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C57BL/6小鼠EAE模型的建立及Foxp3、CD4~+CD25~+调节性T细胞检测
目的 以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白细胞外免疫球蛋白样结构域(MOG~(Igd))为抗原免疫C57BL/6小鼠,建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,并检测CD4~+CD25~+T细胞、Foxp3 mRNA等指标的表达.方法 采用分子克隆技术诱导表达MOG~(Igd)-TrxA融合蛋白,纯化后以此融合蛋白为抗原于侧腹壁皮下多点注射免疫C57BL/6小鼠作为实验组(MOG组);同时以硫氧还蛋白(TrxA)、豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)、生理盐水免疫小鼠分别作为阴性、阳性及正常对照组.双盲法连续早晚观察30 d,通过评估动物的临床神经功能、组织病理(HE染色和Kluver-Barrera法髓鞘染色、免疫组化法)情况,评价模型的质量.流式细胞仪(FACS)检测小鼠脾脏中CD4~+CD25~+调节性T细胞;real-time PCR检测Foxp3 mRNA的相对表达水平,并分析两者相关性.结果 MOG组及GPSCH组小鼠均呈慢性非缓解型病程,两组在发病时间、达峰时间、临床神经功能评分等方面差异均无统计学意义(P>0.05).TrxA组及正常对照组无一动物发病.模型组(包括MOG组和GPSCH组)动物HE染色可见血管周围炎性细胞浸润,胶质结节形成,髓鞘染色可见斑片状髓鞘脱失,大脑、小脑、脑干和脊髓均有不同程度受累.免疫组化定性和半定量分析显示MOG组和GPSCH组病灶周围炎症浸润处AQP-4表达与TrxA组相比明显增高(P<0.05);MOG组CD4~+CD25~+T细胞占CD4~+T细胞比例为(4.71±1.61)%,GPSCH组为(1.44±0.65)%,均明显低于TrxA组和正常对照组(P<0.01),且MOG组和GPSCH组之间的差异亦具有统计学意义(P<0.01).MOG组标准化Foxp3 mRNA的表达量为2.26±1.97,GPSCH组为1.44±1.20,均低于TrxA组的8.58±3.34(P<0.01);但MOG组和GPSCH组间的差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析显示,模型组小鼠CD4~+ CD25~+调节性T细胞与Foxp3 mRNA表达水平间存在相关性(r=0.849,P<0.05).结论 用MOG~(Igd)免疫C57BL/6小鼠诱导EAE模型稳定,发病率高,为今后进一步研究多发性硬化的免疫发病机制和采取有效治疗措施打下基础.
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自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.
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多发性骨髓瘤患者外周血CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-调节性T细胞研究
目的:探讨CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-调节性T细胞(Tregs)在多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中的变化及意义.方法:采用流式细胞术检测38例MM患者及20例健康对照外周血CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-Tregs水平.分别采用溴甲酚绿法、透射免疫比浊法测定患者血清白蛋白(Alb)、β2-微球蛋白(β2-MG).结果:初诊MM患者外周血CD4~+CD25~(+/high)、CD4~+CD25~(high)CD127~(low)及CD8~+CD28~-Tregs比率均明显升高;CD4~+CD25~(+/high)和CD4~+CD25~)(high)CD127~(low)Tregs比率在各临床分期均较对照组升高,随分期增高呈现增加趋势,且CD4~+CD25~(high)和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs在Ⅲ期患者显著高于Ⅰ期患者;CD8~+CD28~(-Tregs)在Ⅱ、Ⅲ期显著高于正常对照,且Ⅱ期高于Ⅰ期,Ⅲ期高于Ⅱ期,逐期递增,而在Ⅰ期与对照组比较无显著差异;CD4~+CD25~(+/high)和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs比率在进展期和稳定期均较对照组升高,但两期之间比较无明显差异,而CD8~+CD28~-Tregs在进展期高于稳定期及对照组,稳定期和对照组间比较无明显差异;CD4~+CD25~(high)Tregs和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs比率与Alb水平均呈负相关.结论:MM患者体内存在CD4~+CD25~+Tregs和CD8~+ CD28~-Tregs异常增加,可能是MM免疫逃逸的一个重要机制,这些变化同临床分期、病情进展及预后存在一定程度相关性.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD4~+CD25~+Treg与CD4~+和CD8~+T淋巴细胞亚群的相关研究
目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞的含量和CD4~+CD8~+T淋巴细胞亚群分布,两者之间相关性及与HBV的相关性.方法:采用流式细胞术检测50例慢性乙型肝炎患者和20例健康对照者外周血中CD4~+CD25~(high)、CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞表达及CD3/CD4/CD8 T淋巴细胞亚群,荧光定量PCR法检测HBV DNA含量.结果:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4~+CD25~(high)Treg明显高于健康对照组(P＜0.01),且随HBV DNA载量增加,患者外周血中CD4~+CD25~(high)Treg细胞的水平逐渐升高.慢性乙型肝炎患者外周血中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞也相应增高,且与CD4~+CD25~(high)Treg细胞的变化成正相关(r=0.890,P＜0.001).与健康对照组比较,患者组CD4~+T细胞百分率及CD4~+/CD8~+比值均降低,而CD3~+T细胞和CD8~+T细胞百分率差异无显著性(P＞0.05).CD4~+CD25~(high)Treg细胞与HBV DNA取对数后成正相关(r=0.782,P＜0.001),与谷丙转氨酶(ALT)成正相关(r=0.432,P＜0.005);与CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞水平及CD4~+/CD8~+比值均无相关性(P＞0.05).CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞及CD4~+/CD8~+比值与HBV DNA载量之间亦无相关性(P＞0.05).结论:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4~+CD25~+Treg细胞增高,且与HBV的复制水平及ALT增高具有一致性,而T细胞亚群是否可作为监测CHB患者免疫状态的指标需进一步探讨.
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老年前列腺癌手术前后外周血调节性T细胞变化的临床意义
目的 探讨老年前列腺癌(PCa)患者手术前后外周血调节性T细胞(TrCs)比例的变化和临床意义.方法 采用流式细胞技术检测14例老年Pca患者治疗前后和9例健康对照组外周血中T细胞亚群和CD4~+CD25~+ TrCs的比例,观察其变化情况.结果 老年PCa患者术前CD3、CD8较健康对照者降低,但差异无统计学意义(P>0.05);手术前后CD4均明显低于健康对照组,术前CD4~+CD25~+TrCs显著高于健康对照组和术后水平(P<0.05),术后水平与健康对照组无明显差异(P>0.05);老年PCa病理级别越高,外周血CD4~+CD25~+TrCs的比例越高,G3～4级者的外周血CD4~+CD25~+TrCs的比例显著高于中低级别Pca患者(P<0.05);术后CD4~+CD25~+TrCs降低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年Pca患者存在免疫功能失调和免疫抑制的情况;外周血CD4~+CD25~+TrCs比例的增加与PCa的病理分级有一定关系.
关键词： PCa癌 CD4~+CD25~+调节性T细胞 流式细胞术 -
FoxP3:重症肌无力发病过程中的重要调控因子
CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)是维持机体内稳态的重要细胞,具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特性.FoxP3是其特异性表达的转录因子,FoxP3突变或各种原因引起Treg表达FoxP3减少及/或功能下降均会导致Treg数量减少或功能缺陷,从而导致自身免疫性疾病如重症肌无力(MG)的发生.研究发现,大部分MG患者体内均在FoxP3表达减少或有Treg功能障碍,而这些都与MG的发病密切相关.随着MG发病机制研究的深入,其治疗也将进入一个崭新的时代.
关键词： FOXP3 CD4~+CD25~+调节性T细胞 基因突变 重症肌无力 -
加味玉屏风散对利什曼原虫感染模型免疫调节机制的影响
通过利什曼原虫感染模型,探讨中药复方加味玉屏风散对感染机体免疫调节机制的影响.选用加味玉屏风散及其单味主药对利什曼原虫感染模型进行干预.RT-PCR法检测脾细胞内细胞因子IFN-γ和IL-4 mRNA表达水平,反映感染模型内Th1/Th2平衡状态;流式细胞仪分析脾脏内CD4~+CD25~+Treg(Treg)水平.与正常对照鼠相比较,利什曼原虫感染BALB/c小鼠脾脏内存在IL-4表达增强,呈Th2偏离;且其脾细胞内Treg水平显著升高(P<0.05),加味玉屏风散复方或其单味主药可以下调感染动物脾脏内Treg水平(P<0.05),下调脾细胞IL-4表达(P<0.05),抑制感染部位的肿胀程度(P<0.05),减轻病变.利什曼原虫感染动物模型存在免疫偏离,呈Th2优势应答,且存在Treg水平的增加,二个因素共同作用可能成为易感动物感染持续存在原因;加味玉屏风散复方及主药可以显著下调感染机体内Treg水平,直接或间接抑制Th2优势应答的免疫偏离状态,从而实现抗感染的效力.
关键词： 感染 CD4~+CD25~+调节性T细胞 Th1/Th2平衡 中药 -
体外扩增的CD4~+0D25~+调节性T细胞过继转输对自然流产模型妊娠预后的影响
为了观察体外扩增的CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)对不明原因复发性流产(RSA)妊娠预后的影响并探讨其作用机制.以雌性CBA/J×雄性BALB/c为正常妊娠模型,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为自然流产模型,磁珠分选雌性CBA/J小鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg并流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析细胞纯度.妊娠第14天的CBA/J雌鼠(与雄性DBA/2J交配)为流产组;妊娠第14天的CBA/J雌鼠(与雄性BALB/c交配)为正常妊娠组;处女型CBA/J雌鼠脾CD4~+CD25~+Treg过继转输到孕4 d(着床期)CBA/J雌鼠(与雄性DBA/2J交配)体内为对照组;经体外培养扩增4 d的脾CD4~+CD25~+Treg过继转输到孕4 d(着床期)CBA/J雌鼠(与雄性BALB/c交配)体内为治疗组.分别于孕14 d分别观察宿主孕鼠的胚胎吸收率并测定宿主血清细胞因子IFN-γ/IL-10/TGF-β1表达水平和脾细胞叉状头转录因子Foxp3 mRNA相对含量.结果与对照组比较,过继转输体外扩增的CD4~+CD25~+Treg的宿主孕鼠的胚胎吸收率(11.32%)显著下降;治疗组中血清IL-10/IFN-γ、TGF-β1/IFN-γ比例有显著升高,外周血细胞因子IFN-γ有显著升高,细胞因子IL-10、TGF-β1无显著差异;Foxp3 mRNA相对表达量显著升高.孕早期经体外扩增的CD4~+CD25~+Treg疗法能诱导妊娠免疫耐受,有利于向妊娠维持的Th2、Th3、Tr1细胞偏移,叉状头转录因子Foxp3在妊娠免疫耐受上起着重要作用.
关键词： CD4~+CD25~+调节性T细胞 体外扩增 胚胎吸收率 细胞因子 FOXP3 -
HVEM在人CD4~+CD25~+调节性T细胞上的表达及功能研究
研究单纯疱疹病毒侵入介质(herpesvirus entry mediator,HVEM)在人CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)上的表达及对Treg功能的影响.分离人外周血单个核细胞,磁珠纯化获得T细胞及其不同亚群,流式细胞术检测Treg上HVEM 的表达.Treg按不同比例分别与去除Treg的CD3~+T细胞、CD4~+CD25~-T细胞或CD8~+T细胞混合培养,加入抗HVEM抗体或同型对照抗体,并用CD3抗体单独或联合CD28抗体刺激T细胞,MTT法检测T细胞增殖.结果显示,Treg上HVEM表达量为90%～95%(n=15).抗HVEM抗体组与对照组相比,降低了Treg对各类T细胞增殖的抑制作用(P<0.05),证明Treg表达的HVEM介导了其发挥抑制功能.
关键词： CD4~+CD25~+调节性T细胞 HVEM 免疫抑制 -
CD4~+CD25~+Treg在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜发病机制中的作用
目的 研究CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(AITP)发病机制中的作用.方法 以25例AITP患儿的外周血为标本,30例健康儿童为正常对照.采用三色单克隆抗体直接标记法检测细胞膜表面抗原;检测胞浆/核抗原时先标记膜表面抗原,固定破膜后再标记胞浆/核抗原;应用多参数流式细胞仪进行Treg细胞的数值检测和结果分析;酶联免疫吸附法检测患儿和正常儿童血清中TGF-β和IL-10水平.结果 约60%的CD4~+CD25~+细胞为FoxP3阳性,而90%以上的CD4~+CD25~(hi)表达FoxP3.AITP患儿与健康儿童CD4~+CD25~(hi)、CD4~+CD25~+FoxP3~+细胞数和CD4~+CD25~+FoxP3~+与CD4~+CD25~+FoxP3~-的比值分别为(0.95±0.27)%对(1.08±0.37)%、(4.54±1.31)%对(5.28±1.52)%和(0.61±0.26)%对(0.73±0.29)%,两组间差异均无统计学意义(P均>0.05);AITP患儿和正常儿童血清的TGF-β水平分别为(9.44±2.78)ng/ml对(25.23±3.42)ng/ml,两者差异有统计学意义(P<0.05);两组间IL-10水平差异无统计学意义.AITP患儿的成熟B淋巴细胞显著高于正常儿童[(19.90±7.42)%对(12.02±3.82)%],P<0.05;NK细胞、CD3~+T细胞和CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+数值在两组间差异无统计学意义(P均>0.05).结论 数量正常但TGF-β分泌不足的Treg细胞,可能在儿童AITP发病中发挥一定的作用.
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CD137信号下调乳腺癌患者外周血Treg细胞的免疫抑制功能
目的 探讨CD137信号对CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)的生物学效应及机制.方法 采用激发型抗人CD137单抗加入PHA刺激的乳腺癌患者外周血T细胞培养体系及Treg细胞培养体系中,利用细胞计数及~3H-TdR掺入法分析T细胞的增殖,流式细胞术分析细胞膜分子和Foxp3表达,ELISA分析细胞因子的分泌.结果 CD137分子表达于乳腺癌患者外周血CD4~+CD25~+Treg细胞膜;抗人CD137单抗加入PHA活化的乳腺癌患者T细胞培养体系后,T细胞增殖明显增加,Foxp3~+Treg细胞比例明显下降;激发CD137信号可下调CD4~+CD25~+Treg细胞的Foxp3表达,抑制Treg细胞产生TGF-β1和IL-10,以及下调Treg细胞对PHA刺激的CD4~+CD25~-T细胞增殖的抑制效应.结论 CD137信号可抑制Treg细胞的免疫抑制功能,CD137可能是对Treg细胞进行免疫干预的重要靶点.
关键词： CD137 CD4~+CD25~+调节性T细胞 乳腺癌 -
肝癌患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞的变化及其意义
目的 探讨应用流式细胞术检测肝癌患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞的变化及意义.方法 应用三色免疫荧光流式细胞仪测定37例肝癌患者及30例肝硬化患者外周血T细胞亚群CD4~+CD25~+/CD~+比值.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血中转化生长因子β1(TGF-B1)的表达水平.结果 肝癌患者外周血CD4~+CD25~+/CD4~+比值较肝硬化患者显著增高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);肝癌患者外周血中CD4~+CD25~+T细胞水平与肝癌原发肿瘤的大小、TGF-βl呈正相关(P<0.05).结论 肝癌患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞增多,对肝癌患者具有免疫抑制作用.
关键词： CD4~+CD25~+调节性T细胞 肝癌 流式细胞术 免疫抑制 -
热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对动脉粥样硬化斑块的影响
目的 探讨热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对栽脂蛋白E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化宽块形成的影响.方法 8周龄载脂蛋白E~(-/-)小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液(对照组),连续5天后高脂饲养12周.比较两组宽块面积;分析脾细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比和功能;酶联免疫吸附法检测上清液细胞因子浓度.结果 与对照组比较,口服热休克蛋白60组斑块面积显著减小,脾细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比显著升高,CD4~+CD25~+调节性T细胞增殖反应下降,上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度显著升高,而γ干扰素浓度显著下降.结论 热休克蛋白60口服耐受能诱导CD4~+CD25~+调节性T细胞介导抗原特异性免疫耐受;口服热休克蛋白60可能会抑制小鼠动脉粥样硬化斑块的形成.
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转录因子Foxp3在子宫内膜异位症局部组织中的表达及意义
目的:检测Foxp3在子宫内膜异位症组织中的表达,探讨内异症的发病机制.方法:通过免疫组化染色,观察21 例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿及同一患者盆腔腹膜中Foxp3的表达,并与10 例正常子宫内膜和10例正常腹膜进行比较.结果:子宫内膜异位症患者卵巢巧克力囊肿及其盆腔腹膜中均可见到Foxp3阳性细胞表达,且二者Foxp3阳性细胞计数比较差异无显著;正常子宫内膜和正常腹膜中无Foxp3阳性细胞表达.结论:Foxp3启动了调节性T细胞的免疫抑制功能,使盆腔内免疫环境呈免疫耐受状态,当有活性的子宫内膜细胞进入盆腔后没有被免疫系统识别和清除,而是在盆腔内异位处发生侵袭、种植及进一步生长,这可能是子宫内膜异位症发生的机制之一.
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哮喘患儿急性发作期CD4~+CD25~+调节性T细胞水平和体质量指数的关系
[目的]探讨急性发作期哮喘患儿外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞(Tr)的变化及其与体质量指数(BMI)的关系.[方法]外周血来自70例哮喘发作组患儿、30例缓解组和50例正常对照组小儿.将哮喘发作组再分为体质量正常组(40例)和超重组(30例).应用流式细胞术检测患儿外周血的Tr细胞数变化,并计算患儿的BMI.[结果]急性发作期组患儿外周血Tr水平[(6.17±1.72)%]明显低于缓解期组患儿[(7.56±1.48)%]和对照组儿童[(7.13±1.48)%](P<0.05),而缓解期患儿外周血Tr水平与对照组儿童无明显差异(P>0.05).正常体质量哮喘患儿CD4~+CD25~+Tr水平[(6.34±1.71)%]明显高于超重患儿[(4.74±1.20)%](P<0.05).哮喘组患儿外周血CD4~+CD25~+Tr水平[(6.17±1.72)%]与其BMI水平(16.00±2.14)呈显著的负相关(r_p=-0.814,P<0.05).[结论]外周血Tr水平在哮喘患儿发作期显著降低,而在超重的患儿更低,且其水平与息儿的BMI呈显著的负相关.
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ConA对CD4~+ CD25~+调节性T细胞早期活化和功能的影响
目的:观察常用丝裂原ConA对CD4~+ CD25~+调节性T细胞抑制功能的影响与早期活化标志CD69之间的关系.方法:用免疫磁珠分离BALB/c小鼠脾脏CD4~+ CD25~+ 调节性T细胞、CD4~+ CD25~-效应性T细胞,加入不同浓度的ConA,12 h后收集细胞,流式细胞术分析其CD69的表达.CFSE标记CD4~+ CD25~-效应性T细胞,按2:1比例与CD4~+ CD25~+ 调节性T细胞共同培养,培养同时加ConA,3 d后流式细胞仪分析ConA对CD4~+ CD25~+调节性T细胞抑制CD4~+ CD25~-效应性T细胞增殖的影响.结果:ConA能剂量依赖性地升高CD4~+ CD25~+调节性T细胞和CD4~+ CD25~-效应性T细胞CD69的表达,对两群细胞CD69的升高表现出了相似的作用;另外,ConA在上述浓度能剂量依赖激活CD4~+ CD25~+调节性T细胞的抑制功能.结论:CortA在体外对CD4~+ CD25~+调节性T细胞活化和功能具有促进作用.ConA能一定程度模拟抗原,因而可用于评价药物对调节性T细胞的活化和功能影响.
关键词： ConA CD4~+CD25~+调节性T细胞 CD69 免疫抑制 -
HIV-1感染者CD4~+CD25~(nt/hi)CD127~(lo)调节性T细胞PD-1表达水平与疾病进展的关系
目的:阐明HIV-1感染者外周血中具有CD4~+CD25~(nt/hi)CD127~(lo)特征的调节性T细胞(Treg)表面PD-1的表达水平与疾病进展的关系.方法:选取108名未经治疗的不同进展期的HIV-1感染者和27名健康人对照, 采集静脉血, 用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离获得PBMC, 加入PerCP-CD4抗体、 FITC-CD25抗体、 PE-CD127抗体和APC-PD-1抗体, 经细胞表面四色染色、流式细胞术(FCM)分析Treg表面PD-1的表达;另将50 L全血加入Trucount绝对计数管, 采用Multitest CD3/CD8/CD45/CD4试剂盒检测CD4+T细胞绝对数;分离静脉血血浆, NucliSens EasyQ测定血浆HIV-1病毒载量;实验数据采用SPSS14.0 统计学软件分析处理.结果:HIV-1感染者Treg表面PD-1表达水平显著高于健康人(5.33%±2.24% vs 1.72%±0.65%, P<0.01);AIDS期(7.87%±2.23%)明显高于进展期(5.21%±1.72%, P<0.05)和新近感染者(3.22%±1.01%, P<0.05);HIV-1感染者Treg表面PD-1表达水平与血浆中的HIV-1病毒载量和CD4~+T细胞绝对数密切相关.结论:首次证实HIV-1感染者外周血中Treg表面PD-1表达增加, 且表达水平与病程进展相关.该结果为进一步揭示HIV-1感染中Treg的效应机制、探索新的免疫治疗方案提供了理论及实验依据.
关键词： HIV-1 CD4~+CD25~+调节性T细胞 CD127 PD-1 -
八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖及其活化影响
目的:研究八珍汤对TGF-β1抑制下人T淋巴细胞的增殖及活化的影响.方法:以正常人外周血来源的T淋巴细胞为研究对象, 设对照组、 PHA组、 PHA+八珍汤组、 PHA+TGF-β1组、 PHA+TGF-β1组+八珍汤组.以MTT法检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞活化的影响及对CD4~+CD25~+调节性T淋巴细胞的数量的影响;ELISA法检测八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞分泌IFN-γ、 IL-2的影响.结果:八珍汤可以使TGF-β1抑制的T淋巴细胞的增殖率回升(P<0.01), 但仍低于对照组(P<0.01), 并随TGF-β1作用时间的延长, 恢复难度增加.八珍汤可以使T淋巴细胞活化率增加, TGF-β1+八珍汤组与TGF-β1组的活化标志CD69表达有统计学差异(P<0.01);八珍汤能使CD4~+CD25~+调节性T淋巴细胞的比例降低(P<0.01);能使T淋巴细胞分泌IFN-γ、 IL-2的能力恢复(P<0.01), 但都未能恢复到TGF-β1抑制前的水平, 明显低于PHA组水平(P<0.01).结论:八珍汤对TGF-β1抑制的T淋巴细胞增殖率、 T淋巴细胞的活化、 CD4~+CD25~+调节性T细胞比例、 IFN-γ、 IL-2的分泌水平都有一定的恢复作用.
