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单胺类神经元在成年树鼩中枢神经系统中的分布
目的 探讨酪氨酸羟化酶(TH)和色氨酸羟化酶2(Tph2)在成年树鼩中枢神经系统(CNS)中的分布特征.方法 利用免疫组织化学技术观察TH和Tph2在成年树鼩CNS的分布特征.结果 在成年树鼩CNS中,TH阳性信号主要分布于嗅球小球层、纹状体、第3脑室周围区域、未定带、黑质、腹侧被盖区、中央管周围灰质和蓝斑;而成年树鼩CNS中的Tph2阳性信号主要分布于中脑和脑桥中缝复合结构中.结论 树鼩TH和Tph2阳性信号的分布模式与脊椎动物的总体分布模式大致相同;某些细节特征显示,树鼩在进化上更接近灵长动物.
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色氨酸羟化酶2基因与应激相关性的研究进展
应激是机体对压力刺激的反应,5-HT在应激中起着重要作用.TPH2是中枢5-HT合成的关键酶,被认为是5-HT参与应激的分子机制之一.本文重点介绍近年来TPH2基因的研究进展,从TPH2基因表达的节律、基因多态性等方面探讨了TPH2与应激的关系,这些研究成果为进一步了解应激的机制提供了理论和实验基础.
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柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响
目的 观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响,探讨柴胡疏肝散精简方可能的抗抑郁机制.方法 将40只SD雄性大鼠采用随机区组法分为空白组(control)、模型组(model)、氟西汀组(fluoxetine)、柴胡疏肝散精简方(Simplified Chaihu Shugan Powder,SCSP)组,每组10只,腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型,同时各药物组灌胃相应药物,连续14 d.通过行为学实验(糖水偏好实验、强迫游泳实验)评价大鼠抑郁状态,以高效液相色谱-电化学法(highperformance liquid chromatography-electrochemical detector,HPLC-ECD)测定中缝核内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量,以反转录聚合酶链式反应法(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)测定中缝核内色氨酸羟化酶2(tryptophanhydroxylase 2,TPH12)的含量.结果 与空白组比较,模型组体质量、体质量增量、糖水偏好指数明显降低(P＜0.01),游泳不动时间明显增加(P＜0.01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少(P＜0.01).与模型组比较,氟西汀组及SCSP组体质量、体质量增量明显增加(P＜0.01),糖水偏好指数增加(P＜0.05),游泳不动时间明显减少(P＜0.01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加(P＜0.01).结论 柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁模型大鼠具有一定的抗抑郁作用,与氟西汀效果相当其作用机制可能与增加中缝核内TPH2的含量,促进5-HT的生成有关.
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色氨酸羟化酶2与精神疾病的分子遗传学研究
中枢5-羟色胺(5-HT)是一种重要的神经递质,参与了许多生理活动的调节.抑郁、精神分裂症、自杀等精神疾病可能与5-HT能神经递质功能紊乱有关.色氨酸羟化酶2(TPH2)是5-HT合成途径中的限速酶,在中枢5-HT的合成中具有重要的作用,因而也成为许多精神疾病分子遗传学研究中重要的候选基因.目前,越来越多的证据表明,TPH2基因多态可能与许多精神疾病有关.本文就近年来TPH2基因多态性与情感障碍、自杀等精神疾病的关联研究现况及进展予以综述.
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TPH2基因交互作用与单相抑郁症关系
目的 了解色氨酸羟化酶2(TPH2)基因rs1 1178997和G1463A交互作用与单相抑郁症的关系.方法 提取中国北方地区600例单相抑郁症患者(病例组)和600名健康对照者(对照组)基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增包含TPH2基因rs11178997、G1463A位点的DNA片段,应用TaqMan-MGB荧光定量PCR技术检测TPH2基因rs11178997、G1463A位点的基因型.结果 病例组与对照组SNP(单核苷酸多态性)基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(P＞0.05);病例组rs11178997基因型A/A、A/T、T/T频率分别为23.0％(138/600)、43.0％(258/600)、34.0％(204/600),对照组分别为48.7％(292/600)、10.0％ (60/600)、41.3％ (248/600);病例组G1463A基因型A/A、A/G、G/G频率分别为40.7％(244/600)、11.8％(71/600)、47.5％(285/600),对照组分别为39.7％(238/600)、1.3％ (8/600)、59.9％(354/600);病例组rs11178997等位基因A、T频率分别为44.5％ (534/1 200)、55.5％ (666/1 200),对照组分别为53.7％ (644/1 200)、46.3(556/1 200);病例组G1463A等位基因A、G频率分别为46.6％(559/1 200)、53.4％ (641/1 200),对照组分别为40.3％ (484/1 200)、59.7(716/1 200).TPH2基因rs1 1178997与G1463A位点基因型及等位基因频率在2组间的差异有统计学意义(P＜0.05);携带rs11178997 T+与G1463A A+基因型的个体罹患抑郁症的风险显著性增加(OR=52.786,P＜0.05).结论 TPH2基因rs1 1178997与G1463A的交互作用在单相抑郁症发病机制中具有重要意义.
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色氨酸羟化酶2基因多态性与强迫症的关联研究
239和1.587].早发型患者组该多态基因型及等位基因频数多态分布与对照组间有显著差异 (χ2=9.202,P<0.05;χ2=8.833,P<0.01); GG基因型和G等位基因与早发型强迫症之间存在显著正关联[OR值分别为2.514和1.886],晚发型患者组与对照组间无统计学差异. 结论在汉族人群中色氨酸羟化酶TPH2基因rs4570625G/T多态可能与强迫症存在遗传关联,GG基因型和等位基因G可能主要是早发型强迫症的风险因子.
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色氨酸羟化酶2基因多态性与重症抑郁发作和治疗反应的关系分析
目的 分析中国汉族人群中色氨酸羟化酶2(TPH-2)基因单核苷酸多态性(SNP)rs4570625 和rs7305115位点与重症抑郁发作(MDD)和抗抑郁药物治疗反应的关系.方法 设立病例组(汉族MDD患者,n=346)和对照组(汉族正常人,n=347);根据对治疗的反应,病例组患者再分为难治性抑郁症组(TRD组,n=72)和非TRD组(NTRD组,n=274).通过Taqman探针SNP基因分型技术对TPH-2基因的 rs4570625和rs7305115位点进行基因分型,分析等位基因和基因型频率在各组间的分布差异.结果 病例组TPH-2基因rs4570625位点的基因型及等位基因分布的频率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).按性别分层后,男性TRD组与男性NTRD组SNPs rs4570625和rs7305115位点的基因型和等位基因分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TPH-2基因rs4570625位点可能与抑郁症的发病有关;男性患者rs4570625和rs7305115位点的多态可能可用于预测对治疗的反应.
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CUS致大鼠抑郁行为涉及TPH2、DDC及MAO-A异常表达的实验研究
目的：探讨慢性不可预见刺激（chronically unpredicted stress，CUS）致大鼠抑郁行为与端脑和海马色氨酸羟化酶2（tryptophan hydroxylase-2，TPH2）、多巴脱羧酶（dopa-decar-boxylase，DDC）及单胺氧化酶A（monoamine oxidase-A，MAO-A）mRNA及蛋白表达的关系。方法30只♂ SD大鼠随机分为模型组（MG）与对照组（CG），每组15只。采用孤养结合CUS连续刺激28 d建立大鼠抑郁模型；以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为；采用实时荧光定量PCR与Western blot方法分别检测大鼠端脑和海马 TPH2、DDC、MAO-A mRNA及蛋白表达。结果与对照组大鼠相比，模型组大鼠开场实验运动得分明显降低（P＜0.01）、强迫游泳不动时间明显延长（P＜0.01）；端脑和海马 TPH2和 DDC mRNA及蛋白表达明显下降（P＜0.01，P＜0.05）、MAO-A mRNA及蛋白表达明显升高（P＜0.01，P＜0.05）。结论CUS诱导大鼠产生抑郁症样行为，其机制可能与TPH2、DDC及MAO-A异常表达有关。
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妊娠期抑郁症对大鼠中缝核色氨酸羟化酶2表达的影响
目的 探讨妊娠期抑郁症对大鼠中缝核色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的影响.方法 选取月龄、体质量相近的Wistar大鼠,合笼受孕后将孕鼠随机分为实验组、对照组.实验组给予18d慢性不可预见性的温和应激(CUMS)制备妊娠期抑郁症大鼠模型,对照组在正常条件下饲养.采用旷场实验和1％蔗糖水偏爱实验对大鼠进行行为学评分,采用免疫组化SP法测定大鼠中缝核TPH2的表达.结果 18d CUMS后,实验组大鼠旷场实验评分、蔗糖水消耗实验结果及中缝核TPH2表达量低于对照组(P均＜0.01).实验组大鼠18d CUMS前后水平运动得分差与TPH2表达量呈负相关(r=-0.71),垂直运动得分差与TPH2表达量呈负相关(r=-0.74),中央格停留时间差与TPH2表达量呈正相关(r=0.64),蔗糖水消耗量差与TPH2表达量呈负相关(r=-0.69).结论 妊娠期抑郁症模型大鼠中缝核TPH2表达量下降可能与妊娠期抑郁症的发生有关.
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色氨酸羟化酶2单核苷酸位点多态性和负性生活事件交互作用与抑郁症的关联研究
目的 探讨色氨酸羟化酶 2 ( TPH2 )单核苷酸多态性( rs4570625、 rs11178997、rs120074175)与负性生活事件交互作用与抑郁症患病的关联.方法 提取中国北方地区300例抑郁症患者(病例组)和300名健康对照者(对照组)基因组DNA,采用 PCR技术扩增DNA片段,检测病例组及对照组的基因型.应用生活事件量表对病例组和对照组进行问卷调查.采用χ2检验分析抑郁组和对照组的等位基因和基因型的频率分布差异,广义多因素降维法( GMDR)分析基因和环境的交互作用及二元 Logistic回归分析SNP位点和负性生活事件对患病风险的预测.结果 调整性别和年龄后,GMDR分析发现四阶模型rs4570625、rs11178997、rs120074175与负性生活事件为优模型,样本测试精确度为0.7838,交叉验证一致性为10/10,且对抑郁症的患病风险有统计学意义( P＝0.001);二元Logistic回归分析优模型,发现带有rs11178997 A+等位基因(AA,AT)和rs120074175 A+等位基因(AA,AG)的个体,有负性生活事件时OR值分别为24.307(95%CI＝13.007～45.427)和38.250(95%CI＝21.148～69.181),显示出了较高的抑郁症患病风险.结论 TPH2基因(rs11178997、rs120074175)、负性生活事件的交互作用与抑郁症患病存在一定联系.
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TPH2和5-HT1A基因多态性交互作用与抑郁症的关联研究
目的 探讨中国汉族人群色氨酸羟化酶2(TPH2)基因多态性(rs4570625,rs11178997)和5-羟色胺1A受体(5-HT1A)基因多态性(rs878567,rs 1364043,rs6265)的交互作用与抑郁症的关联性.方法 本研究提取288例抑郁症患者和288名健康对照的DNA,运用单碱基延伸SNP分型技术(SNaPshot)检测SNP位点基因型.使用广义多因子降维法(GMDR)分析基因间的交互作用与抑郁症风险的关联性.结果 病例组和对照组的TPH2基因的rs11178997位点基因型[病例组(T T:27;TA:152;AA:109),对照组(TT:82;TA:105;AA:101),P＜0.01]和等位基因[病例组(T:206;A:370),对照组(T:269;A:307),P＜0.01]分布差异具有统计学意义,rs11178997位点A等位基因携带者患病风险显著增加(OR=1.574,95％CI=1.243～ 1.993).GMDR分析发现TPH2基因的rs4570625、rs11178997位点,以及5-HT1A的rs878567、rs 1364043和rs6265位点的交互模型为优的交互模型,该模型平均检验准确度为57.67％,交叉检验一致性为10/10,且与抑郁症发病风险相关(P=0.0107).结论 TPH2和5-HT1A基因多态性的交互作用与抑郁症存在关联.
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色氨酸羟化酶2启动子区基因多态性与酒依赖的关联性研究
目的 探讨中国北方汉族人群色氨酸羟化酶2 (TPH2)启动子区基因(rs4570625、rs11178997)多态性与酒依赖及酒依赖的抑郁症状是否存在关联性.方法 应用聚合酶链式反应(PCR)扩增技术及基因序列测序方法,对60例酒依赖患者(患者组)和62例正常人群(对照组)的TPH2启动子区基因位点rs4570625和rs11178997的基因型和等位基因频率进行测定.应用24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定酒依赖患者的抑郁症状,并分析酒依赖的抑郁症状与TPH2基因多态性的关联性.结果 rs4570625的基因型(G/G、G/T、T/T)分布频率在两组之间差异无统计学意义(x2=5.078,P＞0.05),但其等位基因(G和T)频率分布在患者组和对照组之问差异有统计学意义(x2=5.280,P＜0.05).rs4570625的等位基因分布频率与酒依赖的抑郁症状之间差异也存在统计学意义(P＜0.05),但其基因型分布频率与酒依赖的抑郁症状之间差异无统计学意义(P＞0.05).rs11178997的基因型(A/A、A/T、T/T)和等位基因(A和T)分布频率在患者组和对照组之间均差异无统计学意义(均P＞0.05),且与酒依赖的抑郁症状之间均差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 中国北方汉族人群TPH2启动子区基因rs4570625的多态性与酒依赖和酒依赖的抑郁症状有关,而且T等位基因的携带是易感者,但rs1117899的多态性与酒依赖及其抑郁症状并无相关性.
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色氨酸羟化酶2基因多态性与脑卒中后焦虑的关系
目的 探讨色氨酸羟化酶2 (THP2) rs4570625和rs4565946位点单核苷酸多态性在卒中后焦虑(poststroke anxiety disorders,PSA)发病机制中的作用.方法 通过汉密尔顿焦虑量表(HAMA)将急性缺血性脑卒中患者为PSA组(112人)和对照组(246人),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析两组基因型及等位基因的差异.结果 rs4570625G等位基因与PSA的发病增加有关(OR=1.37,P=0.049);女性患者的GG基因型和等位基因均显著高于对照组(P=0.025和P=0.035,OR=1.721,P=0.009).两组间rs4565946等位基因和基因型的差异无统计学意义.G-C单倍体的患者PSA的发病危险性增加(OR=1.89,P＜0.01).结论 TPH2基因多态性可能与PSA的发病相关.
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抗抑郁剂对去卵巢抑郁模型大鼠色氨酸羟化酶2和血清素的影响
目的 探讨抗抑郁剂对去卵巢抑郁模型大鼠海马色氨酸羟化酶2(TPH2)、5-HT(BDS)和肠源性血清素(GDS)的影响及其机制.方法 72只成年雌性大鼠,分为假手术组(Sn)、抑郁模型组(Dn)、去卵巢组(On)、去卵巢+抑郁模型组(ODn)、去卵巢+抑郁模型+舍曲林组(ODs)、去卵巢+抑郁模型+西酞普兰组(ODx)、去卵巢+抑郁模型+瑞波西汀组(ODr)、去卵巢+抑郁模型+文拉法辛组(ODw),对抑郁模型组、去卵巢+抑郁模型组运用慢性轻度不可预知性刺激结合孤养制备抑郁模型,实验前1天和第28天运用敞箱实验和糖水消耗实验评定大鼠行为学改变.用免疫印迹检测TPH2表达水平;逆转录-聚合酶链反应测TPH2mRNA的表达变化;酶联免疫吸附法检测BDS及GDS浓度.结果 (1)应激后与Sn组相比,Dn组敞箱总得分与糖水消耗百分比显著降低(P＜0.05),与On组相比,ODn组敞箱总得分与糖水消耗百分比降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)TPH2蛋白与基因表达:与Sn组比较,On组与Dn组TPH2蛋白和基因表达降低(P＜0.05).与On组比较,ODn组蛋白和基因表达降低(P＜0.05);与ODn[蛋白(0.31±0.09);基因(0.56±0.16)]组比较,ODs[蛋白(0.68±0.07);基因(0.87±0.09)]、ODx[蛋白(0.71±0.05);基因(0.84±0.17)]、ODw[蛋白(0.69±0.04);基因(0.88±0.16)]、ODr[蛋白(0.53±0.07);基因(0.70±0.15)]组蛋白和基因表达均升高(P＜0.05).(3)与Sn比较,Dn、On组大鼠海马与血清5-HT浓度均降低(P＜0.05).与On比较,ODn组海马及血清5-HT浓度降低(P＜0.05).与ODn组比较,ODs、ODx、ODw、ODr组海马及血清5-HT浓度均升高(P＜0.05).结论 抗抑郁剂对去卵巢抑郁模型大鼠5-HT浓度和TPH2蛋白和基因的表达起到上调作用,舍曲林与西酞普兰作用较强,瑞波西汀作用弱.
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艾灸对抑郁症模型大鼠色氨酸羟化酶2基因表达与单胺氧化酶活性的影响
目的 观察艾灸对抑郁症模型大鼠中缝核色氨酸羟化酶2基因表达( TPH2mRNA)以及血清和大脑皮质单胺氧化酶(MAO)活性的影响,探讨艾灸治疗抑郁症的作用机制.方法 雌性SD大鼠,采用随机数字表将大鼠分为正常组(6只)、模型组(7只)和艾灸组(7只),孤养和慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型.利用RT-PCR技术检测大鼠中缝核TPH2 mRNA的表达；比色法测试大鼠血清和大脑皮质MAO活力.结果 艾灸组大鼠中缝核TPH2 mRNA的相对表达量高于模型组,差异有统计学意义[相对密度值:(0.3759±0.0272),(0.2573±0.0581),P＜0.05]；血清和大脑皮质MAO活力[分别为(1.919±1.243) U/ml,(1292.048±90.072) U/mg protein)]均低于模型组[分别为(4.117±2.727)U/ml,( 1441.345±117.050) U/mg protein].结论 艾灸可能通过提高中缝核TPH2的表达,降低MAO活力达到改善抑郁症的效果.
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柴胡疏肝散对抑郁大鼠5-HT及其羟化酶的影响
目的 观察柴胡疏肝散对抑郁大鼠海马神经递质5-羟色胺(5-HT)含量及中缝核色氨酸羟化酶2(TPH2)表达量的影响.方法 雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为正常组、利血平模型组、盐酸氟西汀组、柴胡疏肝散低剂组和高剂组,每组12只.小剂量腹腔注射利血平制备抑郁模型大鼠,实验期间对大鼠体质量、行为学改变进行观察,ELISA法测定海马组织单胺类神经递质5-HT含量,Western blot法检测大鼠脑中缝核TPH2表达量.结果 与模型组体质量[(225.02±5.23)g]比较,柴胡疏肝散高剂组体质量[(238.78±5.16)g]增加明显(P＜0.01);与模型组Open-Field行为学得分[(12.6±5.1)分]比较,柴胡疏肝散高剂组可以改善抑郁大鼠行为[(15.6±7.8)分,P＜0.05].与模型组大鼠脑内5-HT含量[(1.09±0.27)ng/ml]和TPH2表达量[(0.16±0.04)]比较,高剂量柴胡疏肝散对两者的提高十分明显[分别为(1.80±0.58) ng/ml,(0.66±0.21)],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 中药柴胡疏肝散抗抑郁效果显著,可能与增加大鼠海马组织5-HT含量、提高脑中缝核TPH2表达量有关.
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注意缺陷多动障碍与色氨酸羟化酶2基因多态性的关系
目的 探讨色氨酸羟化酶2(TPH2)基因的单核苷酸多态性(SNP)位点rs11178997和rs4570625多态性与注意缺陷多动障碍(ADHD)之间的关系.方法 根据美国<精神障碍诊断与统计手册>4版中ADHD诊断标准,选择45例ADHD患儿和90例健康儿童分别作为研究组和对照组.优化基因芯片杂交技术,设计并合成2个突变位点rs4570625和rs11178997的探针和2对丙烯酰胺标记的引物;样本经PCR扩增后,采用丙烯酰胺点样液制备芯片,并与TEMED反应固定芯片;分别用探针与芯片杂交,采用扫描仪分析研究组和对照组儿童的TPH2的SNPs多态性位点rs4570625和rs11178997的基因型频率.结果 研究组TPH2基因SNP位点rs4570625的T/T基因型频率明显多于对照组[χ2=4.688 P=0.030,OR(T/T)=2.333,95%CI 1.074～5.071];研究组TPH2基因SNP位点的T等位基因频率明显高于对照组[P=0.031,OR(T)=1.761,95%CI 1.050～2.952].研究组TPH2基因的SNP位点rs11178997的A/T基因型频率明显多于对照组[χ2=3.888 P=0.049.OR(A/T)=2.129,95%CI 0.998～4.542],2组基因型A/A和T/T频率分布差异无统计学意义;2组的等位基因频率差异均无统计学意义.研究组TPH2基因SNP位点rs11178997和rs4570625位点AT-TT联合型频率高于对照组,2组比较有统计学差异[χ2=3.985 P=0.046,OR(AT-TT)=3.027.95%CI 0.981～9.342].结论 rs4570625基因型纯合子T/T与ADHD可能相关,rs4570625的T等位基因可能是ADHD的易感基因.rs11178997和rs4570625位点基因型AT-TT联合型可能增加了ADHD的患病风险.
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色氨酸羟化酶2基因rs4570625和rs4565946与抽动秽语综合征的相关性研究
目的 探讨色氨酸羟化酶2(TPH2)基因单核苷酸多态性(SNPs)与北京地区汉族抽动秽语综合征(TS)患儿发病的关系. 方法 选择首都儿科研究所神经科门诊自2009年1月至2011年1月诊治的TS患儿149例作为病例组,其中112例男性患儿按耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)评分分为轻症组(25例)、中重度组(87例).以同期在北京市体检中心体检的125例正常儿童作为对照组.应用MassARRAY SNPs质谱基因分型法检测2组外周血基因组DNA样本TPH2基因2个SNPs(rs4570625、rs4565946),比较各组基因型的分布及等位基因的频率;应用生物信息学方法对TPH2基因2个SNPs进行分析和功能预测. 结果病例组及对照组rs4565946位点基因型频率分布比较差异有统计学意义(P＜0.05),TT基因型相对CC+CT基因型频率分布比较差异有统计学意义(P＜0.05),OR值为3.077(95％CI:1.273～7.437).病例组男性与对照组男性比较rs4570625等位基因频率比较差异有统计学意义(P＜0.05); TT基因型相对CC+CT基因型频率分布比较差异有统计学意义(P＜0.05),OR值为3.228(95％CI:1.153～9.040).与对照组男性比较,TS男性患儿中重度组rs4570625位点等位基因频率比较差异有统计学意义(P＜0.05).生物信息学分析发现TPH2基因rs4570625野生型T等位基因突变为G后影响了转录因子与该基因启动子的结合. 结论 TPH2基因rs4565946、rs4570625可能与北京地区汉族TS患儿的易感性有关;rs4565946 TT基因型会增加TS的发病风险;rs4570625 G等位基因与男性TS抽动症状严重程度有关.
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色氨酸羟化酶2基因rs1386494多态性与汉族人群抑郁症的关系
目的 探讨色氨酸羟化酶2(TPH2)基因rs1386494单核苷酸多态性与汉族人群抑郁症的关系.方法 采用1:1病例对照的研究方法,病例组选取100例汉族抑郁症患者,对照组选取100例汉族健康者,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测TPH2基因rs 1386494单核苷酸多态性,结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分分析该位点基因多态性与汉族人群抑郁症的关系.结果 A等位基因在病例组中的频率明显高于对照组,差异有统计学意义(x2=4.499,P=0.034);女性A等位基因在病例组中的频率明显高于对照组,差异有统计学意义(x2 =4.118,P=0.042);TPH2基因rs1386494多态性与抑郁症的症状及严重程度无明显相关性.结论 TPH2基因rs1386494多态性可能与汉族人群抑郁症的发病有一定程度的关联,A等位基因可能为患抑郁症尤其是女性人群患抑郁症的危险因素,G/G基因型可能为抑郁症的保护因素.
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抑郁症患者改良性电抽搐治疗的疗效与色氨酸羟化酶2基因多态性的关系
目的:探讨汉族人群抑郁症患者色氨酸羟化酶2 (TPH2)基因rs1386494多态性与改良性电抽搐治疗(MECT)效果的关系.方法:研究对象为100例抑郁症患者,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TPH2基因rs1386494多态性,接受MECT治疗,使用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定疗效.结果:患者经MECT治疗后HAMD评分较治疗前有显著性降低;THP2基因rs1386494基因型及等位基因频率在不同疗效组间的分布,差异无统计学意义;HAMD总减分及各因子分减分在不同基因型频率间的分布,差异均无统计学意义.结论:MECT是治疗抑郁症的有效方法,但其治疗效果可能与TPH2基因rs1386494多态性无关.
