首页 > 文献资料
-
正电子发射断层扫描和统计参数图观察肢体缺血预适应对缺血型烟雾病患者脑代谢的影响
目的：利用正电子发射断层扫描(PET)和统计参数图(SPM)观察烟雾病患者肢体缺血预适应治疗前后脑葡萄糖代谢的变化。方法门诊缺血型烟雾病患者62例，随机纳入肢体缺血预适应组(n=31)和对照组(n=31)。治疗前和治疗6个月后行PET成像检查。采用比值法和SPM法对2组患者治疗前后的脑葡萄糖代谢显像结果进行分析。结果肢体缺血预适应组好转情况明显优于对照组(P<0.01)，进展情况显著轻于对照组(P<0.001)。设治疗后代谢增加，肢体缺血预适应组得到7个有统计学意义的代谢激活区，包括额叶、颞叶、顶叶，总KE=1121；对照组得到5个具有统计学意义的代谢激活区，包括额叶和顶叶，总KE=292。设治疗后代谢减低，肢体缺血预适应组得到1个具有统计学意义的代谢激活区，位于额叶；对照组得到8个具有统计学意义的代谢激活区，包括额叶、顶叶、枕叶，总KE=629。结论 PET和SPM能观察到肢体缺血预适应治疗后缺血型烟雾病患者脑葡萄糖代谢的变化情况。
-
间断性屈膝缺血预适应对小鼠缺氧耐力的影响
目的:观察和比较两种后肢缺血法产生的缺血预适应对小鼠耐受缺氧能力的影响.方法:昆明小鼠96只,分成对照组、间断屈膝固定组(KF)或束缚大腿组(TT)进行缺血预适应.每天预适应1次,7d后各组小鼠再分为3组分别进行常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验和断头后心、脑耐缺血实验.结果:两种后肢缺血法小鼠常压耐缺氧时间均显著延长(P＜0.01),断头后张口呼吸时间显著高于对照组(P＜0.05).但对亚硝酸钠中毒生存时间和心脏跳动时间没有明显影响.结论:肢体缺血预适应能显著增强小鼠缺氧耐力.
-
肢体缺血预适应在糖尿病周围神经病变治疗中的临床研究
目的 研究肢体缺血预适应在糖尿病周围神经病变治疗中的临床效果.方法 选择糖尿病周围神经病变患者78例,随机将其分为观察组和对照组.对照组采用药物治疗及健康教育,观察组在对照组基础上行缺血处理.比较2组患者的治疗效果.结果 观察组各神经传导速度明显快于治疗前及对照组(P<0.01).结论 将肢体缺血预适应应用于糖尿病周围神经病变治疗中,能够改善患者的周围神经传导速度及神经血管症状.
-
无创性肢体缺血预适应对不同病程糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用
目的 研究无创性肢体缺血预适应(noninvasive limb ischemic preconditioning,NLIP)对1周和4周病程糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)制备成1周和4周病程的DM模型后,被随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)4组.NLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.d 4,I/R、CIP和NLIP组动物经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应,Sham组经冠状动脉左前降支(LAD)下穿线不结扎.连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定血清CK-MB、LDH活性.结果 成模动物表现出血糖明显升高,体重下降.NLIP可明显降低1周和4周病程DM动物室性早搏(VPC)和室性心动过速(VT)的发生率,推迟1周病程DM模型缺血期间VPC的出现时间并缩短其持续时间,与CIP作用程度相当,同时可缩短4周病程DM动物VPC持续时间.与1周病程比较,4周病程I/R组动物心肌梗死面积明显增加;NLIP与CIP均可使两病程动物心肌梗死面积明显缩小.与I/R组比较,两病程动物NLIP与CIP组CK-MB、LDH活性明显降低.结论 NLIP对1周和4周病程DM动物均具有延迟相心脏保护作用.
-
5-羟基癸酸钠对无创肢体缺血预适应心脏保护作用的影响
目的 探讨无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法 56只健康♂ Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注(I/R)组、肢体缺血预适应(LIP)组、I/R+5-羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组和LIP+5-HD组.LIP组和LIP+5-HD组左后肢每天经历3次5 min缺血/5 min再灌注,连续3 d.d 4,全部大鼠冠状动脉左前降支经历30 min缺血/120 min再灌注,I/R+5-HD组和LIP+5-HD组于缺血前及I/R期间给予mitoKATP阻断剂5-HD.测定心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原含量,观察心肌形态学改变.结果 与I/R组相比,LIP能缩小心肌梗死面积(约38.24%,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(约23.33%,P<0.01),改善心肌形态学改变.LIP对基础状态下的凝血功能无影响,但能降低I/R后血浆纤维蛋白原增加程度(约12.5%,P<0.05).上述LIP作用被5-HD取消.结论 LIP对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,机制可能涉及mitoKATP的开放.
-
无创肢体缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤内皮功能的影响
目的：研究无创肢体缺血预适应（limb ischemic pre-conditioning，LIPC）减轻心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfu-sion，I ／R）损伤的保护作用及其作用机制。方法健康♂Wistar 大鼠随机分为 I ／R 组、I ／R ＋LIPC 组、I ／R ＋5羟基癸酸钠（5-hydroxydecanoate，5-HD）组及 I ／R ＋LIPC ＋5-HD 组。I ／R ＋LIPC 组和 I ／R ＋LIPC ＋5-HD 组连续3 d 经历左后肢缺血预适应。d 4，全部动物经历心肌 I ／R 损伤。I ／R ＋5-HD组和 LIPC ＋5-HD 组于缺血前及 I ／R 期间给予 ATP 敏感性钾通道阻断剂5-HD。结果与 I ／R 组比较，LIPC 缩小心肌梗死范围（P ＜0.05），降低心肌细胞凋亡指数（P ＜0.01），减少 Fas、FasL 阳性细胞数（P ＜0.01），减少血清一氧化氮／内皮素-1比值降低的程度（P ＜0.05）。5-HD 取消 LIPC 诱导的上述保护作用。与正常对照比较，心肌组织 mir-30a-3p 的表达在 I ／R 组增加（P ＜0.01），在 LIPC 组减少（P ＜0.01）。结论LIPC 可减轻心肌 I ／R 损伤，改善内皮功能，其机制可能与开放 ATP 敏感性钾通道、调节血中一氧化氮与内皮素-1之间的平衡、减少心肌组织 mir-30a-3p 表达有关。
-
多疗程无创性延迟肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的持久效应研究
目的:探讨多疗程无创性肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤持久效应差别,确定佳的临床应用方案.方法:雄性Wistar大鼠按体重随机进行如下分组:①对照组,包括假手术组、缺血再灌注组、心肌缺血预适应组、股动脉缺血预适应组;②无创性延迟肢体缺血预适应组,包括1d远端肢体缺血预适应间隔1d组、1d远端肢体缺血预适应间隔2d组、3d远端肢体缺血预适应间隔3d组、3d远端肢体缺血预适应间隔5d组.每组分别在间隔末期进行缺血再灌注损伤、监测缺血再灌注期间左心室心功能、心律失常、ST段升高幅度,检测再灌注结束时心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)及心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组比较,心肌缺血预适应组、1d远端肢体缺血预适应间隔1d组明显改善左心室功能、减少心律失常、降低ST段抬高幅度、降低H-FABP和GPBB活性、减少心肌梗死面积.结论:多疗程1d远端肢体缺血预适应,间隔1d可提供长期的心肌保护,有望成为临床应用的佳方案.
-
延迟相肢体缺血预处理抑制MAPKs磷酸化减轻兔肝缺血再灌注损伤
目的:研究肢体缺血预处理延迟相对缺血再灌注损伤肝丝裂原活化蛋白激酶家族P38MAPK,P44/P42MAPK和JNK磷酸化水平的影响.方法:健康成年雄性新西兰大白兔36只,随机分为假手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、肢体缺血预处理组(L组),每组12只.C组行假手术；IR组阻断肝十二指肠韧带25 min,再灌注3h；L组先分离双后肢股动静脉,阻断5min后开放10min,重复3次,24h后阻断肝十二指肠韧带25 min,再灌注3h.检测血浆ALT水平,观察肝组织与细胞的结构变化.于再灌注30min时每组随机取5只兔的左肝外叶肝组织,Western印迹检测肝组织P38,P44/P42和JNK蛋白激酶磷酸化水平变化.结果:与C组比较,再灌注后IR组、L组兔血浆ALT显著升高(P＜0.01),但L组升高程度小于IR组(P＜0.01).光镜与电镜结果显示再灌注3h,IR组肝细胞大小不一,变性坏死,肝血窦扩张,大量红细胞淤滞,明显可见炎性细胞浸润,肝小叶结构破坏；L组肝细胞水肿,有少量变性坏死,炎性细胞散在浸润,但肝小叶结构存在.缺血再灌注30 min兔肝组织磷酸化P38MAPK,P44／P42 MAPK和JNK较C组明显升高(P＜0.01),但L组JNK,P38MAPK磷酸化水平明显低于IR组(P＜0.05).结论:肢体缺血预处理对肝缺血再灌注有延迟性保护作用,其机制与抑制缺血再灌注肝组织JNK,P38蛋白激酶的磷酸化有关.
-
无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌持续保护效应
目的:探讨连续不同天数的无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的延迟保护持续时间的差别.方法:雄性Wistar大鼠随机分为:(1)对照组:包括假手术组、缺血再灌注组、心肌缺血预适应组和股动脉缺血预适应组；(2)无创性延迟肢体缺血预适应组:包括1d远端肢体缺血预适应间隔1d组、3d组和5d组,3d远端肢体缺血预适应间隔1d组、3d组和5d组,7d远端肢体缺血预适应间隔1d组、3d组和5d组.每组分别在间隔末期进行缺血再灌注损伤,监测缺血再灌注期间左心室功能、心律失常情况和S-T段升高幅度,并检测再灌注结束时心型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid binding protein,H-FABP)、糖原磷酸化酶BB(glycogen phosphorylase BB,GPBB)及心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,心肌缺血预适应组、股动脉缺血预适应组、3d和7d 远端肢体缺血预适应间隔1d组明显改善左心室功能,减少心律失常,降低S-T段抬高幅度,降低H-FABP和GPBB 活性,减少心肌梗死面积.结论:远端肢体缺血预适应3d与7d可获得相似的心肌持续保护效应.
-
肢体缺血预适应减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤
目的：探讨肢体缺血预适应对氧化应激损伤的血管内皮是否具有保护作用。方法：人脐静脉内皮细胞分为5组：对照组不加任何处理；模型组给予过氧化氢损伤2h；早期肢体缺血预适应组、晚期肢体缺血预适应组和假肢体缺血预适组这3组分别用5％大鼠早期肢体缺血预适应血清、晚期肢体缺血预适应血清和假肢体缺血预适应血清孵育12 h，再用过氧化氢损伤2 h。检测细胞凋亡情况，培养液中乳酸脱氢酶的活性，内皮细胞表面黏附分子的mRNA水平，血红素氧合酶1的mRNA和蛋白表达情况。结果：大鼠早期肢体缺血预适应和晚期缺血预适应血清可以减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激所导致的细胞死亡，减少乳酸脱氢酶的释放，减少内皮细胞表面黏附分子的表达，并能增加血红素氧合酶1的mRNA和蛋白的表达。结论：肢体缺血预适应可以减轻血管内皮细胞的氧化应激损伤。
-
肢体缺血预适应训练辅助二级预防药物治疗高度狭窄或闭塞性脑血管病临床干预的短期效果分析
目的 观察肢体缺血预适应训练对脑血管高度狭窄或闭塞患者的短期疗效.方法 共纳入16例脑动脉高度狭窄或闭塞的患者,随机纳入到预适应组和药物组,每组各8例.两组患者均接受规范卒中二级预防治疗;预适应组同时辅助短暂肢体缺血预适应训练治疗,疗程半年.观察两组患者脑缺血事件发生率、症状改善率、mRS评分以及颈动脉超声和TCD的结果,并检测血清cAMP、HIF-1α和VEGF.结果 两组患者均未出现脑缺血事件;顸适应组症状改善率87.5%,药物组62.5%,无统计学差异(P>0.05 );比较治疗前后两组血管狭窄程度,无统计擘差异(P>0.05).预适应组治疗后血清cAMP的水平较治疗前有显著升高(5.8±2.2 VS 8.9±2.7nmol/L,P<0.01),差异有统计学意义;药物组治疗前后血清cAMP的水平没有统计学差异;两组血清?HIF-1α和VEGF水平在治疗前后均无统计学差异.结论 肢体缺血预适应训练可改善缺血性脑血管病患者的症状,其作用可能与血清cAMP增高有关.
-
脂联素改善大鼠肢体缺血预适应对缺血-再灌注心肌的保护效应
目的:探讨脂联素(ADP)是否参与肢体缺血预适应对缺血一再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护.方法:雄性SD大鼠随机分为3组(均n=10):假手术组(Sham组),左冠脉前降支仅穿线;MIRI组,左前降支断流30 min后再灌注120 min;肢体缺血预适应(LIPC)组,左后肢根部施压5 min后再灌注5 min,反复3次,3 d后同MIRI组.检测各组血清ADP、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,其中每组6只心肌TTc染色.2只HE染色.结果:MIRI组血清ADP含量较Sham组降低(P<0.05);LIPC组血清ADP含量较MIRI组升高(P<0.05);LIPC组心梗面积比Sham组减小(P<0.05);MIRI组血清LDH及cTnI含量较Sham组增加(P<0.05),LIPC组血清LDH及cTnI含量较MIRI组下降(P<0.05).血清ADP水平与心梗面积、血清LDH及cTnI呈负相关(r1=-0.854;r2=-0.748;r3=-0.743).光镜下MIRI组心肌纤维紊乱而LIPC组损伤表现减轻.结论:ADP在MIRI中起保护作用.LIPC是MIRI心肌的保护性因子,ADP改善LIPC对MIRI的保护作用.
