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卡维地洛对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及慢性期胶原重塑的干预作用及其机制的实验研究
目的 探讨卡维地洛对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及慢性期胶原重塑的干预作用及其机制.方法 将140只雄性BALb/c小鼠随机分为模型组(60只)、治疗组(60只)和对照组(20只).模型组和治疗组小鼠给予腹腔注射CVB3,建立模型.治疗组于注射病毒1h后给予卡维地洛1.0 mg/kg/d.在接种21d后检测基质金属蛋白酶(MCP-1),肿瘤坏死因子α(TNF-α),一氧化氮合酶(iNOS),核因子κB(NF-κB)表达水平以及心肌细胞间质胶原容积分数(CVF)和细胞凋亡率(Rapo),测量各组小鼠的血压和心脏的质量及体质量;对比分析各组小鼠的心脏组织切片.结果 21d后模型组存活33只,治疗组存活44只,对照组全部存活,三组间具有统计学差异(x2=15.082,P＜0.01).模型组和治疗组小鼠MCP-1,TNF-α,iNOS,NF-κB表达水平显著高于对照组(P＜0.01),且治疗组显著低于模型组(P＜0.01).治疗后心肌细胞凋亡率和CVF显著高于对照组(P＜0.01),且治疗组显著低于模型组(P＜0.01).结论 卡维地洛可以有效降低病毒性心肌炎的炎性因子并以此达到保护心肌细胞、促进胶原重塑的作用.
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别嘌呤醇降低大鼠心肌非梗死区胶原重塑
目的 探讨黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对大鼠非梗死区心肌胶原重塑的影响.方法 结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组,心肌梗死组和别嘌呤醇组,每组分别于7、14、21和28 d时测定心肌组织胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)、mRNA的改变及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值.黄嘌呤氧化酶(XO)和清除活性氧活力.28 d时另检测XO蛋白表达及左心室病理改变.结果 心肌梗死组心肌胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型CVF及mRNA升高,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值先下降后升高,XO活力增加,清除活性氧活力降低(P<0.05或P<0.01).别嘌呤醇组明显缓解了上述指标的变化.结论 别嘌呤醇能够降低非梗死区胶原沉积和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,改善心肌梗死后心肌胶原重塑.
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急诊与择期血运重建对急性心肌梗死后心脏胶原重塑的影响
目的 评价急诊与择期血运重建对急性心肌梗死(AMI)后心脏胶原重甥的影响差异.方法 45例AMI患者依据不同干预方法分为择期血运重建组(急诊组,25例)和急诊血运重建组(择期组,20例),采用酶联免疫法测定患者在AMI发病后1周、3个月及6个月时的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ).结果 急诊组3个月和6个月的PⅠCP及1周时点的PCⅢ浓度分别为(7.61±4.05)ng/ml、(10.44±4.36)ng/ml和(27.91±8.71)ng/ml,均低于择期组的(10.79±4.17)ng/ml、(13.20±4.42)ng/ml和(37.71±13.64)ng/ml,均P<0.05.结论 急诊血运重建对AMI后半年内心脏胶原合成代谢的抑制作用强于择期血运重建.
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人血管内皮生长因子165基因联合间充质干细胞治疗对扩张型心肌病胶原重塑的影响
目的:探讨人血管内皮生长因子165基因(hVEGF165)联合间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)治疗对扩张型心肌病胶原重塑的影响.方法:将40只扩张型心肌病(DCM)大鼠模型随机分为4组:PBS组、MSCs心肌移植联合基因治疗组(MSCs-GENE组)、MSCs心肌移植组(MSCs组)以及基因治疗组(GENE组).心肌局部注射所构建MLC-2v/pIRES2-EG-FP-hVEGF165与MSCs,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原和转化生长因子-β(TGF-β)基因表达,蛋白免疫印迹(Westren blot)检测hVEGF165蛋白表达.结果:PBS组、MSCs+ GENE组、MSCs组以及GENE组的Ⅰ型胶原PCR产物灰度比分别为(0.359±0.010)、(0.240±0.012)、(0.313±0.058)、(0.230±0.011);而Ⅲ型胶原分别为(0.831±0.011)、(0.842±0.015)、(0.917±0.058)、(0.688±0.015); TGF-β1分别为(0.548±0.067)、(0.370±0.012)、(0.561±0.014)、(0.369±0.098)；MSCs+ GENE组TGF-β1与GENE组比较差异无统计学意义,但两者显著低于PBS组和MSCs组,提示TGF-β1表达下调；Ⅰ型/Ⅲ型胶原灰度比分别为(0.436±0.072)、(0.290±0.023)、(0.337±0.021)、(0.333±0.011),其中MSCs组与GENE组比较差异无统计学意义；MSCs组与GENE组的Ⅰ型/Ⅲ型胶原灰度比减低,2组比较差异无统计学意义,但MSCs-GENE组进一步使Ⅰ型/Ⅲ型胶原灰度比减低；TGF-β1表达分析结果显示,hVEGF165基因治疗较MSCs移植使TGF-β1表达下调的作用更显著.结论:MSCs移植与hVEGF165基因治疗有可能通过下调TGFβ1表达,降低Ⅰ型/Ⅲ胶原比值,增加心肌顺应性,减轻心肌胶原网络重塑而改善心功能.
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血运重建术对急性心肌梗死患者心脏胶原重塑的影响
目的 评价血运重建干预对急性心肌梗死(AMI)后心脏胶原重塑的影响.方法 选择在我院2005-2007年住院的AMI患者65例,依据不同干预方法分为常规治疗组(20例)和血运重建组(45例),48例健康体检者为正常对照组.采用酶联免疫法测定对照组和所有AMI患者在发病后1周、3个月及6个月时点的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),并进行组间和组内的比较.结果 (1)与正常对照组比较,常规治疗组和血运重建组(1周和3个月时点的PICP除外)PⅠCP和PCⅢ均有显著升高.(2)与常规治疗组比较,血运重建组各时点的PⅠCP和1周时点的PCⅢ显著降低.(3)常规治疗组各时点和血运重建组各时点的PⅠCP/PCⅢ比值均低于对照组,血运重建组6个月时点PⅠCP/PCⅢ比值高于本组1周和3个月时点.结论 AMI后胶原代谢亢进,参与了心脏胶原重塑,血运重建干预可降低AMI后的血清PⅠCP和PCⅢ含量,对胶原重塑有一定的抑制作用.
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心肌梗死后神经内分泌激活与心脏胶原重塑的研究
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)后患者神经内分泌激活与AMI后心脏胶原重塑的关系.方法 65例首次发病的AMI住院患者(AMI组),于发病后1周、3个月、6个月时采用酶联免疫吸附实验测定血清肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠ CP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,并计算PⅠ CP/PCⅢ比值.以48例健康体检者作为正常对照组.结果 与对照组比较,AMI 3个月亚组、6个月亚组的PⅠCP和各时间点的PCⅢ水平均明显高于对照组(P<0.05),且呈逐渐升高趋势,AMI组的PⅠCP/PCⅢ比值明显低于对照组;AMI后各时点的Renin、AngⅡ及1周亚组的ALD均低于对照组(P<0.05),而AMI后1周亚组、3个月亚组的NE均高于对照组(P<0.05).结论 AMI后心脏胶原过度沉积,交感神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统参与AMI后心脏胶原重塑.
关键词： 心肌梗死 胶原重塑 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 -
心肌梗死后心脏胶原重塑与心功能的变化
目的 探讨心肌梗死(MI)后患者心脏胶原重塑及其与左心室收缩、舒张功能变化的关系.方法 应用酶联免疫法检测MI患者发病后1周、3个月、6个月的血清Ⅰ型前胶原羧基端肤(PICP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,并同时应用超声心动图检测MI患者的左房舒张末内径(LAD),左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD),左室收缩末容量(LVESV)、左室舒张末容量(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS),计算二尖瓣舒张早期血流峰值流速(E峰)与舒张晚期血流峰值流速(A峰)的比值.血清学指标和超声指标分别以48例和20例健康体检者为对照.结果 与对照组比较,MI后3个月、6个月患者的血清PICP浓度与各时点的PCⅢ水平均明显增高(P<0.05),PICP/PCⅢ比值显著降低(P<0.05);患者MI后各时点LAD、LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均明显增大(P<0.05),而LVEF、LVFS及E/A比值明显降低(P<0.05).MI6个月组的血清PICP和PCⅢ浓度明显高于1周和3个月组(P<0.05),且PCⅢ与LVEDV在MI后6个月时呈显著正相关(P<0.05).结论 MI后心脏胶原合成代谢亢进,胶原重塑参与心室重塑,是MI后左室收缩与舒张功能减退的重要原因.
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药物与择期经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死后胶原重塑影响的对比研究
目的 评价药物治疗与择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)后胶原重塑的影响.方法 对41例AMI患者分别予强化内科药物保守治疗(药物组,n=22例)和在此基础上予择期PCI治疗(PCI组,n=19例),应用酶联免疫法检测患者AMI发病1周、3个月、6个月及12个月时的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平.以47例健康体检者为正常对照组.结果 药物组和PCI组各时点亚组PICP及PCⅢ均较对照组显著升高(P<0.05).两治疗组的6月亚组PICP较1周及3月亚组均显著升高(P<0.05),12月亚组PICP均较6月亚组显著降低(P<0.05);3月亚组PCⅢ均较1周亚组显著升高(P<0.05),12月亚组PCⅢ均较3月及6月亚组显著降低(P<0.05).PCI组3月、6月亚组PICP以及3月亚组PCⅢ与药物组同时点相比均显著降低(P<0.05).结论 AMI后6个月内择期PCI在抑制胶原重塑方面明显优于药物治疗,而至12个月时两者相比无明显差异.
关键词： 急性心肌梗死 药物治疗 择期经皮冠状动脉介入治疗 胶原重塑 -
心肌梗死后心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶及其抑制因子的变化
目的 探讨心肌梗死(MI)后患者心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制因子(TIMP-1)水平的变化.方法 测定首次发病的MI住院患者(MI组)发病后1周、3个月、6个月的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、MMP-1、TIMP-1的水平,并计算PI CP/PCⅢ比值.以48例健康体检者作为正常对照组.结果 与对照组比较,MI组PICP水平在MI后3个月、6个月组明显高于对照组(P＜0.05),血清PCⅢ水平在MI后各时间点均明显升高(P＜0.05),MI后各时间点的P I CP/PCⅢ比值和血清MMP-1、TIMP-1水平均明显降低(P＜0.05).结论 MI后心脏胶原合成代谢旺盛,MMP-1/TIMP-1参与MI后心脏胶原重塑的病理生理进程.
