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半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠葡萄糖稳态的影响
目的 探讨半夏泻心汤(BD)对2型糖尿病大鼠糖原合成及垂体黑素皮质激素受体(MC4R)表达的影响以及维持葡萄糖代谢平衡的作用机制.方法 采用SD大鼠建立糖尿病模型,造模成功的大鼠按完全随机法分为糖尿病模型组、二甲双胍组(0.3 g/kg)、BD高剂量组(1.7g/kg)、BD中剂量组(0.85g/kg)、BD低剂量组(0.425 g/kg),另设正常对照组饲以正常饮食,1周后测定各组大鼠空腹体重、垂体MC4R及肝糖原的含量.结果 连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量组大鼠的体重分别为(296.62±1.14)g、(293.83±2.17)g、(286.75±1.91)g,与糖尿病模型组(284.73±2.91)g比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；MC4R表达分别为(29.69±1.64) ng/L、(29.38±1.88) ng/L、(30.04±1.24) ng/L,与糖尿病模型组(25.95±2.24) ng/L比较,表达均增强(P均＜0.05)；肝糖原含量分别(15.94±0.82) mg/g、(11.52±0.56) mg/g、(10.48±0.45) mg/g,与糖尿病模型组(9.05±0.44) mg/g比较含量均增加(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05).结论 半夏泻心汤各剂量组通过增加外周组织对糖的利用、提高MC4R表达,调节大鼠摄食行为.
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MicroRNAs与葡萄糖稳态的研究进展
微小RNA(miRNAs)是一类长约22个核苷酸的单链非编码小分子RNA,参与调控一系列生理过程.miRNA在胰岛素的合成、分泌以及胰岛素抵抗等过程中发挥重要的调节作用,与血糖稳态的维持密切相关.
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核受体FXR:一种新型代谢调节因子
法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,FXR)是一种胆汁酸受体,属于核受体超家族成员.FXR通过调控一系列基因的表达,在胆汁酸、脂质和糖代谢中发挥重要作用,进而有望成为治疗一系列代谢性疾病的药物靶点.本文将就FXR的相关研究进展作一综述.
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糖稳态的神经免疫内分泌调控轴及药物干预研究进展
以中枢神经系统为核心的神经免疫内分泌系统,通过HPA轴、肠-脑轴等调控通路共同维持机体糖稳态的平衡.系统研究多器官、多信号通路中葡萄糖、脂肪等物质的整体代谢调控机制,改善和恢复机体的物质代谢平衡,将为2型糖尿病等代谢性疾病提供一种全新的治疗思路和策略.
关键词： 神经内分泌免疫调节网络 调控轴 糖稳态 -
糖稳态调节细胞定向分化的基因改造方案探讨
目的:探索糖稳态调节细胞定向分化的基因改造方案思路.方法:①研究构建的解除干细胞分化抑制状态的信号传导与转录激活因子-3(STAT-3)基因载体,检测其介导目的基因感染ARIP等细胞基因表达;②研究构建的活化配体DL诱导N信号、在"旁侧抑制"过程中扮演重要角色的Kuzbanian(KUZ)基因载体在转基因小鼠表达后糖稳态调节细胞的分化.结果:在完成的STAT-3腺病毒基因载体生产了腺病毒,用带有目的基因的腺病毒对ARIP靶细胞进行感染,3 d后,荧光显微镜观察时,活细胞、固定液固定细胞均看到了构建基因中绿色荧光蛋白成功、高效的阳性表达报告.在完成的Kuzbanian(KUZ)基因载体构建、转基因、动物模型、小鼠品系鉴定后,用非放射性原位杂交实验对胰腺靶细胞的mRNA进行检测,获得了预期的阳性结果.结论:通过用某些分化抑制性基因的显性失活形式(DN)竞争性预先解除干细胞分化的抑制状态,然后再定向分化诱导使之朝向期望的目标细胞方向分化,可能是糖稳态细胞定向分化的可行途径之一.
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神经肽Y与骨代谢研究进展
骨质疏松和骨折等骨代谢性疾病严重影响中老年人生活质量,是造成患者瘫痪和死亡的主要原因之一.成骨细胞和破骨细胞是机体维持骨稳态的关键细胞,其功能的失衡将引起骨代谢障碍.传统观点认为骨代谢调节主要受机体内分泌和机械力等作用的影响.但是近年来越来越多的证据表明神经系统包括中枢和外周在骨稳态维持中的重要性.神经肽Y(NPY)作为重要的神经肽,是连接神经系统和骨骼系统的重要桥梁.研究表明,NPY能够通过中枢途径和外周途径分别对机体骨代谢进行调控.骨表面和髓腔内的NPY能神经纤维以及成骨细胞、软骨细胞以及骨细胞表面的NPY受体为神经-骨代谢通路提供了基础.NPY能够直接作用于骨祖细胞,调节其向成骨细胞和破骨细胞的产生和分化.同时NPY作为机体能量代谢调节的关键分子,对于机体糖和脂肪等代谢也存在调控作用.动物模型研究进一步表明能量代谢可能直接或者间接参与骨稳态调节.因此,深入研究NPY与骨代谢的关系,阐明中枢与外周NPY调节骨代谢的机制将有助于进一步理解神经/内分泌-骨代谢轴,为未来骨代谢疾病的治疗提供新的思路.
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GPRC6A及其糖稳态调节作用研究进展
G蛋白耦联受体C家族6组A (GPRC6A)是近年来新发现的一种G蛋白耦联受体,可与多种配体如钙离子、碱性氨基酸、骨钙素、睾酮等结合发挥生理作用,并参与机体的糖稳态调节.GPRC6A缺失可能引起糖代谢失衡.深入研究GPRC6A及其糖稳态调节作用可能为糖尿病提供一个新的药物治疗靶点.
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Sirt1与糖稳态
持续高血糖是胰岛素抵抗和糖尿病的主要特征,糖稳态失衡引起代谢失调,导致糖尿病及其并发症.Sirt1是哺乳动物中一种NAD依赖性的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,在能量代谢和胰岛素抵抗中发挥重要作用.Sirt1通过降低PGC-1α、NF-κB、Foxo1、Akt等蛋白分子的乙酰化水平来保护胰岛β细胞功能,提高胰岛素敏感性,改善炎症反应,使机体血糖维持在稳定水平.本文就Sirt1调节糖稳态的新研究进展进行综述.
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双脱甲氧基姜黄素对db/db小鼠胰岛素抵抗和糖稳态作用及机制研究
目的 探讨双脱甲氧基姜黄素(BDMC)对db/db小鼠发生2型糖尿病(T2D)的作用及机制.方法 4周龄的db/db小鼠均衡随机分组为:db/db组、RG组和BDMC组,以C57BL/6为WT对照组.于每周检测空腹血糖,6周末置于监测其呼吸交换率和能量消耗变化,检测糖化血红蛋白、胰岛素、血脂含量,行口服糖耐量试验,计算胰岛素抵抗的稳态指数和定量胰岛素敏感性检测指数,Western blot检测肝脏G6Pase、PEPCK和骨骼肌p-AMPK、AMPK、PM-GLUT4、GLUT4、pAS160、AS160蛋白表达水平.结果 BDMC明显下调db/db小鼠升高的体质量、饮食、饮水量和空腹血糖,上调db/db小鼠降低的呼吸交换比率和能量消耗量,且比RG作用更明显;BDMC对db/db小鼠升高的外周血糖化血红蛋白无显著作用,但RG组下调含量;BDMC上调db/db小鼠降低的胰岛素敏感性,下调db/db小鼠升高的血浆胰岛素、胰岛素抵抗的稳态指数和定量胰岛素敏感性检测指数;BDMC下调db/db小鼠升高的TG、TC、LDL-C、HDL-C和FFA;BDMC下调db/db小鼠肝脏高表达的G6Pase和PEPCK蛋白,且优于RG;BDMC上调db/db小鼠骨骼肌低表达的p-AMPK、PM-GLUT4和pAS160蛋白,与RG效应没有明显的差异.结论 BDMC可明显上调骨骼肌AMPK-AS160-GLUT4信号通路及下调肝脏G6Pase和PEPCK减低糖再生,改善db/db小鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢减慢,且优于罗格列酮.
