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融斑通脉颗粒对鹌鹑动脉粥样硬化治疗作用的实验研究
目的:观察融斑通脉颗粒对鹌鹑动脉粥样硬化(AS)的治疗作用.方法:将鹌鹑分为正常对照组和高脂组,高脂喂养至12周后,正常组随机解剖3只,高脂组随机解剖8只,经病理学检查确定AS形成后,将高脂组分为模型对照组,舒降之0.004 g·kg~(-1)剂量组,融斑通脉颗粒3,6,12 g·kg~(-1)剂量组;换喂普通饲料,同时灌胃给药,于实验前、给药前、给药4周、给药8周、给药12周测定血液中血脂(TC,TG,HDL-C,LDL-C)水平,实验结束时,取主动脉、左右头臂动脉及心脏进行病理学检查,并测定肝脏组织脂质(TC,TG)含量、MDA含量及SOD活性.结果:融斑通脉颗粒明显加速AS模型鹌鹑血清TC,LDL-C,VLDL-C水平及TC/HDL-C趋于正常,对肝脏TG和MDA含量有明显降低作用,明显减少斑块面积和厚度.结论:融斑通脉颗粒具有降低血脂、减轻脂质过氧化的作用,同时在一定程度上抑制AS病变的发展,并促使其消退.
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无细胞百白破联合疫苗/白喉破伤风联合疫苗接种后硬结反应观察及消退影响因素分析
目的 探讨无细胞百白破联合疫苗(DTaP)/白喉破伤风联合疫苗(DT)接种后硬结发生情况及消退的影响因素.方法 2015年5月-2016年4月对天津市接种DTaP和DT后单纯出现硬结反应的儿童进行监测,使用自行设计的调查表开展调查,对数据进行统计学分析.结果 共监测到DTaP/DT接种后单纯硬结反应的儿童390例,发生率为78.99/10万,男女发生数之比为1.5∶1,4-8月份发生数占62.31％.DTaP第1-4剂次硬结发生率分别为30.63/10万、57.80/10万、69.09/10万、155.82/10万(x2=109.72,P=0.000).接种疫苗后发现硬结的时间中位数为24h.硬结的平均直径为2.62(±1.71)cm,并随着接种剂次的增加而增大(F=21.90,P=0.000).硬结越大发现越早(F=7.43,P=0.000).硬结干预措施的实施率达74.10％.发生硬结后14d内的消退率为78.72％,接种剂次、硬结大小及干预措施对硬结的消退有影响.结论 DTaP和DT接种后易出现硬结反应,且发生率随着接种剂次的增加而增高.及时发现和采取干预措施易于硬结的消退.
关键词： 无细胞百白破联合疫苗 白喉破伤风联合疫苗 硬结 消退 影响因素 -
旅客列车德国小蠊抗药性消退研究
目的 了解旅客列车德国小蠊在停止使用有机磷类杀虫剂2年后,对敌敌畏、敌百虫的抗性消退情况.方法 按照全国爱卫办统一规定的果酱瓶药膜法测定杀虫剂的抗性.结果 在抗性消退前,敌敌畏的KT50为64.78min,抗性系数为20.37;敌百虫的KT50为57.45 min,抗性系数为15.48.抗性消退后,现场品系德国小蠊对敌敌畏的KT50为15.62 min,抗性系数为4.91;敌百虫的KT50为12.45 min,抗性系数为3.35.抗性消退后实验室品系德国小蠊对敌敌畏的KT50为11.75 min,抗性系数为2.59;敌百虫的KT50为10.28 min,抗性系数为2.75.结论 旅客列车德国小蠊经实验室正常饲养或停止使用有机磷类杀虫剂2年后,抗性可以明显消退.
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原发皮肤“消退性”恶性黑色素瘤的临床病理特征
目的 探讨原发皮肤“消退性”恶性黑色素瘤的临床病理特点、预后和鉴别诊断.方法 收集2009至2012年间原发皮肤“消退性”恶性黑色素瘤8例,总结临床病理、治疗和随访资料.常规HE染色和免疫组织化学EnVision法染色行组织病理形态学观察.结果 患者年龄40 ～ 69岁(平均58岁),男女比3∶1,发生部位分别为背部4例,足底2例,足趾腹面1例,上臂1例.临床上,6例初始表现为逐渐增大的皮肤黑斑,随后出现局部区域皮损颜色变浅并扩大,终可呈瘢痕样.2例表现为散在簇状分布多灶黑点黑斑.组织学上,完全消退型3例,其中1例表现为肿瘤样黑变病.广泛消退型5例,消退比例达75％ ～ 90％,大部分区域示完全消退期图像,局部区域呈消退进行期改变,Breslow厚度0.5 ～1.0 mm.免疫组织化学标记显示淋巴结内转移灶和广泛消退型原发灶内残留的少量黑色素瘤细胞均弥漫强阳性表达S-100蛋白、HMB45和Melan A.吞噬黑色素的组织细胞CD68阳性.8例均获得随访,随访时间8～ 27个月(中位时间13个月),5例无瘤生存；3例发生远处转移,其中1例带瘤生存,2例死亡.结论 消退性恶性黑色素瘤是一种好发于中老年人罕见的特殊类型的黑色素瘤,诊断时应综合临床病史和病理学改变.消退≥75％是T1期(Breslow厚度≤1 mm)恶性黑色素瘤预后的一个不利因素,建议行病灶局部广泛切除术同时予以前哨淋巴结活检.
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高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位变化的实验研究
目的观察高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位的变化.方法 12周龄自发性高血压大鼠(SHR),分别饲服尼群地平或卡托普利14周,以同龄WKY及不经治疗的SHR鼠为对照.采用传统浮置式玻璃微电极记录在体心脏心室肌细胞的动作电位幅度(APA),静息电位(RMP),动作电位时限(APD),及复极90%、75%、50%、25%时的动作电位时限(APD90、APD75、APD50、APD25),并计算APD的离散度.结果 (1)左室肥厚心肌细胞APD及其离散性均明显大于对照组;(2)尼群地平和卡托普利治疗消退左室肥厚后,左心室肌细胞APD缩短及APD离散性减少.结论伴随心肌肥厚的消退,心室肌细胞电生理异常好转.
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他汀类药物与动脉粥样硬化斑块消退
根据Glagov's模型,动脉粥样硬化形成可分为两个阶段:代偿阶段和失代偿阶段,前者的动脉壁已有轻、中度的动脉粥样硬化斑块形成,但动脉管腔直径没有改变;后者的动脉管腔出现程度不同的狭窄;斑块的稳定性与其脂质核心的大小和纤维帽的厚薄,以及斑块内炎症细胞的多寡有关,易损斑块的破裂、出血导致的血栓形成是急性冠脉综合征的主要病理基础;冠状动脉内超声检查(IVUS)是目前测定冠状动脉粥样硬化斑块总体积,评价斑块的结构和稳定性的好方法.本文论述了动脉粥样硬化的进程,动脉粥样斑块的检测方法,替代终点(QCA、IMT,IVUS)研究的结果,即他汀类药物可延缓、阻断、逆转(消退)颈动脉和冠状动脉动脉粥样硬化病变的进展.
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应用视网膜电图评估早产儿视网膜病变退化后的视功能
目的 通过闪光视网膜电图(flash electroretinogram,F-ERG)评估曾患早产儿视网膜病变(retinopathy of premalufity,ROP)但自行消退的患儿的视功能情况,比较其与正常早产儿的异同.方法 随机选择胎龄为26～36周,出生体重为990-2700g,曾患早产儿视网膜病变但自行消退的早产儿15例(30只眼)在半岁～2岁进行F-ERG检查,并选择胎龄、出生体重和检查年龄相似的正常早产儿作为对照组,对比F-ERG各波的振幅和潜伏期.结果 ROP组和正常对照组视杆反应b波潜伏期的差异有统计学意义(P<0.05),大混合反应a波、b波,视锥反应a波、b波潜伏期的差异均无统计学意义;视杆反应b波,大混合反应a波、b波,视锥反应a波、b波振幅及30Hz闪烁光及振荡电位峰值的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 早产儿视网膜病变退化后对患儿的视功能影响不大,因此,发现轻度的早产儿视网膜病变不必急于手术,可以密切观察其能否消退疾病进展再考虑是否手术,视杆细胞功能的损伤可考虑以后行视功能训练.
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不同消退方法对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱行为的影响
目的：比较采用不同的消退方法对吗啡诱导条件性位置偏爱（CPP）的消退及随后小剂量药物诱发点燃的影响。方法小鼠采用交替隔日皮下注射吗啡（10 mg/kg）或等容量生理盐水后在伴药箱或非伴药箱训练共8 d，即接受吗啡和生理盐水训练共4个轮次，使小鼠形成CPP。采用不同的消退方法使小鼠CPP熄灭。方案1：自然消退。小鼠吗啡CPP形成后不做任何处理，待21 d后，每隔7 d进行1次测试，观察其消退程度。方案2：测试消退。小鼠吗啡CPP形成第2天起，每日进行1次消退测试观察其消退程度；方案3：训练消退。小鼠吗啡CPP形成第2天起，用生理盐水代替吗啡，小鼠每日分别在伴药箱和非伴药箱完成一轮训练，每训练2轮测试1次，观察其消退程度。待各组完全消退后间隔2～7 d，皮下注射5 mg/kg吗啡对小鼠CPP进行重建测试。结果吗啡处理诱导小鼠出现显著的CPP效应，自然消退组在CPP形成后第28天仍保持CPP行为，第35天CPP效应消失。消退测试6次，训练熄灭4轮均使得CPP效应消退。以上3种方案消退的小鼠均可被5 mg/kg的吗啡点燃。结论吗啡诱导的小鼠CPP模型可维持28 d以上（自然消退），测试及训练消退的方法均可加速其消退，且5 mg/kg吗啡可诱导各组CPP效应的重建。
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贝那普利氨体舒通降压消退左心室肥厚
高血压为内科常见病,具有发病率高、致死率高、致残率高及知晓率低、服药率低、控制率低等特点.高血压左室肥厚是较其它因素更为重要的独立的心血管危险因素[1].本文观察应用贝那普利、氨体舒通的降血压和对左室肥厚(LVH)的消退作用,报告如下:
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吗啡诱导大鼠条件性位置偏爱建立和消退研究
目的：观察吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)的建立和消退过程。方法健康雄性SD大鼠20只随机分为对照组和吗啡组，每组10只。采用恒定剂量法(10 mg/kg)连续背部皮下注射吗啡，每次吗啡CPP训练后，在伴药箱停留30 min；CPP建立后，用生理盐水替代吗啡进行CPP消退训练，观测吗啡CPP消退过程。结果皮下注射10 mg/kg吗啡6 d可以成功诱导大鼠CPP建立，与对照组相比，吗啡组在伴药箱停留时间明显增加(P<0.05)；生理盐水替代训练可以使建立的CPP消退，训练第9天后，与对照组比较，在伴药箱停留时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论吗啡训练6 d可以诱导大鼠CPP模型建立，生理盐水替代训练可以使建立的CPP效应消退。
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药物奖赏记忆：从药物诱导的条件性位置偏爱模型中的见解
药物成瘾是一种慢性复发性脑疾病，其发生至少部分原因是由于异常的学习记忆所导致。大量的研究表明，成瘾性药物篡夺了正常记忆的神经环路，从而形成了长期维持的药物记忆，这可能是导致药物成瘾复吸的重要原因。本文综述了关联性药物奖赏记忆的模型之一药物诱导的条件性位置偏爱的相关研究结果，旨在阐述目前对于药物奖赏记忆的认识。药物奖赏记忆是一个动态的过程，包括习得、巩固、维持、唤起、再巩固和消退多个阶段，对这些药物奖赏记忆阶段进行药理学干预可以不同地调控药物奖赏记忆。近，根据记忆阶段假说所发展的纯行为学模式，例如唤起-消退模式，展现出比药理学手段干预药物奖赏记忆更强的优越性。后，本综述讨论了在药物奖赏记忆实验设计与相关实验结果解释时需要重点考虑2个方法学问题：模式和时间。目前为止，仍然不确定是否能发展一种药理学治疗方法，仅仅抹除药物奖赏记忆而不影响正常的记忆。我们提出，抑制药物奖赏记忆的方法仍不失一种有效降低复吸风险的手段。虽然目前关于药物奖赏记忆的研究对药物成瘾的治疗贡献并不大，但继续深入的研究将为降低成瘾复吸带来新的治疗方法。
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下边缘皮质中神经元周围基质网络( PNNs)的降解联合消退训练能够抑制吗啡奖赏记忆的复燃
目的:利用硫酸软骨素酶(ChABC)降解下边缘皮质神经元周围基质网络(PNNs)之后,观察对于吗啡奖赏记忆复燃的影响.方法:采用条件性位置偏爱(CPP)模型,用核团微注射方法.结果:(1)与PBS对照组相比,消退训练前在下边缘皮质微注射ChABC将PNNs降解之后联合消退训练能够抑制消退后低剂量吗啡引起的CPP复燃；(2)与对照组相比,吗啡CPP训练前下边缘皮质微注射ChABC,对于吗啡CPP的获得没有影响.结论:本研究发现下边缘皮质神经元周围基质网络(PNNs)/硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)降解之后,可以抑制消退后低剂量药物引起的觅药行为的复现.这种作用可能是通过PNNs/CSPGs降解能够增强吗啡奖赏消退记忆来发挥作用的.
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氯胺酮诱导大鼠条件性位置偏爱的消退特点
目的:探讨氯胺酮在大鼠模型上形成的条件性位置偏爱(CPP)的消退特点.方法: 24只SD♂大鼠随机分为 3组:对照组、氯胺酮依赖自然消退组和氯胺酮依赖训练消退组,每组8只.氯胺酮依赖组交替隔天腹腔注射氯胺酮和等容量生理盐水 16 d使大鼠形成条件性位置偏爱,对照组每天给予等容量生理盐水.在实验的d18,CPP形成后氯胺酮(10-15 mg·kg-1)依赖训练消退组进行生理盐水消退训练,然后各组分别在不同时段(d19,d24-26,d54-56)进行 CPP测试.结果:氯胺酮处理的大鼠出现了明显的 CPP,自然消退组大鼠 CPP在训练后 d38仍存在,训练消退组经生理盐水消退训练后大鼠 CPP迅速消失.结论:氯胺酮诱导的大鼠 CPP可维持 38 d以上,生理盐水消退训练可加速其消退.
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转轮运动对小鼠吗啡条件性位置偏爱的建立、消退及重建的影响
目的:研究转轮运动对小鼠吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的建立、消退及重建的影响.方法:每次吗啡CPP训练之后,均将动物置于特制的带有转轮的饲养笼内6h；在CPP测试之后,动物每天在训练箱中自由穿梭,进行CPP消退训练；待CPP消退之后,皮下注射(sc)10 mg·1kg-1吗啡点燃.结果:非转轮运动组和转轮运动组的小鼠经过吗啡CPP训练后,在伴药箱的时间较训练前均显著增加(P＜0.001),但两组间没有明显差异；两组小鼠的吗啡CPP消退过程也没有明显差异(P＞0.05).sc吗啡点燃后,非转轮运动组CPP能够重建,而转轮运动组CPP未能重建；结论:转轮运动对吗啡CPP的建立及消退均没有影响,但可以抑制吗啡CPP的重建.
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通心络对动脉粥样硬化斑块消退作用的临床研究
目的 研究并分析通心络对动脉粥样硬化斑块的消退作用.方法 选取该院收治并发现有颈动脉粥样硬化斑块形成的高脂血症患者86例,将其分为两组,研究组43例患者给予通心络进行治疗,对照组43例患者给予辛伐他汀治疗;并对两组患者经治疗后动脉粥样硬化斑块的水退的变化等作回顾性分析与比较.结果 给予通心络治疗的研究组患者动脉硬化改善率、斑块消退情况明显优于给予辛伐他汀治疗的对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);而对于血脂的改善情况,两组在血液各指标测定中各有优势.结论 采用通心络胶囊治疗患者的动脉粥样硬化斑块具有较好的作用,但在调节血脂方面与辛伐他汀各有优势,基于两药对患者均无明显的不良作用,在临床用药中,为提高其治疗效果,可考虑两药合用.
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小儿血管瘤的自然消退
小儿血管瘤的发生、发展及转归机制目前尚不完全清楚,但其自然消退的现象是肯定的.本文就血管瘤的病因、机制、消退征象、现象,以及分类和处理原则等方面对小儿血管瘤进行了叙述.通过了解血管瘤的分类和临床过程,掌握血管瘤自然病程的规律,可以避免一些不必要或过度治疗所带来的并发症.通常认为绝大多数小儿血管瘤是可以自然消退或经非手术疗法治愈的.
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筛选大鼠血管钙化消退差异表达基因及初步分析
目的:探讨大鼠在血管钙化消退过程中基因表达的变化.方法:选取6周龄SPF级雄性SD大鼠24只,随机分成3组(n=8),分别为对照组、钙化组和消退组.钙化组和消退组制作血管钙化模型(vitamin D3 plus nicotine,VDN),对照组生理盐水和花生油灌胃.钙化组和对照组于实验第8用处死,消退组继续饲养至16周处死,测定各组大鼠动脉组织钙含量并作病理检查.采用抑制性消减杂交方法将消退组和钙化组大鼠血管cDNA作差减杂交,分离消退组较钙化组高表达或低表达基因的cDNA片段,建立消退组和钙化组的差异表达文库,扩增、鉴定文库并测序阳性克隆,BLAST比对测序序列.随机挑选4个基因进行RT-PCR验证和DNA条带半定量分析.结果:①血管组织钙含量测定显示钙化组((15.34±2.51) mg/g)较对照组((5.20±0.75) mg/g)血管组织钙含量明显升高(P＜0.01)；消退组((12.73±1.89) mg/g)较钙化组降低(P＜0.05)；②构建了血管钙化的差减文库,对所获阳性克隆进行测序和BLAST比对分析,获得28个表达上调基因和22个表达下调基因.RT-PCR验证示Prdx3,Ank2,Ror2,Abcc1等基因在消退组和钙化组间差异表达,消退组较钙化组表达增高,平均约为后者的1.7倍.结论:VDN模型诱导的大鼠血管钙化可以发生主动消退.钙化消退过程中焦磷酸合成相关基因、谷氨酸信号相关基因、还原及凋亡调节基因表达上调,同时见较多骨化相关基因及氧化活性等基因表达下调.钙化抑制基因的表达增多而钙化促进基因表达的下降可能是钙化发生主动消退的内源性机制.
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社区综合干预对原发性高血压患者不良心理情绪及遵医行为的影响
目的 探讨社区综合干预对原发性高血压(EH)患者不良心理情绪及遵医行为的影响.方法 选择社区EH患者120例,将其随机分为对照组(45例)与观察组(75例),对照组采用常规药物治疗与常规社区干预,观察组采取包括心理护理在内的社区综合干预措施,观察两组患者的不良心理情绪、治疗信心、焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)分值变化、患者的遵医行为以及对社区医疗工作的满意度.结果 干预12周后,观察组不良心理情绪发生率低于对照组,治疗信心高于对照组,SAS及SDS分值低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组遵医行为的依从率高于对照组,对社区医疗工作的满意度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 社区EH患者有着各种具体的不良心理情绪,个性化的社区综合干预措施能够显著改善患者的不良心理情绪,提高患者的治疗信心、遵医行为及对社区医疗工作的满意度.
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补肾益气方对消退兔动脉粥样硬化斑块作用的实验研究
目的观察补肾益气方对兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块的消退作用.方法新西兰兔共56只,一次性静注牛血清白蛋白250 mg/kg,加喂高胆固醇饲料每天1 g/只,60 d处死模型组.随机分为空白对照、补肾益气、补虚养阴、补阳还五、蒲黄、硝苯地平共6组,喂养90 d处死,观察各组消退粥样斑块的作用.结果补肾益气组消退兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块有显著疗效,明显优于各对照组;钙离子拮抗剂(硝苯地平)对消退主动脉粥样斑块有一定疗效;补虚养阴、补阳还五组对消退冠状动脉粥样斑块也有一定疗效.结论肾益气方能明显消退兔动脉粥样硬化斑块.
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消瘀片消退兔腹主动脉粥样斑块作用的研究
目的观察消瘀片对兔腹主动脉粥样斑块的消退作用.方法采用高脂饮食8 w加腹主动脉内膜剥脱术制成兔腹主动脉粥样硬化模型,通过血管腔内超声技术、光镜和电镜,检查口服消瘀片16 w后兔腹主动脉粥样斑块的消长变化.结果血管腔内超声检查显示,粥样硬化组管壁呈弥漫性增厚,腔内有环形或半月状粥样斑块低回声区,用消瘀片治疗后,管壁增厚不明显,仅可见散在或短弧形粥样斑块回声区,粥样斑块厚度和斑块面积与粥样硬化组相比明显减少.光镜下可见粥样硬化组管壁内膜增厚,含有大量的泡沫细胞,平滑肌细胞(SMC)和粥样坏死物质.消瘀片组的内膜变薄,泡沫细胞、SMC和粥样坏死灶明显少见.透射电镜显示粥样硬化组SMC胞体胞大、胞浆内线粒体和内质网等细胞器丰富, 呈合成型表型,有些SMC内有较多的胆固醇结晶沉积.而消瘀片组SMC排列较整齐,胞浆内有较多的致密斑和肌丝,细胞器较少,呈收缩型表型,未见有胆固醇结晶形成.结论消瘀片有促进粥样斑块消退的作用.
