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肝纤维化不同证型与基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的关系
目的 观察肝纤维化不同证型与基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制因子的关系.方法 清洁级雄性SD大鼠140只,依随机数字表法分为4组:正常对照组20只、单纯肝纤维化组30只、肝纤维化肝郁脾虚证组、肝纤维化气虚血瘀证组各45只.各模型组先用四氯化碳注射法复制肝硬化疾病模型,然后肝郁脾虚证组附加夹尾和大黄灌胃法、气虚血瘀证组附加游泳疲劳法,并以相应药物干预.采用免疫组化法测定肝组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)水平.结果 各模型组肝组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05),以气虚血瘀组为明显.结论 基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化密切相关,在不同中医证型中表达有差异,可作为肝纤维化中医辨证分型及疗效评价的指标之一.
关键词: 肝纤维化 组织金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂 肝郁脾虚 气虚血瘀 -
抗人病理性瘢痕TIMP-1核酶U6Rz182的体外活性鉴定
组织金属蛋白酶是胶原等细胞外基质降解的关键酶,其活性受组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of the matrixmetalloproteinases,TIMPs)的抑制[1].
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基质金属蛋白酶与龋病发生中有机基质降解的关系
近年大量的研究表明:脊椎动物组织内基质的降解主要是由组织金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinasses MMPs)家族成员来完成的,MMPs能够降解几乎所有的基质蛋白[1],那么MMPs是否参与龋病发生时牙本质的机质的降解?越来越引起人们的兴趣,本文即对此方面的研究进行综述.
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阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中TGF-β1及TIMP-1表达的影响
目的:研究单侧输尿管梗阻(UUO)后转化生长因子-β1(TGF-β1)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化,从而探讨肾间质纤维化的发生机制及阿托伐他汀的保护作用.方法:将45只大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组(简称治疗组).采用UUO模型,在术后5 d 、10 d、15 d每组各取5只处死,留取空腹血清检测血脂浓度和肾功能,左肾组织行HE和Masson染色,动态观察肾脏病理学变化,并用免疫组化方法测定肾组织中TGF-β1、TIMP-1的表达变化.结果:各组大鼠血脂浓度无统计学差异.模型组大鼠肾间质中TGF-β1、TIMP-1的表达随梗阻时间的延长逐渐增多,与假手术组相比有统计学差异 (P<0.001).治疗组与模型组相比,各时间点TGF-β1、TIMP-1的表达下调有统计学差异(P<0.001),且两者之间存在一定的相关性(r=0.37,P< 0.01). 结论:阿托伐他汀可能通过阻断肾组织中TGF-β1的作用和抑制TIMP-1的过度表达而发挥其肾保护作用,这一作用与其降血脂作用无关.
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基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂与脑血管病的关系
细胞外基质(ECM)是一种多能蛋白和糖蛋白的复合体,基质金属蛋白酶(MMP)是一种降解基底膜(ECM)成分的锌依赖性酶,该酶与脑缺血和再灌注有密切关系.组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP),可减轻缺血和再灌注损伤.本文就MMP和TIMP在脑缺血时表达和作用进行系统概述.
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腺病毒介导反义Smad4基因大鼠体内转移对实验性肝纤维化的治疗作用
肝纤维化本质是过多的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积于肝内.转化生长因子(TGF)-β1是重要的促肝纤维化因子,它能促进肝贮脂细胞(HSC)合成胶原、纤维连接蛋白及蛋白多糖等ECM,抑制基质金属蛋白酶(MMP)合成,并促进HSC分泌组织金属蛋白酶Ⅰ抑制剂(TIMP-1)等从而减少ECM降解[1].Smad4是TGF-β信号传导通路中的一个关键性因子,因此,我们将腺病毒介导的反义Smad4基因转移至大鼠体内,观察其对CCl4/乙醇诱导大鼠肝纤维化模型的影响.