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利拉鲁肽与艾塞那肽对AngⅡ诱导小鼠高血压心脏纤维化的影响
目的 对比分析在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压心脏纤维化小鼠模型中利拉鲁肽、艾塞那肽的作用.方法 选取健康雄性小鼠40只,随机分为4组,均于背部植入胶囊渗透压泵,A组10只予以生理盐水,B组10只予以AngⅡ,C组10只给予AngⅡ+利拉鲁肽,D组10只给予AngⅡ+艾塞那肽,对比分析4组小鼠心脏结构.结果 B、C、D组小鼠心功能指标优于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);C、D两组小鼠心肌细胞排列较B组规整,但相较于A组细胞体积增大、间隙缩小,C、D两组小鼠心肌细胞间隙中的蓝色胶原纤维少于B组;B组小鼠心肌中I、ⅡI型胶原水平较A组、C组、D组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于AngⅡ诱导的高血压小鼠,利拉鲁肽、艾塞那肽均可降低其血压,并改善心脏纤维化.
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糖尿病大鼠心脏结构和功能改变的研究
目的 观察糖尿病大鼠不同病程中心脏结构和功能的改变,并探讨两者之间的关系.方法 45只雄性SD大鼠随机分组,其中腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导糖尿病模型,病程4周(A1组)、8周(A2组)和12周(A3组),各10只;注射柠檬酸盐液冲服的大鼠为对照组,4周(B1组)、8周(B2组)和12周(B3组)各5只.用心脏实时三维超声诊断仪评估大鼠的心功能,Masson染色观察大鼠心脏纤维化程度并计算心肌胶原容积分数.结果 A1组左室质量指数、心肌胶原容积分数及心功能指标与B1组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).A2和A3组左室质量指数、左室收缩内径和心肌胶原容积分数均较同期对照组显著增高(P＜0.05).与B2组比较,A2组左室短轴缩短率和左室射血分数稍下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);A3组左室短轴缩短率和左心室射血分数均低于同期对照组(P＜0.05).相关分析显示,心肌胶原容积分数与左室质量指数呈显著正相关(r=0.915,P＜0.05),与左室短轴缩短率及左室射血分数呈负相关(r1=-0.903,P＜0.01;r2=-0.872,P＜0.05).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠在病程的早期即可出现心脏结构和功能的改变,随着病程的延长,心脏病变加重.
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心脏成纤维细胞及其参与心房颤动发生的研究进展
心脏成纤维细胞在心脏的病理生理方面都扮演着重要角色.从疾病的角度来看,来自心脏成纤维细胞的细胞外基质的增多所导致的心房纤维化对于心房颤动的发生与发展起着重要作用.过量的细胞外基质可阻断心肌束的连续性,进而导致局部传导障碍和折返性心律失常.同时,心脏成纤维细胞上表达的多种离子通道使得成纤维细胞还可以与心肌细胞耦联并影响其电生理特性.因此,进一步了解成纤维细胞及其在心房颤动中的参与作用有助于人们深入挖掘与认识抗心律失常的治疗靶点.
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心脏纤维化的干预治疗
心脏纤维化主要是由血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、基质金属蛋白酶(MMPs)等循环激素、细胞因子平衡失调而引起的.其干预治疗主要有血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂(ACEI)、醛固酮拮抗剂(螺内脂)、血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)阻断剂等.
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心脏纤维化研究进展
心脏纤维化与心力衰竭密切相关,其既是心脏疾病发生发展的关键环节,也是多种心脏基础疾病的原因.多种病理因素可导致心脏纤维化,如心肌损伤、压力负荷过重等.同时心脏纤维化与多种细胞因子有关,主要有转化生长因子β、血管紧张素Ⅱ、活性氧自由基等,它们通过相同或不同的信号通路介导心脏纤维化的发生.探讨纤维化发生发展信号机制,寻找潜在的干预或治疗靶点,可能使心脏疾病治疗取得突破.
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miR-148b参与心肌梗死后心脏纤维化的作用及机制
目的 探讨miR-148b参与大鼠心肌梗死后心脏纤维化的作用及可能机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,RT-PCR法评价大鼠心脏miR-148b表达水平;应用生物信息学方法预测miR-148b靶基因;采用Western blot方法评价大鼠心脏同源性磷酸酶-张力蛋白(phosphatasc and tensin homologue,PTEN)及α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测心脏成纤维细胞增殖能力;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变.结果 大鼠心肌梗死组,梗死周边区纤维化程度显著增加,miR-148b表达显著上调(P＜0.01);miR-148b与预测靶基因PTEN mRNA有结合位点;大鼠心肌梗死组,梗死周边区PTEN表达显著下调(P＜0.01);在心脏成纤维细胞中过表达miR-148b,PTEN的蛋白表达水平显著下调(P＜0.01),α-SMA蛋白表达水平显著上调(P＜0.01),细胞增殖能力显著增强(P＜0.05);在Ang Ⅱ诱导心肌纤维化细胞模型中,抑制miR-148b,PTEN蛋白表达水平显著上调(P＜0.05),α-SMA蛋白表达水平显著下调(P＜0.01),心脏成纤维细胞增殖显著减少(P＜0.01).结论 miR-148b通过PTEN参与心肌梗死后心脏纤维化作用.
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KCa3.1:心血管疾病的潜在治疗靶点
中电导钙激活的K+通道(intermediate-conductance Ca2+-activated K+ channel,KCa3.1)先在红细胞上发现.KCa3.1 mRNA和蛋白水平在参与心血管疾病发生的许多细胞中上调,如激活的T细胞、B细胞、巨噬细胞和血小板以及丝裂原刺激的血管平滑肌细胞和成纤维细胞,提示其可能在动脉粥样硬化、再狭窄和心脏纤维化等发生中起作用.本文综述KCa3.1的结构和调控特征、生理作用和在心血管疾病中的病理生理作用,并讨论其阻断剂作为未来心血管疾病治疗靶点的前景.
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胱天蛋白9在高血压小鼠心脏炎症和纤维化中的机制研究
目的 采用病理学、分子生物学技术观察胱天蛋白9(CARD9)在高血压小鼠心脏炎症中的表现.方法 回顾性分析2016年8月～2017年12月我们展开的一组基础医学实验性40只高血压小鼠标心脏炎症与纤维化标本资料,依据用药不同分为2组,对照组20只予以生理盐水灌注,实验组20只予以血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注,观察给药前后2组血压与心脏病理结构变化.结果 对照组免疫组化染色结果证实心肌CARD9阳性细胞浸润、胱天蛋白酶寡集域蛋白(CARD9)表达水平与心肌巨噬细胞浸润出现增加,且表现CARDP阳性;实验组胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、转化生长因子-β(TGF-β)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、炎症因子(1L-1β)、结缔组织生长因子(CTGF)明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在AngⅡ作用下,可见巨噬细胞CARD9阳性细胞表达减少,进一步抑制释放的炎性因子,同时减少了心肌间质与血管周边胶原沉积,心脏纤维化减轻,因此认为通过对CARD9的抑制可作为临床治疗新靶点.
