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急性心肌梗塞双支冠状动脉完全闭塞早期急诊PTCA干预成功一例
患者女，72岁，既往体健。近7天来反复发作性胸痛、胸闷、与活动关系不甚，每次发作5～ 10 min,未行特别诊治。入院前60 min始感胸痛症状加重伴大汗，急诊入院，心电图示房室 分离、室性自搏节律，25次/min,血压测不清，先后3次静推阿托品，每次0.5 mg,效果不佳 ，多巴胺60 mg静脉推入，5 μg*kg-1*min-1持续滴入，快速静脉输注低分 子右旋糖苷，10 min后，血压渐升至70/50 mm?Hg,心率76次/min,心电图示急性下壁及右室 心肌梗死，床旁给主动脉内球囊反搏装置(IABP)，15 min后病情趋于稳定，血压90/60 mm? Hg。在临时起搏保护下，行选择性冠状动脉造影，结果示左前降支起始部100%闭塞，远端血 流TIMI 0级，右冠状开口部100%闭塞，无侧支循环，考虑右冠脉为梗死相关血管，拟行急诊 PTCA治疗。选8F JR 4.0导引导管(Cordis),将Traverse导丝沿导引导管通过右冠开口 部病变送达左室后支，选3.0×2.0 mm Worldpass球囊(Cordis)以6 atm扩张右冠病变部位 ，残余狭窄20%，置入3.0×15 mm BeStent支架，以10 atm高压扩张，扩后残余狭窄消失， 前向血流TIMI Ⅲ级，但病人胸痛未见明显减轻。选8F JL 4.0导 引导管送达左主干开 口部位，将Traverse导丝顺利送达前降支远端，选上述冠脉球囊以6 atm扩张左前降支病变 ，扩后残余狭窄50%，前向血流TIMI Ⅲ级，出现加速室性自主节律，考虑为再灌注性心律失 常，未予特别处理，将左前降支置入3.0×15 mm Multilink支架，以12 atm高压扩张，扩 后残余狭窄消失，病人胸痛完全缓解。 术后胺碘酮0.2 g×7 d，改0.2 g每日一次维持；阿斯匹林150 mg,每日一次，噻氯匹啶25 0 mg日二次以后,静脉多巴胺在术后5 d逐渐停用，IABP持续维持10天，病情平稳出院。 讨论 我们认为本例病人救治成功主要得益于以下几点：①及早得介入性 干预治疗，保证了梗死相关血管的尽早、充分开通，挽救了缺血心肌；②及时的IABP辅助， IABP可有效地减低心脏后负荷，增加冠脉灌注，从而可增加心肌氧供，减少心肌氧耗，改善 心功能；此外，该病人的救治成功可能还与其入院前反复心绞痛发作的缺血预适应机制有关 。 体检：血压130/80 mm Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa)，脉搏100次/min。颈静脉充盈。心尖搏动不显著。各瓣膜区未及震颤，叩诊心界扩大于左侧锁中线外1 cm。听诊：心律整，心尖可闻及Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下可及2 cm。脾不大，双下肢水肿(+)。 心电图：窦性心率，Ⅰ°AVB、Ⅱ、Ⅲ、aVF,异常Q波，V3,4QS,室内传导阻滞，V3,4T波倒置，偶发室早。 心脏X线片：肺淤血。主动脉结增宽，左心室明显增大，心胸比率0.67。印象诊断：X线所见考虑左心室受累疾患，结合临床考虑扩张型心肌病。 心脏超声：主动脉窦部前后经32 mm,左房45 mm,左室59 mm,室间隔厚度10 mm,后壁厚度9 mm。右房左右径40 mm,右室38 mm,EF20%,左心房室轻大，室壁呈弥漫性均匀搏动减低；二尖瓣开放幅度低，闭合不全，主动脉并及三尖瓣可见关闭不全。诊断：扩张型心肌病，二、三尖瓣及主动脉瓣关闭不全(轻)。
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经皮冠脉腔内成形术和支架术治疗急性心肌梗死
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于急性冠状动脉闭塞导致血流中断,≥30min后心肌因严重持久性缺血而发生坏死.其主要发病机制是在有冠状动脉粥样硬化斑块和(或)狭窄的基础上,继发斑块破裂、合并血栓形成、血管痉挛,使管腔进一步狭窄或完全性闭塞,从而引起心肌持久性缺血、坏死.血管阻塞的部位、阻塞时间长短、阻塞前梗死区域是否有冬眠心肌及缺血预适应机制、及侧支循环的程度,均可影响梗死区域心肌坏死的面积,从而造成临床表现和梗死面积大小的多样性.冠状动脉造影发现90%的透壁性心肌梗死患者在急性期梗死相关血管(infarct related atery,IRA)呈完全性阻塞[1].
