)、帕金森病预后量表-自主神经功能部分(SCOPA-AUT)、39项帕金森病调查表(PDQ-39)和Hoehn-Yahr分期评价190例帕金森病患者运动症状、非运动症状(认知功能、睡眠质量、自主神经功能等)和病情严重程度,并行多导睡眠图监测记录睡眠参数.结果 共73例合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,其中22例同时发生快速眼动睡眠期行为障碍(PD+ OSAHS+RBD组),51例不发生快速眼动睡眠期行为障碍(PD+ OSAHS-RBD组).PD+ OSAHS+ RBD组患者UPDRS I评分(P=0.015)、UPDRSⅡ评分(P=0.023)、ESS评分(P=0.002)、PSQI评分(P=0.048)、NMSQuest评分(P=0.001)和SCOPA-AUT评分(P=0.026),以及平均动脉血氧饱和度(P=0.029)、低动脉血氧饱和度(P=0.001)、快速眼动睡眠期低动脉血氧饱和度(P=0.000)、快速眼动睡眠期紧张性(P=0.000)和时相性(P=0.000)下颏肌电活动均高于PD+ OSAHS-RBD组,而MoCA评分低于PD+OSAHS-RBD组(P=0.013).相关分析显示,呼吸暂停低通气指数和氧减指数与NMSQuest(rs=0.252,P=0.032;rs=0.229,P=0.010)、SCOPA-AUT(rs=0.322,P=0.005;rs=0.247,P=0.037)和PDQ-39(rs=0.340,P=0.004;rs=0.269,P=0.023)评分呈正相关关系.结论 帕金森病同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和快速眼动睡眠期行为障碍的患者认知功能障碍、日间嗜睡程度、自主神经功能障碍等非运动症状更加严重.尽管发生快速眼动睡眠期行为障碍的患者夜间动脉血氧饱和度较高,但并不能显著改善帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者总体缺氧症状.
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早期帕金森病患者快速眼动睡眠期行为障碍研究
目的 探讨早期帕金森病患者快速眼动睡眠期行为障碍发生情况,以及帕金森病运动症状、非运动症状和快速眼动睡眠期行为障碍特点.方法 共60例原发性帕金森病患者,采用统一帕金森病评价量表第二和第三部分(UPDRSⅡ和UPDRSⅢ)以及Hoehn-Yahr分期评价帕金森病非运动症状和运动症状,蒙特利尔认知评价量表评价认知功能,汉密尔顿焦虑量表和汉密尔顿抑郁量表评价焦虑和抑郁症状;中文版快速眼动睡眠期行为障碍筛查量表判断是否伴快速眼动睡眠期行为障碍,Epworth嗜睡量表(ESS)评价白天过度嗜睡程度;多导睡眠图监测睡眠障碍特征,包括下颌位相性肌电活动密度和快速眼动睡眠期肌肉失弛缓.结果 60例帕金森病患者中42例(70％)伴快速眼动睡眠期行为障碍(PD+ RBD组),多导睡眠图监测其异常行为主要表现为上肢伸展抓握、肢体震颤抽搐、发笑、喊叫和怒骂等非暴力动作,仅2例出现暴力击打、蹬踢等异常行为.PD+ RBD组患者年龄(P=0.024)、病程＞8年比例(P=0.000)、UPDRSⅡ(P=0.005)和UPDRSⅢ(P=0.001)评分、Hoehn-Yahr分期2级比例(P=0.007)、焦虑障碍(P=0.044)和抑郁障碍(P=0.001)比例,以及下颌位相性肌电活动密度(P=0.000)和快速眼动睡眠期肌肉失弛缓比例(P=0.000)均高于对照组,其中,PD+ RBD组有16例(38.10％)快速眼动睡眠期行为障碍症状早于帕金森样症状5.20(3.91,6.51)年.结论 年龄大、病程长、运动症状和非运动症状严重的帕金森病患者易伴发快速眼动睡眠期行为障碍,快速眼动睡眠期行为障碍可能是帕金森病的早期表现.多导睡眠图监测对早期帕金森病伴快速眼动睡眠期行为障碍的诊断有重要参考价值.
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特发性快速眼球运动睡眠行为障碍患者认知脑区灰质体积的改变
目的 通过对特发性快速眼球运动睡眠行为障碍(iRBD)患者认知脑区改变的探索,寻找其与帕金森病(PD)患者大脑形态改变的异同,为两者的联系提供依据.方法 对14例iRBD患者、12例PD患者及8名健康人(CON组)进行认知心理测评(复杂图形测试、临摹及回忆、符号-数字转换测试、连线测试、画钟测试、数字广度测验)及磁共振检查,采用基于体素形态学的研究技术进行分析.结果 iRBD组及PD组患者的数字符号转换测试、连线测验测试2与CON组之间的差异均有统计学意义(P<0.05),iRBD组与PD组间的差异无统计学意义(P>0.05);与CON组比较,iRBD组与PD组患者的右顶叶及左枕叶体积均缩小(P<0.05),但iRBD组与PD组间的差异无统计学意义(P>0.05);PD组右枕叶较CON组体积减小(P<0.05).结论 iRBD患者及PD患者均出现注意力及执行功能等认知能力下降,并且都出现右顶叶和枕叶萎缩,提示两者的认知损害存在相似的病理基础.
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睡眠障碍临床研究的主要进展
睡眠是人类既熟悉又陌生的过程,是机体必不可少的生理过程,它不仅能恢复体力,还伴随着激素分泌、蛋白质合成、突触重建和记忆巩固等.随着医学的进步,对睡眠及睡眠障碍有了更深的认识.睡眠障碍发病率高,美国为35％[1]、加拿大29.9％[2],我国普通人群失眠为45.4％.1990年国际睡眠组织对睡眠障碍进行了分类,并先后进行两次修订.为引起人们对睡眠与睡眠障碍的重视,国际精神卫生和神经科学基金会将3月21日定为“世界睡眠日”.
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快速眼动睡眠期行为障碍的核素显像研究进展
快速眼动睡眠期行为障碍(RBD)是一种以快速眼动睡眠期肌张力迟缓现象消失,并出现与梦境相关的复杂运动为特征的发作性疾病.诸多研究表明特发性RBD是神经变性疾病(尤其是α-突触核蛋白病)的前驱期表现,RBD的结构和功能影像已成为目前的研究热点,包括经颅超声成像(TCS)、MRI、SPECT、PET等.在探求帕金森病等疾病早期诊断的生物学标志物的研究方法中,RBD核素显像是有前景的方法之一,该文对此进行综述.
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REM睡眠期行为障碍的护理
REM睡眠期行为障碍(REM sleep behavior disorder,RBD)是REM睡眠期肌肉弛缓消失时出现与梦境相关的暴力行为的发作性疾病,是发生于成年期的异态睡眠障碍,常见于老年患者,该疾病需要积极治疗和护理,避免患者在发作时自伤和伤人.
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伴快速眼动睡眠期行为障碍的帕金森患者认知 与脑功能连接研究
目的 探讨伴快速眼动睡眠期行为障碍的帕金森(Parkinson disease with REM sleep behavior disorder,PD-RBD)患者认知功能以及其蓝斑下核与各脑区的功能连接.方法 纳入PD-RBD患者20例,不伴快速眼动睡眠期行为障碍的帕金森(Parkinson disease with no REM sleep behavior disorder,PD-nRBD)患者23例和正常对照者(normal control,NC)21名进行认知功能评估,并对三组行静息态功能磁共振扫描,比较双侧蓝斑下核与各脑区的功能连接.结果 PD-RBD组DOT-A(P=0.004)、SDMT(P<0.001)、SCWTB(P=0.001)、SCWT C(P=0.013)、AVLT N1(P<0.001),N2(P<0.001),N3(P<0.001),N4(P<0.001),N5(P=0.003),N6(P=0.004)和PD-nRBD组DOT-A(P=0.011)、SDMT(P<0.001)、SCWTB(P=0.007)、SCWT C(P=0.011)、AVLT N1(P<0.001),N2(P<0.001),N3(P<0.001),N4(P=0.003),N5(P=0.011),N6(P=0.002)评分低于对照组且有统计学差异.与NC组相比,PD-RBD组双侧蓝斑下核分别与双侧楔前叶、 双侧小脑的功能连接均减弱,PD-nRBD组右侧蓝斑下核与双侧小脑连接增强;PD-RBD组左侧蓝斑下核与左侧楔前叶功能连接强度与ROCFT临摹部分得分呈显著正相关(r=0.507,P=0.038),右侧蓝斑下核与右侧楔前叶功能连接强度与SCWTC、ROCFT临摹部分得分呈显著正相关(r=0.501,P=0.041;r=0.628,P=0.007).结论 PD-RBD和PD-nRBD患者均存在注意力/执行力及记忆力损害,但仅PD-RBD患者蓝斑下核与认知相关脑区出现功能连接异常,并参与引起PD-RBD患者注意力和视空间能力的下降.
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帕金森病患者快速眼球运动睡眠行为障碍临床特征及相关因素
目的：分析伴快速眼球运动睡眠行为障碍（REM sleep behavior disorder，RBD）帕金森病（Parkinson’s disease，PD）患者的临床特征，探讨RBD的相关因素。方法连续入组PD患者63例，根据REM睡眠行为异常问卷-香港版（RBDQ-HK）分为PD+RBD组（n=28）和PD-RBD组（n=35）。采用统一帕金森病评定量表（UPDRS）、Hoehn&Yahr（H-Y）分级比较两组运动症状严重程度；采用非运动症状问卷（NMS±quest）比较非运动症状发生情况；采用蒙特利尔认知评估（MOCA）、贝克焦虑量表（BAI）、贝克抑郁量表（BDI）、Epworth 嗜睡评分量表（ESS）比较认知、焦虑、抑郁和日间思睡等情况。结果 PD患者中RBD发生率为44.4%（28/63），PD+RBD组病程显著长于PD-RBD组（χ2=12.733，P=0.002），年龄更大（t=-2.292，P=0.025），H-Y分级更高（χ2=7.014，P=0.008），但在性别、发病年龄、起病类型、左旋多巴等效剂量上两组差异无统计学意义；在运动症状方面，PD+RBD组UPDRSⅡ、Ⅲ评分更高（t=-2.734，P=0.008；U=3.329，P=0.001）；在非运动症状方面，PD+RBD组胃肠道功能及睡眠障碍、精神相关症状等方面发生率均显著高于PD-RBD组（P＜0.05），焦虑及抑郁在PD+RBD组中更常见（χ2=3.958，P=0.047；χ2=10.338，P=0.001），但在认知功能、日间思睡上两组差异无统计学意义。此外，便秘（OR=7.257）、长病程（OR=5.389）、高UPDRSⅢ评分（OR=1.060）与PD患者RBD相关。结论病程更长、年龄更大、运动症状及非运动症状受累更严重的PD患者易伴发RBD。便秘、长病程、高UPDRSⅢ评分可能是RBD的危险因素。
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多系统萎缩与快动眼睡眠行为障碍研究进展
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)中睡眠障碍非常常见,如睡眠减少和不连续性、日间嗜睡、快动眼睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)、喘鸣以及睡眠相关呼吸障碍等[1].其中,RBD为常见,被认为是MSA的"红旗(Red Flag)"[1-2].RBD特征性表现是REM睡眠期出现生动、恐怖性的梦境伴有简单或复杂的动作行为增多[3-4].多导睡眠监测(polysomnography,PSG)发现REM睡眠期显著增加的下颏肌强直形式肌电活动和/或频繁的相位形式肌电活动,即快动眼睡眠期失张力消失(REM sleep without atonia,RSWA).RBD对MSA早期诊断、尽早采取神经保护治疗改善病程有重要意义.本文在复习文献的基础上,就MSA中RBD的发病机制、临床特点、PSG表现及治疗进行综述.
关键词： 多系统萎缩 REM睡眠行为障碍 睡眠障碍多导睡眠监测 发病机制
