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TGF-β1/Smad通路在周期性牵张诱导大鼠成纤维细胞胶原合成中的作用
目的：观察TGF-β1/Smad通路是否参与机械牵张促进大鼠成纤维细胞胶原合成的影响。方法原代培养大鼠成纤维细胞，分成五组培养在细胞力学加载装置中，分别给予如下刺激：未加力组：不加力，培养条件同以下各组；加力1组：力学加载拉伸幅度10%，48 h；加力2组：力学加载拉伸48 h，幅度30%；④加力＋抑制剂1组：先用10μmol/L LY2109761处理2 h后加力，力学加载拉伸幅度10%48 h；⑤加力＋抑制剂2组：先用10μmol/L LY2109761处理2 h后加力，力学加载拉伸48 h，幅度30%。处理后采用western blot技术检测各组Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成情况。结果与未加力组比较，加力1组和加力2组均有显著的促进成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的作用，加力1组有显著的促进成纤维细胞Ⅲ型胶原合成的作用；与加力1组比较，加力＋抑制剂1组细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成显著减少，与加力2组比较，加力＋抑制剂2组细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成显著减少。结论周期性牵张刺激能够促进成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成，TGF-β1/Smad信号转导通路参与了这种促进作用。
关键词： 牵拉 TGF-β1/Smad通路 成纤维细胞 胶原 -
补肺益肾方对TGF-β1/BMP-4诱导的肺血管平滑肌细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响
目的:探讨补肺益肾方对转化生长因子-β1(TGF-β1)/骨形成蛋白-4(BMP4)诱导的肺血管平滑肌细胞增殖及TGF-β1/Smad信号传导的影响,并探讨其相关的作用机制.方法:应用TGF-β1/BMP4诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖.细胞分为正常组(10％正常大鼠血清),诱导增殖组(含7.5μg·L-1TGF-β1与5.0 μg·L-1 BMP-4的10％正常大鼠血清),4％补肺益肾方含药血清(含7.5 μg·L-1TGF-β1与5.0 μg·L-1 BMP-4,6％正常大鼠血清及4％补肺益肾大鼠血清),6％补肺益肾方含药血清(含7.5 μg·L-1TGF-β1与5.0 μg·L-1 BMP-4,4％正常大鼠血清及6％补肺益肾大鼠血清)及8％补肺益肾方含药血清组(含7.5 μg·L-1TGF-β1与5.0μg·L-1 BMP-4,2％正常大鼠血清及8％补肺益肾大鼠血清).24 h后,显微镜下观察细胞的密度,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)法检测细胞增殖,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Smad1,2,3和5以及p-Smad2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),结缔组织生长因子(CTGF),分化抑制因子-1(ID-1)和ID-2 mRNA的表达.结果:TGF-β1/BMP-4作用24 h后,细胞密度增加、细胞增殖率显著增加(P＜0.05),补肺益肾方抑制TGF-β1/BMP-4诱导的细胞增殖,显示出浓度依赖性,其中8％浓度显著抑制细胞增殖(P＜0.01).TGF-β1/BMP-4及补肺益肾方均不影响Smad1,2,3和5蛋白的表达;但TGF-β1/BMP-4诱导p-Smad2/3的表达(P＜0.05),8％补肺益肾方显著抑制TGF-β1/BMP4诱导的p-Smad2/3表达(P＜0.05).TGF-β1/Smad2通路的下游效应基因的检测发现,TGF-β1/BMP4及补肺益肾方均不影响PAI-1,ID-1和ID-2 mRNA的表达;但TGF-β1/BMP4诱导后,CTGF mRNA表达水平的显著增加(P＜0.01),8％补肺益肾方抑制TGF-β1/BMP-4诱导的CTGF mRNA的表达(P＜0.05).结论:补肺益肾方抑制TGF-β1与BMP-4合用诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖,抑制p-Smad2/3/CTGF通路的活化是可能的作用途径.
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鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1/smad通路的影响
目的:研究鬼针草总黄酮(TFB)对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子β1/smad(TGF-β1/smad)通路表达的影响.方法:四氯化碳(CCl4)复制肝纤维化大鼠模型,随机分为5组:模型组、阳性药秋水仙碱组(0.2 mg·kg-1)、TFB低、中、高剂量组(60,120,240 mg· kg-),并设正常组,连续灌胃30 d.检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)的水平,以及测定肝组织中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟脯氨酸(Hyp)的含量.免疫组化检测肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)阳性细胞的表达,Western blot法测定肝组织中smad2和smad3表达,Masson染色观察肝组织病理学变化.结果:与模型组比较,TFB可有效降低肝纤维化大鼠血清中AST,ALT,TBil水平(P＜0.01),降低肝组织中HA,LN,PCⅢ和Hyp含量(P＜0.01);TGF-β1阳性细胞数量明显减少(P＜0.01),以及肝组织中smad2和smad3有效地下调(P＜0.01),并减轻肝纤维化病变.结论:鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠具有防治作用,其机制可能与调节TGF-β1/smad通路而抑制胶原生成有关.
关键词： 鬼针草 总黄酮 肝纤维化 TGF-β1/Smad通路 胶原 -
印尼姜黄对刀豆球蛋白A所致小鼠肝损伤的保护作用及其影响TGF-β1/Smad通路的机制探讨
目的:研究印尼姜黄对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝损伤的保护作用,并探究其可能机制.方法:SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯阳性药组及印尼姜黄高、中、低剂量组.灌胃给药7d,末次给药后2h除正常组外,其余各组小鼠均一次性尾静脉注射Con A 30 mg·kg-1诱导小鼠肝损伤,禁食不禁水8h后称量体重,摘眼球取血并脱颈椎处死动物,计算小鼠的肝脏、脾脏指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸盐脱氢酶(LDH)活性及肝组织匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)的含量,苏木素-伊红(HE)观察肝组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肝脏转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad3,Smad7的mRNA和蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组肝脏、脾脏指数、血清中ALT,AST,LDH及肝匀浆MDA,NO的水平显著升高,肝匀浆T-SOD水平显著降低,肝脏组织中TGF-β1,Smad3的mRNA及蛋白表达显著升高,Smad7的mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01),模型组的肝脏病变较为明显;与模型组比较,印尼姜黄与联苯双酯均可明显降低肝炎小鼠的肝脏、脾脏指数,降低血清中ALT,AST,LDH及肝匀浆MDA,NO的水平,肝匀浆T-SOD水平明显升高;印尼姜黄高剂量组肝脏病理改变明显减轻,印尼姜黄高剂量组的小鼠肝脏组织中TGF-β1,Smad3的mRNA及蛋白表达下降,Smad7的mRNA和蛋白表达升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:印尼姜黄对Con A诱导的小鼠肝损伤具有显著保护作用,通过多位点影响肝组织TGF-β1/Smad通路可能是其阻断肝损伤进程的机制.
关键词： 印尼姜黄 刀豆球蛋白A 肝损伤 TGF-β1/Smad通路 -
血根碱对紫杉醇耐药卵巢癌A2780/Taxol细胞生长及TGF-β1/Smad通路抑制的影响
目的 探讨血根碱对紫杉醇耐药卵巢癌A2780/Taxol细胞生长及TGF-β1/Smad通路和紫杉醇敏感性的影响.方法 将A2780/Taxol细胞分为对照组、血根碱组、紫杉醇组、血根碱联合紫杉醇组(简称联合组),对照组加生理盐水,其余3组分别应用2 μmol/L血根碱、2μg/mL紫杉醇,2μmol/L血根碱+2 μg/mL紫杉醇处理.48 h后应用倒置显微镜观察A2780/Taxol细胞形态、MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测Caspase-3、TGF-β1、Smad7蛋白表达.结果 对照组细胞贴壁生长,边界清楚;血根碱组细胞体积缩小,贴壁数减少;紫杉醇组见细胞呈圆形脱落;联合组上过变化为明显.与对照组比较,3组均可显著抑制A2780/Taxol细胞增殖,上调Caspase-3、Smad7蛋白表达、下调TGF-β1蛋白表达,联合组作用为明显(P＜0.05).血根碱组对细胞周期无影响,紫杉醇组及联合组G0/G1期、S期细胞减少,G2/M期细胞增多.结论 血根碱通过抑制TGF-β1/Smad通路,促进Caspase-3表达抑制A2780/Taxol细胞生长,促进紫杉醇药物敏感性.
关键词： 血根碱 卵巢癌 紫杉醇 耐药 TGF-β1/Smad通路 -
沙美特罗/丙酸氟替卡松对支气管哮喘患者转化生长因子β1/Smad通路的影响
目的 观察沙美特罗/丙酸氟替卡松对中重度持续支气管哮喘(简称哮喘)患者转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad通路的影响.方法 中重度持续哮喘患者30例,对照组20例.哮喘组给予规律吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松50/250 μg,2次/d,持续6个月.酶联免疫吸附试验(ELISA法)定量测血清TGF-β1、Smad2表达,宝石能谱高分辨率CT(HRCT)扫描测量气道壁厚度/气道外径(T/D)、气道壁面积占气道总面积百分比(WA％)评估气道重塑程度.结果 哮喘组(治疗前)血清TGF-β1 (301.5±27.3)ng/L、Smad2(1 182.1±50.6)ng/L与对照组TGF-β1 (55.2±12.8)ng/L、Smad2(796.4±56.2)ng/L比较差异有统计学意义(t=8.52,t=5.90,P值均＜0.05),哮喘组(治疗后)TGF-β1(96.1±25.6)ng/L、Smad2(853.4±49.7)ng/L与哮喘组(治疗前)比较差异具有统计学意义(t=7.21,t=3.13,P值均＜0.05),哮喘组(治疗后)血清Smad2与对照组比较差异无统计学意义(t=0.24,P＞0.05);哮喘组(治疗前)T/D(23.66±4.06)％较对照组(19.79±3.37)％增加,差异有统计学意义(t=3.45,P＜0.05),哮喘组(治疗前)WA％(69.24±6.03)％值与对照组(51.67±4.55)％比较差异有统计学意义(t=3.77,P＜0.05).规律吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松6个月后,哮喘组(治疗后)T/D(20.43±3.00)％、WA％(58.40±3.85)％下降,与哮喘组(治疗前)比较差异有统计学意义(t=2.96,t=3.05,P值均＜0.05),哮喘组(治疗后)T/D与对照组比较差异无统计学意义(t=0.195,P＞0.05),气道重塑减轻.结论 哮喘患者气道重塑伴随血TGF-β1、Smad2蛋白的表达增加,规律吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松可以通过减少血清TGF-β1、Smad2蛋白的表达,从而减轻哮喘患者气道重塑.调节TGF-β1/Smad通路可能是治疗哮喘气道重塑的新策略.
关键词： 沙美特罗/丙酸氟替卡松 TGF-β1/Smad通路 气道重塑 哮喘 -
NDRG2对肝星形细胞活化及TGF-β1/Smad通路的影响
目的 探讨NDRG2(N-Myc downstream-regulated gene 2)调控肝星形细胞活化的方式及机制. 方法 通过细胞免疫荧光和Western blot的方法检测肝星形细胞中NDRG2的定位及表达;利用腺病毒载体上调肝星形细胞中NDRG2的表达,检测高表达NDRG2对肝星形细胞活化的影响;Western blot检测TGF-β1/Smad通路,阐明NDRG2调控肝星形细胞活化的机制.结果 NDRG2在肝星形细胞的胞质中表达,其表达水平在肝星形细胞活化的过程中逐渐下降;利用腺病毒载体上调肝星形细胞中NDRG2的表达能够抑制肝星形细胞的活化;肝星形细胞活化后,Smad3的蛋白表达增加,而NDRG2能够使Smad3的表达降低. 结论 NDRG2通过影响TGF-β1/Smad通路调控肝星形细胞的活化.
关键词： NDRG2 肝星形细胞 TGF-β1/Smad通路 -
中药干预TGF-β1/Smad通路抗肾间质纤维化的研究概况
肾间质纤维化是慢性肾脏疾病的典型特征,肾间质纤维化突出的特点是肾间质细胞外基质过度沉积.转化生长因子β 1(transforming growth factor-β 1 TGF-β 1)是肾纤维化发展的重要介体,Smad蛋白是TGF-β 1信号的关键下游介质.目前中药治疗肾间质纤维化的研究中,大量的注意力集中在TGF-β 1/Smad通路.本研究就中药干预TGF-β 1/Smad通路抗肾间质纤维化的研究概况作一综述.
关键词： 中药 TGF-β1/Smad通路 肾间质纤维化 研究概况 -
TGF-β1/Smad通路通过参仙升脉口服液改善增龄性大鼠窦房结纤维化的表达变化
目的:观察TGF-β1/Smad通路在参仙升脉口服液改善增龄性大鼠窦房结纤维化中的表达变化.方法:SD大鼠60只,其中3月龄20只、12月龄大鼠20只、18月龄大鼠20只,随机分为两组即实验组和对照组.实验组大鼠每日灌胃参仙升脉口服液2 mL,30 d后取材.HE染色观察窦房结组织病理变化;Western-blot检测TGF-β1、Smad 2、Smad3、Smad 7蛋白的表达水平.结果:对照组中,12月龄组和18月龄组大鼠窦房结组织纤维化程度较重,3月龄组无纤维化改变不明显;TGF-β1、Smad 2、Smad 3表达水平随月龄增长升高,Smad 7表达水平降低.实验组与对照组相比,12月龄组与18月龄组大鼠窦房结组织病理程度明显降低,TGF-β1、Smad 2、Smad 3表达水平明显降低,Smad 7表达水平提高,而3月龄组大鼠实验组与对照组无明显差异.结论:参仙升脉口服液能降低增龄性大鼠TGF-β1、Smad 2、Smad 3表达水平,提高Smad 7表达水平,延缓窦房结纤维化进程.
关键词： 参仙升脉口服液 窦房结纤维化 TGF-β1/Smad通路 -
桑酮碱对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用及机制
目的 观察桑酮碱(桑叶总黄酮和总生物碱)对2型糖尿病肾病大鼠的肾功能和肾TGF-β1/Smad信号通路的影响.方法 以高脂联合链脲佐菌素复制2型糖尿病肾病大鼠模型,成模后分为模型组,二甲双胍组,桑酮碱低、中、高剂量组,另设正常空白组10只.灌胃给药,12周后测定各组大鼠空腹血糖及24 h尿量,尿液中白蛋白、肌酐的含有量;取血测定血清肌酐、尿素氮,并计算肌酐清除率;HE染色观察肾脏形态学的变化;Western bolt方法测定TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、Ⅳ型胶原(CoⅣ)、E钙黏蛋白(E-Ca)的蛋白表达水平;real time PCR方法检测Tgfb1、CoⅣ和E-Ca的mRNA表达水平.结果 桑酮碱给药组能够显著降低糖尿病肾病大鼠空腹血糖、24 h尿量、尿白蛋白含有量及肌酐清除率,改善肾脏组织病理损伤,下调TGF-β1、p-Smad2/3、CoⅣ的表达,上调E-Ca表达.结论 桑酮碱能延缓2型糖尿病大鼠早期肾病并发症的发生,其机制与调节肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关.
关键词： 桑酮碱 糖尿病肾病 肾小球滤过率 TGF-β1/Smad通路 -
IRF3调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的研究
目的 通过观察干扰素调节因子3(IRF3)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的作用,探讨IRF3在皮肤纤维化中的调控机制.方法 取行瘢痕疙瘩切除手术的10例患者的术中切除的瘢痕疙瘩组织为研究材料,另择8例外科手术患者的正常皮肤组织为对照,培养两者的成纤维细胞.采用real-time RT-PCR、Western blot检测成纤维细胞IRF3 mRNA、蛋白表达水平,转染siRNAs-IRF3后IRF3蛋白水平;检测TGF-β1诱导后瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖情况,细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白(collagen l)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)Ⅰ型胶原与TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ,及TGF-β1信号通路调节蛋白p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平.结果 IRF3在瘢痕疙瘩组织中表达显著上调.下调IRF3的表达,显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并抑制collagen Ⅰ、a-SMA的表达,同时抑制TGF-β1诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞的TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ的表达.下调ⅠRF3的表达亦抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平.结论 IRF3表达下调通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质的表达.IRF3或为治疗瘢痕疙瘩新的靶点.
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加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织TGF-β1/Smad信号通路的影响
目的:观察加味龟鹿二仙胶汤联合顺铂对小鼠Lewis肺癌组织、骨髓组织TGF-β1/Smad信号通路的影响.方法:建立气阴两虚型C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为正常对照组、模型组、加味龟鹿二仙胶汤组、顺铂组及顺铂+加味龟鹿二仙胶汤低、中、高剂量组,每组20只,干预21d.观察小鼠瘤质量、抑瘤率及骨髓有核细胞计数,Western Blot检测各组移植瘤组织及骨髓组织中TGF-β1、Smad4和Smad7的蛋白表达.结果:药物干预后,与模型组比较,联合组肿瘤质量均显著降低,移植瘤组织中TGF-β1、Smad4表达显著降低,Smad7表达显著升高,骨髓组织中TGF-β1、Smad4、Smad7表达均显著降低(P＜0.01).加味龟鹿二仙胶汤组骨髓有核细胞计数显著高于模型组(P＜0.01).结论:加味龟鹿二仙胶汤与顺铂联用可显著抑制肿瘤增长,提高抑瘤率,减轻骨髓抑制.其机制可能是通过调节TGF-β1/Smad信号通路来实现.
关键词： 加味龟鹿二仙胶汤 顺铂 Lewis肺癌 TGF-β1/Smad通路 -
钩藤碱对自发性高血压大鼠心室重构过程中TGF－β1／Smad 通路的影响
目的：观察钩藤碱对自发性高血压大鼠血压、心肌肥厚及心肌纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法：32只自发性高血压大鼠随机分为模型组、钩藤碱高（10 mg? kg －1? d－1）、低（2．5 mg? kg－1? d－1）剂量组、卡托普利组（17．5 mg? kg－1? d－1），每组8只。另设8只Wistar－Kyoto大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每2周测量尾动脉收缩压（ SBP ）。治疗10周后处死大鼠，取其心脏计算全心重量指数和左心室重量指数；检测心肌中羟脯氨酸（ HYP）及血浆中血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）的含量；HE染色观察心肌病理学变化，Masson染色观察心肌胶原纤维变化；免疫组化法和Western blot法测心肌组织转化生长因子－β1（ TGF－β1）和Smad3蛋白的表达。结果：与模型组相比，钩藤碱能明显降低自发性高血压大鼠的血压（ P＜0．05），降低心肌HYP含量及血浆AngⅡ的含量（P＜0．05），减轻心肌组织的病理损伤和胶原纤维沉积，下调TGF－β1和Smad3蛋白的表达（P＜0．01）。结论：钩藤碱能降低自发性高血压大鼠的血压、调节改善自发性高血压大鼠的心室重构，其机制可能与其影响TGF－β1／Smad通路以及降低AngⅡ含量有关。
关键词： 钩藤碱 自发性高血压大鼠 TGF-β1/Smad通路 心室重构 -
佐剂性关节炎大鼠心肺功能损伤与NF-κBp65/TNF-α、 TGF-β1/Smads信号通路激活的相关性研究
目的 研究佐剂关节炎(AA)大鼠心肺功能变化与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路的关系.方法 将30只大鼠随机均分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型.致炎19 d后,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数(AI),采用超声诊断仪检测大鼠心功能、小动物肺功能仪检测肺功能变化,免疫印迹法检测大鼠心肺NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白表达.结果 与正常组比较,AA大鼠足趾肿胀,AI升高,心肺功能参数降低,心肺组织NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达升高,Smad7降低(P＜0.01或P＜ 0.05);相关性分析显示,AA大鼠心肺功能参数与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路存在关联.结论 AA大鼠心肺功能损伤可能与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路过度激活有关.
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转化生长因子β1在变应性鼻炎中的临床意义
目的 中医药治疗变应性鼻炎已突显出显著的临床疗效,但其作用机制有待进一步研究.方法 转化生长因子β1(TGF-β1)是一种多功能细胞因子,在组织修复和纤维化,以及调节炎性免疫应答等方面均发挥关键作用.在哮喘气道结构变化中TGF-β1作为重要的致纤维化和免疫调节因子而起作用.结论 因此设想以TGF-β1为靶点,从信号转导通路-细胞因子、免疫调节方面相互关系角度,进一步研究中医药对变应性鼻炎的调控机制,对其治疗提供科学依据.
关键词： 变应性鼻炎 TGF-β1 TGF-β1/Smad通路 免疫调节 -
桑杏清营汤对放射性肺炎肺组织TGF-β1表达的影响研究
目的 观察桑杏清营汤对放射性肺炎大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响,探讨成都中医药大学附属医院防治放射性肺炎的经验方桑杏清营汤对大鼠放射性肺炎(Radiation Pneumonitis,RP)的疗效及作用机制.方法 将180只8周龄、体重约为280 g～ 300 g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(空白组),照射模型组(模型组),西药治疗组(阳性组),中药预防组(预防组),中药治疗组(治疗组),每组36只.除外空白组均给予直线加速器6MV-X线,20 gy照射1次.除预防组于照射前4天开始灌服桑杏清营汤外,其余各组造模后第二天开始,空白组、模型组给予等容积的生理盐水灌胃,治疗组灌服桑杏清营汤,阳性组给予醋酸泼尼松混悬液,每日1次,5d/周.照射后第2、4、8、12周每组随机取9只.将右肺组织固定于福尔马林溶液中,石蜡包埋,切片,HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法检测TGFβ1表达.结果 光镜下模型对照组较正常组肺组织炎症细胞浸润、结构破坏明显,模型组与空白组大鼠比较肺组织TGF-β1的表达显著升高(P＜0.01),提示造模成功;与桑杏清营汤相比,模型组肺组织TGF-β1的表达升高(P＜0.05),其中桑杏清营汤预防组(P＜0.01);结论 桑杏清营汤防治放射性肺炎可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制大鼠肺组织中TGF-β1的表达,延缓并减轻肺纤维化.
关键词： 放射性肺炎 桑杏清营汤 肺组织 TGFβ1 TGF-β1/Smad通路 -
异常黑胆质成熟剂提取物总黄酮防治萎缩性瘢痕机制研究
目的 探讨维药异常黑胆质成熟剂(abnormal savdamunziq,ASMq)对体外培养萎缩性瘢痕细胞增殖的抑制作用及其通过TGF-β1/Smad通路介导的作用机制,为萎缩性瘢痕的治疗提供理论依据.方法 对酶消法消化手术切取的萎缩性瘢痕细胞进行培养,将其分成空白对照组和ASMq处理组(0.25、0.5、0.75和1.0 mg/mL的药物干预处理),用倒置显微镜观察其细胞形态及数量变化;应用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;采取Qtime-PCR和Western blot法检测TGF-β1/Smad通路相关mRNA及蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,AMSq处理组在浓度为0.25 mg/mL至1.0 mg/mL的范围内,随着浓度的递增,细胞数不断减少;TGF-β1、Collagen Ⅰ和CollagenⅢmRNA表达量呈递减趋势,Smad7 mRNA的表达逐渐增多,差异有统计学意义(P＜0.05);与空白对照组比较,随着ASMq浓度增加,TGF-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达量减少,随着ASMq浓度逐渐增加,抑制性Smad7蛋白表达量增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ASMq可通过增强负反馈因子Smad7在TGF-β1/Smad通路中的作用,起到抑制萎缩性瘢痕细胞增殖及其表达各类胶原效应.
关键词： 异常黑胆质成熟剂 萎缩性瘢痕 TGF-β1/Smad通路
