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MicroRNA-613在人胶质瘤中的表达及其对增殖与转移的影响
目的 探讨microRNA-613(miR-613)在人胶质瘤中的表达及其对增殖与转移的影响.方法 采用Real-time PCR法对30例人胶质瘤患者瘤组织和30例非胶质瘤患者的脑组织的miR-613表达水平进行检测,并分析其与胶质瘤临床病理特征及预后的关系;采用LipofectamineTM2000将miR-613模拟物(miR-613 mimics)和无关序列对照(miR-613 con)转入U87细胞中,Real-time PCR检测两组细胞miR-613的表达水平,CCK8法检测细胞增殖变化,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 miR-613在胶质瘤组织中表达低于正常的脑组织(P＜0.05).胶质瘤组织miR-613的表达水平与病理分级成负相关,与生存时间成正相关(P＜0.05);与miR-613con比较,miR-613 mimics细胞增殖水平、侵袭与迁移能力显著降低(P＜0.05).结论 miR-613具有抑制胶质瘤细胞的生长、侵袭与迁移的作用,有望成为胶质瘤的潜在治疗靶点.
关键词： microRNA-613 胶质瘤 U87 生长 转移 实时定量聚合酶链反应 人 -
SDF-1α对胶质瘤细胞U87过氧化氢损伤的保护作用
目的:探讨基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)对过氧化氢(H2O2)损伤人脑胶质瘤细胞U87的保护作用及机制.方法:双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胶质瘤细胞U87自分泌SDF-1α;细胞增殖实验研究外源SDF-1α对U87细胞增殖的影响;SDF-1α作用U87 12小时后,0.7mM H2O2处理6小时,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印记实验(western blot)检测SDF-1α对U87细胞中蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化的影响.结果:胶质瘤细胞U87自身几乎不分泌SDF-1α,24小时内外源性SDF-1α对U87细胞增殖无明显影响;H2O2损伤后,SDF-1α预处理组细胞存活率高于对照组,凋亡率和死亡率低于对照组,差异具有统计学意义;Western blot显示SDF-1α处理能够诱导U87细胞Akt和ERK1/2的快速磷酸化.结论:SDF-1α能够提高H2O2损伤的U87细胞存活率,降低凋亡率和死亡率,其机制可能与磷脂酰肌醇3激酶(P13K)-Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-ERK1/2通路的激活有关.
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LRIG2蛋白在人催乳素腺瘤细胞中的表达研究
目的:明确LRIG2蛋白在人催乳素腺瘤细胞中的表达与定位.方法:采用免疫细胞化学方法检测LRIG2蛋白在人催乳素腺瘤原代细胞中表达情况,人胶质瘤细胞系U87细胞设为阳性对照.结果:LRIG2蛋白在原代培养的人催乳素腺瘤细胞中高表达(86.6±2.15)％,与其在U87细胞中表达率无明显统计学差异;同时免疫细胞化学结果提示LRIG2蛋白在人催乳素腺瘤细胞中定位于胞浆,也与其在U87细胞中表达一致.结论:LRIG2蛋白在人催乳素腺瘤细胞中高表达,定位于胞浆,提示其可能在垂体腺瘤发生、发展过程中发挥作用,为进一步研究垂体腺瘤发生机制奠定基础.
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单羧酸转运蛋白1、4在人胶质瘤细胞U87氧糖剥夺后的表达变化
目的:观察氧糖剥夺(OGD)后神经胶质瘤细胞U87中单羧酸转运蛋白(MCT)1、4的表达变化,探讨神经胶质瘤增殖、生长的分子机制.方法:体外培养的U87细胞随机分为对照组和模型组(OGD组),模型组每组干预1、3和6h.运用免疫荧光和免疫印迹观察MCT1、4的表达变化.结果:与对照组相比,模型组中MCT1、4的表达均增高,并随氧糖剥夺时间增长其表达逐渐增强.结论:U87中MCT1、4在氧糖剥夺后表达增强,提示MCT1、4可能参与神经胶质瘤微环境中乳酸的转运,并与其增殖、存活相关.
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Rce1在人脑胶质瘤组织中的表达及其下调对胶质瘤细胞生长的影响
目的 研究Rce1在人脑胶质瘤组织中的表达及其下调对胶质瘤细胞生长的影响.方法 采用免疫印迹(western blot,WB)法检测Rce1蛋白在正常脑组织及脑胶质瘤组织中的表达水平.慢病毒包装侵染获得稳定下调Rce1基因的U87胶质瘤细胞株,并通过荧光显微镜及WB检测Rce1下调效果.EdU细胞增殖实验检测Rce1下调对U87胶质瘤细胞株增殖的影响.Transwell侵袭实验检测Rce1下调对U87胶质瘤细胞株侵袭能力的影响.结果 脑胶质瘤组织中Rce1蛋白的表达水平明显高于正常脑组织.下调Rce1后U87胶质瘤细胞株的增殖和侵袭能力明显下降.结论 Rce1在人脑胶质瘤组织中高表达,并参与调控U87胶质瘤细胞株的生长,其可能与脑胶质瘤的发生发展密切相关.
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胶质瘤中过表达长链非编码 RNA loc285194促进胶质瘤细胞凋亡
目的：探索上调长链非编码RNAloc285194对胶质瘤细胞系U87细胞生长的影响。方法荧光定量PCR验证lncRNA loc285194在胶质瘤样本以及U87细胞中的表达；构建过表达lncRNA loc285194的U87稳定细胞株；CCK8检测细胞增殖能力；流式细胞仪检测凋亡能力。结果（1） lncRNA loc285194在胶质瘤样本中低表达且于肿瘤的恶性程度存在相关性；（2）上调lncRNA loc285194能抑制U87细胞的增殖；（3）上调lnc loc285194能促进细胞凋亡。结论在胶质瘤细胞中上调lncRNA loc285194能减慢胶质瘤细胞的生长，提示lncRNA loc285194可能成为一个新的治疗靶点。
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U87细胞分泌外囊泡中HOTAIR刺激胶质瘤血管新生的机制研究
[目的]研究人脑胶质瘤细胞U87分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)中HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense intergenic RNA,HOTAIR)对人脑胶质瘤血管生成的作用及可能的分子机制.[方法]将U87细胞分为4组:siGFP组、si-NC组、siHOTAIR组和回复组.脂质体法转染U87细胞,收集转染后的细胞上清液,与人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMVEC)共培养.荧光定量PCR检测U87细胞的转染效率.噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)染色、克隆形成、细胞迁移及成管实验检测转染后细胞培养上清液中HOTAIR基因对HBMVEC增殖、迁移和成管能力的影响.采用RNase和Triton X-100处理U87细胞培养上清液,设空白组、RNase组、Triton X-100组、RNase和Triton X-100联合组,试剂盒提取细胞培养上清液中总RNA,荧光定量PCR检测各组上清液HOTAIR基因含量.[结果]与si-NC组比较,siHOTAIR组的HOTAIR表达明显降低(P<0.05);回复组与siHOTAIR组相比,HOTAIR表达明显升高(P<0.01).与siHOTAIR组U87细胞培养上清液共培养,HBMVEC增殖、形成克隆数量、迁移能力以及成管能力均明显降低(P<0.01).与空白组相比,RNase组、Triton X-100组U87细胞上清液中HOTAIR基因表达量无明显差异(P>0.05),而RNase和Triton X-100联合组的HOTAIR基因表达量显著降低(P<0.01).[结论]沉默HOTAIR基因可以抑制U87细胞促血管生成活性,U87细胞可能通过分泌到EVs中的HOTAIR分子参与胶质瘤血管生成调控.
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漆黄素通过缝隙连接影响顺铂细胞毒性
目的：体外观察漆黄素对顺铂细胞毒性作用影响及其机制。方法 CCK-8法观察不同浓度漆黄素对人胶质瘤U87细胞的毒性；用细胞接种荧光示踪法测定不同浓度漆黄素对U87细胞缝隙连接( GJ )功能的影响；标准细胞集落形成分析法观察顺铂的毒性及漆黄素对顺铂毒性的影响；用Western blot法研究漆黄素在影响GJIC( GJ intercellular com-munication)功能浓度范围内对 Cx43表达的影响。结果CCK-8法显示漆黄素在小于1μmol·L-1的浓度范围内无细胞毒性；细胞接种荧光示踪法显示漆黄素浓度越高, U87细胞GJ通讯的荧光传递功能越强；标准细胞集落形成分析法显示,20μmol·L-1顺铂能够抑制U87细胞的集落形成,而且在有GJ形成的细胞顺铂对细胞集落形成的抑制作用显著高于无GJ形成的细胞；Western blot结果显示漆黄素对Cx43蛋白表达量无明显影响。结论漆黄素可以增强顺铂的细胞毒性,该作用可能与漆黄素增强U87细胞的GJ通讯功能有关,与Cx43蛋白表达水平变化无关。
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稳定表达EGFRvⅢ胶质瘤细胞株的建立
目的 构建稳定表达表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)的胶质瘤U87细胞株.方法 首先EGFRvⅢcDNA (2832bp)克隆入pCDH-CMV-MCS-EF1-puro的XbaⅠ和NotⅠ位点,引物中添加His6标签,测序鉴定;用磷酸钙沉淀法将含目的基因的质粒pCDH-CMV-EGFRvⅢ-EF1-puro与慢病毒包装质粒pCMV-dR8.9和包膜蛋白质粒pVSV-G三质粒共转染293T细胞.过滤、浓缩包装好病毒后,利用稀释计数法测定病毒滴度.制备好的慢病毒感染U87细胞,经嘌呤霉素筛选、有限稀释克隆培养建立稳定表达细胞株.Western blot采用人EGFRvⅢ单抗、His6单抗检测筛选的细胞株,流式细胞术检测EGFRvⅢ在U87细胞表面的表达.结果 重组质粒pCDH-EGFRvⅢ经Xba Ⅰ和Not Ⅰ双酶切、1％琼脂糖凝胶电泳,产物与预期目的基因EGFRvⅢcDNA(2832 bp)大小一致;Western blot鉴定6株U87-vⅢ均表达EGFRvⅢ蛋白(145 kd)和His6(145 kd);流式细胞术检测2株U87-vⅢ细胞株(U87-vⅢ-2、U87-vⅢ-4)表面均表达EGFRvⅢ蛋白(分别为93.1％、96.9％).结论 稳定表达EGFRvⅢ的U87细胞株被成功建立,为胶质瘤的靶向治疗研究提供了基础.
关键词： 表皮生长因子受体Ⅲ型突变体 脑胶质瘤 U87 -
测定胶质瘤α/β值对立体定向放射治疗中正常脑组织保护的意义
目的：通过对人胶质母细胞瘤细胞系 U87α/β值的测定，探讨脑胶质瘤立体定向放射治疗（SRT）中肿瘤α/β值测定对正常脑组织保护的价值。方法采用集落形成试验（CFA），将人胶质母细胞瘤细胞 U87α/β接种于六孔板中，设0、2、4、6、8、10 Gy 六个剂量点，每剂量点设3个平行样本。0 Gy 为对照组，其他为照射组。以6 MV-X 线照射，照射条件为：剂量率200 cGy/ min，射野大小15 cm ×15 cm，源皮距 SSD 为100 cm。细胞接受照射后培养7 d 取出，染色计数，统计细胞数>50个的集落数，计算不同辐射剂量下的细胞存活分数 SF。用采用线性二次模式拟合 U87的辐射剂量存活曲线，求出α/β值。结果人胶质母细胞瘤细胞系 U87照射2、4、6、8、10 Gy 的细胞存活分数为0.758、0.494、0.268、0.130、0.055，其α/β值为5.099 Gy。结论α/β值可作为衡量胶质瘤细胞辐射敏感性的指标，对个体化设计脑胶质瘤立体定向放射治疗计划有临床价值。
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磷酸肌醇4磷酸调控RhoA对人脑胶质瘤细胞U87侵袭迁移的作用
目的 通过过表达或沉默磷酸肌醇4磷酸(PI4P)在人脑胶质瘤细胞U87中,了解PI4P对人脑胶质瘤U87细胞侵袭迁移的影响,探索PI4P在人脑胶质瘤发展过程中的作用机制.方法 采用LV-Helper1、LV-Helper2、pWPXLd-PI4P、pLL3.7-shPI4P包装pWPXLd-PI4P及pLL3.7-shPI4P慢病毒;pWPXLd-puro、pWPXLd-PI4P、pLL3.7-Scramble、pLL3.7-shPI4P慢病毒侵染U87细胞,构建U87-GFP(过表达PI4P细胞系对照组/A1组)、U87-GFP-PI4P(过表达PI4P细胞系实验组/A2组)、U87-Scramble(沉默PI4P细胞系对照组/B1组)、U87-shPI4P(沉默PI4P细胞系实验组/B2组)细胞系;应用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的影响;免疫印迹实验检测PI4P及RhoA的表达水平.结果 成功包装了pWPXLd-puro、pWPXLd-PI4P、pLL3.7-Scramble、pLL3.7-shPI4P慢病毒;构建了U87-GFP(过表达PI4P细胞系对照组)、U87-GFP-PI4P(过表达PI4P细胞系实验组)、U87-Scramble(沉默PI4P细胞系对照组)、U87-shPI4P(沉默PI4P细胞系实验组)细胞系;过表达PI4P后,U87-GFP-PI4P细胞系侵袭个数为(197.69±2.08)个,而U87-GFP系侵袭个数为(120.00±2.64)个,迁移个数分别为(70.00±0.58)、(50.00±1.02)个;沉默PI4P后,U87-shPI4P细胞系及U87-Scramble细胞系的侵袭个数分别是(79.67±1.53)、(117.00±2.00),迁移个数分别为(19.33±2.08)、(46.67±1.52)个,过表达PI4P后侵袭迁移能力明显增强(t=39.960,P=0.000;t=33.150,P=0.000),沉默PI4P后,U87细胞侵袭迁移能力显著减弱(t=25.700,P=0.000;t=18.340,P=0.000);过表达PI4P后,RhoA表达水平升高(t=17.270,P=0.000),沉默PI4P后RhoA蛋白表达水平降低(t=35.120,P=0.000).结论 在人脑胶质瘤U87细胞中,PI4P通过调节RhoA蛋白表达水平,调节人脑胶质瘤U87细胞的侵袭迁移,为脑胶质瘤的基础研究及临床治疗提供新的研究及治疗靶点.
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协同刺激分子B7-H6在脑胶质瘤组织的表达及其生物学功能
目的 探讨协同刺激分子B7-H6在脑胶质瘤组织中表达与患者临床病理参数相关性,观察其在脑胶质瘤细胞株U87中表达下调对肿瘤细胞生物学功能的影响.方法 取胶质瘤患者肿瘤组织行免疫组织化学染色,分析B7-H6表达与临床参数的相关性.通过RNA干扰技术,观察下调B7-H6表达对胶质瘤细胞株U87的增殖、迁移、侵袭和细胞周期等细胞生物学功能的影响.结果 B7-H6在人脑胶质瘤组织中高表达,且与病理类型(Z/x2=23.935,P=0.000)、WHO分级(Z/x2=3.008,P=0.003)以及组织类型(Z/x2=13.908,P=0.001)显著相关;通过使用RNA干扰技术成功构建B7-H6下调表达细胞株U87-B7-H6-siRNA以及转染对照组U87-NC,CCK-8细胞增殖实验显示在72 h,U87-B7-H6-siRNA组细胞增殖水平明显低于U87-NC组,差异有统计学意义(P=0.000).划痕试验结果表明,24h后U87-B7-H6-siRNA组的划痕愈合速度低于U87-NC组,差异有统计学意义(P =0.014).Transwell侵袭实验表明,U87-B7-H6-siRNA组与U87-NC组比较,24 h后侵入的细胞数量显著减少,差异有统计学意义(P=0.003).细胞周期分析结果表明,下调B7-H6表达后,G1期细胞比例增多,G2/M期细胞比例减少,细胞周期出现阻滞.结论 B7-H6表达与脑胶质瘤患者肿瘤恶性程度有关,且在神经胶质瘤细胞的生物学行为中起重要的调节作用.
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磷酸肌醇4磷酸对人脑胶质瘤U87细胞侵袭迁移的影响
目的：了解磷酸肌醇4磷酸（PI4P）对人脑胶质瘤细胞侵袭迁移的影响，探索PI4P在人脑胶质瘤发生过程中的作用机制。方法包装慢病毒，构建U87-GFP（过表达PI4P细胞系对照组）、U87-GFP-PI4P（过表达PI4P细胞系实验组）、U87-Scramble（沉默PI4P细胞系对照组）、U87-shPI4P（沉默PI4P细胞系实验组）细胞系。应用Werston blot检测各组PI4P的表达水平，应用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果免疫印迹实验检测出U87-GFP-PI4P细胞系中外源性PI4P表达，而U87-shPI4P细胞系中PI4P表达较对照组U87-Scramble细胞系减少。过表达PI4P的U87-GFP-PI4P细胞迁移能力较对照组U87-GFP细胞增强（P<0.01）；沉默PI4P后迁移能力较对照组减弱（P<0.01）。过表达PI4P的U87细胞侵袭能力强于对照组（P<0.05），沉默PI4P后侵袭能力减弱（P<0.05）。结论 PI4P可促进脑胶质瘤细胞的侵袭迁移，为脑胶质瘤的基础研究及临床治疗提供新的靶点。
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DEPTOR蛋白对胶质瘤间叶细胞转化能力影响及机制的探讨
目的 探讨siRNA干扰降低DEPTOR蛋白表达对U87细胞侵袭能力的影响及其机制.方法采用Western blot方法 检测U87细胞中DEPTOR蛋白表达.应用siRNA干扰技术转染U87细胞株,并用Western blot法检测瞬时转染以后DEPTOR蛋白的表达.体外侵袭实验观察转染后侵袭能力的改变.DEPTOR蛋白降低后,用Western blot检测间叶细胞来源的T-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白和调节因子Snail、Twist1、Slug、Zeb1的表达.结果 转染DEPTOR质粒的U87细胞DEPTOR表达降低.DEPTOR表达降低的SiDEPTOR/U87细胞侵袭并穿透Matrigel膜基质的细胞数量为(42±0.789),明显比SCR/U87组(22±1.197)多,差异有统计学意义(P＜0.05);同时Western blot结果显示:T-cadherin降低,N-cadherin、Vimentin蛋白表达量升高,与间质转化相关的转录因子仅Twist1的表达升高,而转录因子Slug、Snail、Zeb1表达无明显改变.结论 应用siRNA干扰技术降低DEPTOR蛋白的表达使U87细胞侵袭转移能力增强,同时T-cadherin降低,N-cadherin、Vimentin蛋白和转录因子Twist1的表达量升高,提示DEPTOR蛋白表达降低可通过调节转录因子Twist1进一步影响U87细胞的侵袭.
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siRNA干扰相互作用蛋白1表达抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移
目的：探讨小干扰RNA（siRNA）干扰降低PC4和SFRS1相互作用蛋白1（PSIP1）的表达对人胶质瘤U87细胞侵袭和迁移的影响并初步探讨其机制。方法采用化学合成靶向PSIP1的siRNA，脂质体法转染U87细胞，用Real-time PCR检测RNA干扰效率；Transwell侵袭实验测细胞侵袭能力；划痕实验检测其迁移能力；干扰PSIP1表达后，Western blot检测间质细胞来源的N-cadherin、β-catenin蛋白和转录因子Slug的表达。结果 PSIP1-siRNA转染胶质瘤U87细胞后，PSIP1的mRNA水平及蛋白水平明显下降（P<0.001），U87细胞侵袭和迁移能力下降，与阴性转染组及未转染组相比差异有统计学意义（P<0.001，P<0.001），Western blot显示，间质细胞来源的N-cadherin、β-catenin蛋白表达量降低，同时与上皮间质转化（EMT）相关的转录因子Slug的表达降低。结论在胶质瘤中，抑制PSIP1的表达可抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移，N-cadherin、β-catenin蛋白和转录因子Slug的表达量降低，提示PSIP1可通过调控经典Wnt/β-catenin信号通路来调节Slug的表达，进而调控EMT，从而参与胶质瘤U87细胞的侵袭及迁移。
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槲皮素诱导U87细胞凋亡及对MDM2-p53负反馈调节的影响
目的：探讨槲皮素对人脑胶质瘤U87细胞凋亡及MDM2-p53负反馈调节的影响。方法以不同浓度槲皮素（50、100、150μmol/L）处理U87细胞，分别采用流式细胞术、RT-PCR及Western blotting技术检测槲皮素对U87细胞凋亡的影响、MDM2 mRNA及p53、caspase-3蛋白的表达。结果槲皮素处理U87细胞48 h后，流式细胞术结果显示细胞凋亡率：Q50组为（22.53±0.72）%，Q100组为（29.06±0.81）%，Q150组为（31.5±0.45）%，明显高于对照组（12.40±0.70）%（P<0.05）。随着槲皮素浓度的升高，泛素连接酶MDM2 mRNA表达量升高，在蛋白水平发现，槲皮素处理后，caspase-3凋亡蛋白表达增加，p53蛋白的表达降低。结论槲皮素可以促进人脑胶质瘤U87细胞凋亡，通过凋亡蛋白caspase-3发挥作用，并且在凋亡过程中可以发生MDM2-p53的负反馈调节。
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20(S)-原人参二醇诱导U87细胞凋亡的机理研究
目的 研究20(S)-原人参二醇(aPPD)诱导人胶质瘤细胞U87凋亡的分子生物学机制.方法 采用MTS法检测不同浓度aPPD对U87细胞的抑制作用,并用免疫印迹法研究caspase3的激活情况.结果 不同浓度的aPPD对U87细胞均有杀伤或抑制作用,免疫印迹结果显示pro-caspase3在aPPD作用时减少,caspase3底物PARP发现被切割,说明caspase3被激活.结论 aPPD能通过激活caspase3的方式诱导U87细胞凋亡.
关键词： 20(S)-原人参二醇 U87 Caspase3 凋亡 -
Calumenin在成人脑胶质母细胞瘤中的表达及对U87细胞增殖与迁移的作用
目的 检测Calumenin在成人脑胶质母细胞瘤中的表达,并研究其对胶质瘤细胞系(U87细胞株)的细胞生物学作用.方法 收集成人脑胶质母细胞瘤手术切除标本(肿瘤组)和非脑部疾病死亡的人脑组织标本(对照组),RT-qPCR检测Calumenin mRNA水平,免疫组化染色检测Calumenin表达;利用RNAi技术在U87细胞中特异性沉默Calumenin,观察细胞增殖及迁移变化.结果 Calumenin在人脑胶质母细胞瘤中mRNA表达量明显高于对照组,其免疫组化染色显示Calumenin蛋白阳性;U87细胞敲除Calumenin后,细胞增殖、迁移能力均显著下降.结论 Calumenin在人脑额叶胶质瘤母细胞瘤中确有表达,其对于胶质瘤细胞系的恶性细胞生物学特征发挥了重要作用,为胶质瘤的靶向治疗提供新的分子生物学靶点.
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太白银莲花皂苷6抑制U87细胞增殖并诱导凋亡
目的 探讨太白银莲花皂苷6对U87胶质母细胞瘤细胞增殖的影响及可能机制.方法 用(0.0、1.6、3.2、6.4、12.8) μg/mL太白银莲花皂苷6处理U87细胞24h、48 h,采用MTT法检测太白银莲花皂苷6对细胞增殖的抑制作用;annexin V-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测活化的caspase-3蛋白表达.结果 与对照组相比,太白银莲花皂苷6能明显抑制U87细胞增殖,并且呈时间、剂量依赖性;随着药物浓度增加,U87细胞的凋亡率增加,活化caspase-3蛋白表达增强.结论 太白银莲花皂苷6可呈剂量依赖性抑制U87细胞增殖,增加活化caspase-3蛋白表达,促进凋亡.
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EGB761对U87胶质瘤细胞的促凋亡作用
目的：研究银杏叶提取物EGB761对U87胶质瘤细胞的促凋亡作用。方法：EGB761干预U87胶质瘤细胞后，CCK-8观察50、100和200mg/L不同浓度EGB761作用下U87细胞的增殖状况，流式细胞仪分析用AnnexinV-FITC和PI双染检测不同浓度EGB761对U87胶质瘤细胞凋亡的影响。结果：EGB761可抑制U87胶质瘤细胞的增殖，呈浓度和时间依赖性反应；EGB761100mg/L、200mg/L干预U87胶质瘤细胞后，流式细胞仪检测显示细胞凋亡率明显升高（ P<0.05）。结论：EGB761可诱导U87胶质瘤细胞凋亡。
关键词： 银杏叶提取物EGb761 U87 胶质瘤 凋亡
