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慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证辨证要点临床调查
通过对慢性阻塞性肺病寒饮蕴肺证的临床调研,搜集临床资料,建立病历资料数据库,在统计分析的基础上归纳出寒饮蕴肺证的辨证要点.提高寒饮蕴肺证诊断的科学性、先进性与实用性,为规范证型提供理论依据.
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慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型评价
目的 对已建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)寒饮蕴肺证大鼠模型的可信性作出评价.方法 建立大鼠COPD模型与COPD寒饮蕴肺证模型,观察各给药组动物一般情况,肺功能测定、血清中白细胞介素-8(IL-8)与白细胞介素-10(IL-10)及病理组织的变化.结果 COPD寒饮蕴肺证大鼠模型的一般情况与寒饮蕴肺证的临床表现相符,各项指标的变化(除IL-8和IL-10外)也与COPD的指标变化相一致:大鼠体重减轻,吸气阻力和呼气阻力升高、肺顺应性下降,但IL-8升高和IL-10浓度与正常组相比无显著性变化(P＞0.05),病理切片显示肺组织出现炎性损伤.在撤除造模因素4 W后,模型大鼠的一般情况及各项指标没有明显好转.用温阳化饮方和布地奈德干预的模型大鼠症状好转,肺功能改善,IL-8和IL-10浓度与模型大鼠相比无显著性变化(P＞0.05),病理切片示炎性损伤明显减轻.结论 用本实验方法建立COPD寒饮蕴肺证大鼠模型是可行的.
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温阳化饮方对支气管哮喘病寒饮蕴肺证大鼠模型肺组织β-ARmRNA表达的影响
目的:探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型的干预机制.方法:将60只大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型1 d组(B组)、模型3 d组(C组)、模型7 d组(D组)、沙丁胺醇组(E组)、温阳化饮方组(F组),每组10只.采用动物造模、随机对照的方法,观察大鼠一般体征、体重、肛温、血气分析、肺组织β-ARmRNA表达的变化.结果:B、C、D、E、F组大鼠体重、肛温均低于A组(P＜0.05),F组的体重高于D组、E组(P＜0.05),F组的肛温均高于B、C、D、E组(P＜0.05).在血气分析方面,D组与A组比较,氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、血氧含量(tO2)降低而二氧化碳分压(PaCO2)升高(P＜0.05或P＜0.01);F组、E组与A组比较,PaCO2升高(P＜0.05);E组与D组比较,tO2升高(P＜0.05);F组与D组比较,SaO2、tO2升高(P＜0.05);D组与A组相比,血液pH值、实际碳酸盐(AB)、标准碳酸盐(SB)以及标准碱剩余(SBE)均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);F组、E组与B、C、D组比较,pH、SB、AB、SBE均升高(P＜0.01或P＜0.05).在β-ARmRNA表达方面,B、C、D、E、F组低于A组(P＜0.05或P＜0.01),F组高于D、E组(P＜0.01).结论:温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型的干预机制,可能在于其能提高体温,增加体重,上调β-ARmRNA表达,从而促进β-AR功能重建,上调β-AR,改善肺通气,减轻组织缺氧和二氧化碳潴留,保护肺组织而减少损伤.
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雾霾的致病机制及其与哮喘寒饮蕴肺证的关系探析
近年来,雾霾天气已经成为对公共健康具有重大威胁的一种致病因素.从目前环境保护和可持续发展的角度来看,有效治理雾霾天气势在必行,并且在治理的同时还需要对雾霾的致病机制进行深入的研究,以期防止和减轻雾霾所导致的疾病对人体的危害.从临床角度来看,雾霾所导致的哮喘寒饮蕴肺证等呼吸系统疾病发病率目前正呈升高趋势.文章以中医基础理论体系为指导思想,试从雾霾的主要成分、中医病因学角度以及信号转导通路角度对雾霾致病机制以及与哮喘寒饮蕴肺证的关系两方面进行探讨,为临床治疗雾霾导致的哮喘等肺系疾病提供了新思路和理论依据.
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温阳化饮方通过调节MMP-9活性干预支气管哮喘寒饮蕴肺证气道重塑的机制
目的:探讨温阳化饮方通过调节基质金属蛋白酶9 (MMP-9)的活性来干预支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠气道重塑的机制.方法:采用卵蛋白致敏,加冰箱冷冻、冰水饲养、水中游泳等方法,建立支气管哮喘寒饮蕴肺病证结合大鼠模型,分别用1,25-(OH) 2D3、小青龙汤、温阳化饮方、六君子汤进行干预,观察大鼠的一般行为、肺功能的变化及肺组织中MMP-9的活性.结果:造模较为成功,模型组大鼠的一般行为学表现与支气管哮喘寒饮蕴肺证的临床表现基本相符,肺功能及MMP-9的变化也证实了造模较为成功,在实验即将结束时,其余各组较正常组大鼠的吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)均增大,肺通气顺应性(Cldyn)降低,模型组大鼠肺组织中MMP-9的活性明显高于治疗组;而治疗组的4种药物对大鼠的行为、肺功能及MMP-9的表达都有不同程度的改善,其中温阳化饮方疗效总体佳,温阳化饮方对大鼠的症状和体征改善情况好,对肺功能的改善情况也佳(P＜0.05),在减少MMP-9的活性及mRNA表达方面也表现强(P＜0.01).结论:温阳化饮方能够通过减少MMP-9的活性来抑制支气管哮喘寒饮蕴肺证气道重塑的作用,减轻支气管哮喘寒饮蕴肺证的症状.
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温阳化饮方对哮喘病寒饮蕴肺证大鼠BALF中IL-4和IFN-γ的影响
1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物 健康雄性Wister大鼠50只,体重190g±10g,购于山东大学动物房.1.1.2 实验药物 小青龙汤、温阳化饮方(小青龙汤加人参、黄芪)、氨茶碱0.1g/片,均购自建联中药店.
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细辛、干姜配伍对COPD寒饮蕴肺证大鼠模型的相关性研究
目的:观察细辛、干姜配伍对COPD寒饮蕴肺证大鼠体温、肺功能、IL-2、IL-8、TNF-a的影响.方法:50只SD大鼠随机分为空白组、COPD寒饮蕴肺证模型组、细辛组、干姜组、细辛干姜配伍组,每组各10只,采用烟熏加气管内滴入脂多糖联合冷冻等因素复制COPD寒饮蕴肺证动物模型.实验结束后,对各组大鼠体温、肺功能及血清IL-2、IL-8、TNF-a含量进行比较.结果:与空白组相比.模型组大鼠体温明显下降(P＜0.05).与模型组相比,各治疗组可改善大鼠体温(P＜0.05)；与空白组相比,模型组大鼠肺功能明显下降(P＜0.05).与模型组相比,各治疗组可改善大鼠肺功能(P＜0.05)；与空白组比较,模型组大鼠TNF-a、IL-8含量明显升高、IL-2含量明显下降(P＜0.05)；与模型组相比,各治疗组TNF-a、IL-8含量明显下降；IL-2明显升高(P＜0.05).结论:细辛、干姜配伍能降低COPD寒饮蕴肺证大鼠TNF-a、IL-8,升高IL-2含量,改善肺功能,减轻COPD气道炎症,延缓或打断COPD的发展.
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寒饮蕴肺证辨证要点临床调查
目的:总结寒饮蕴肺证的证候特点.方法:从临床调查入手,并运用临床流行病学调查方法(DME),对寒饮蕴肺证的症状进行概率统计.结果:该证的辨证要点为:咳喘气逆、胸闷憋喘、咳痰清稀或泡沫痰、畏寒肢冷、舌苔白腻或白滑,脉弦滑或弦紧,或兼痰多、喉中痰鸣.结论:与文献总结的寒饮蕴肺证的辨证要点基本符合.
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喘平滴丸对卵白蛋白诱发哮喘结合寒饮蕴肺证豚鼠的药效学初步研究
目的：探讨新药喘平滴丸对卵白蛋白诱发哮喘结合寒饮蕴肺证豚鼠的药效。方法：采用卵白蛋白诱发哮喘，同时结合寒饮蕴肺证法。结果：喘平滴丸明显降低卵白蛋白诱发哮喘结合寒饮蕴肺证豚鼠哮喘的反应级，明显延长卵白蛋白诱发哮喘结合寒饮蕴肺证豚鼠哮喘反应的潜伏期。结论：喘平滴丸治疗寒饮蕴肺证哮喘有平喘功效。
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中药剂量对哮喘病寒饮蕴肺证大鼠肺功能的影响
目的:探讨药物剂量对哮喘病寒饮蕴肺证大鼠的影响.方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、温阳化饮方高、中、低剂j量组.采用卵蛋白致敏及卵蛋白雾化激发,结合“形寒饮冷则伤肺”“劳则气耗”等理论,给予0℃泳水混合物;将大鼠置于0 ℃恒温冰箱中冷冻;让大鼠在(24±1)℃的水中游泳的方法,建立哮喘病寒饮蕴肺证病证结合的大鼠病理模型.观测高、中、低剂量组大鼠的各项指标.结果:低剂量组大鼠体重、饮食量呈上升趋势;吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)均降低,肺顺应性(Cdyn)增大,较中、高剂量组各类症状改善幅度大且死亡率更小.所以适宜采用低剂量给药.
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寒饮蕴肺证家兔病理模型的建立及评价
目的:复制寒饮蕴肺证家兔病理模型,并进行可靠性评价.方法:应用烟熏、寒冷刺激以及控气、生理盐水输液等手段,复制寒饮蕴肺证家兔病理模型,结合一般体征的观察、动脉血气分析、肺组织ITNFαmRNA表达量测定、肺组织病理观察,进行该模型的可靠性评价.结果:该模型的致病因素、病理改变、临床特征及对证方药干预方面均与临床典型的寒饮蕴肺证相似.结论:该模型是一种比较理想的研究寒饮蕴肺证内在机制的动物模型.
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论肺失宣降是寒饮蕴肺证形成的基本病机
肺气的宣发和肃降,体现在肺的各个主要生理功能中,肺气宣发肃降是对肺生理功能的高度概括,亦是肺的基本的生理功能.肺失宣降是肺的功能活动失常的基本病机.肺主行水功能,是靠肺气的宣发与肃降对体内水液的输布、运行和排泄起疏通和调节作用.寒饮蕴肺证是由于各种外感或内伤等原因导致肺阳亏虚,推动、输布、温化水液失司,肺主行水功能失调,水液停聚为饮,伏于肺中而致.肺阳虚,阳虚阴盛,肺阴肺阳失调,从而表现为肺气宣发肃降运动失常.故说肺失宣降是该证候形成的基本病机.
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温阳化饮方对哮喘病寒饮蕴肺证大鼠BALF中EOS的影响
采用卵蛋白致敏结合形寒、饮冷、劳倦刺激相结合的方法,建立哮喘病寒饮蕴肺证大鼠病理模型,用瑞氏染液染色,油镜分类计算EOS百分比的方法,检测温阳化饮方对该模型肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的影响.结果显示温阳化饮方可抑制EOS浸润及向肺内聚集,表明抑制EOS浸润及向肺内聚集可能为温阳化饮方治疗哮喘病的有效机制之一.
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从寒饮蕴肺证研究慢性阻塞性肺疾病的进展
从寒饮蕴肺证出发,对近10余年该证的理论实验研究进行梳理,基于该证选取慢性阻塞性肺疾病(COPD),从诱发因素及症状特点进行分析探讨.参考文献34篇.
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寒饮蕴肺证COPD大鼠模型肺组织AQP1、Muc5ac表达的动态研究
目的:动态研究寒饮蕴肺证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、黏蛋白5ac (Muc5ac)的表达与证候之间的关系,以及温阳化饮方对以上指标的影响.方法:130只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、自然演变组和温阳化饮方治疗组,采用免疫组化法动态检测(观察60 d,每隔10d检测1次)肺组织中AQP1、Muc5ac的表达.结果:在撤除造模因素后60 d内,自然演变组肺组织中AQP1表达持续降低,Muc5ac表达持续升高.温阳化饮方治疗组肺组织AQP1表达升高,Muc5ac表达降低,治疗10～40 d后疗效显著,40 d后疗效不明显.结论:肺组织AQP1表达的降低,Muc5ac表达的升高与证候的演变关系密切,温阳化饮方能够上调肺组织中AQP1的表达和下调Muc5ac的表达,对COPD寒饮蕴肺证有明显的治疗作用,但治疗存在时效性.
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哮喘病寒饮蕴肺证大鼠病理模型的建立与评价
采用卵蛋白致敏,结合形寒饮冷与劳倦刺激相结合的方法,建立哮喘病寒饮蕴肺证病证结合的大鼠病理模型.结果:模型组大鼠的体重减轻、体温下降;症状与临床患者症状基本一致;肺泡灌洗液(BALF)中IL-4含量增高、IFN-γ含量降低、WBC计数升高、EOS百分比增多;血清中IFN-γ的含量降低.结论:与以往模型相比,该模型的中、西医两种造模手段,更符合人的发病条件;其出现的症状,更符合该病证的临床表现;微观指标的检测结果,也从深层次上证明了该模型的可靠性.说明该大鼠病理模型是一种比较成功的研究哮喘病寒饮蕴肺证深层机制的病证结合的动物模型.
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COPD寒饮蕴肺证大鼠病证结合模型的建立
目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)寒饮蕴肺证大鼠模型,初步探讨该病证的发病机制.方法:采用随机对照、动物造模的方法.结果:一般体征的观察,肺功能、肺组织病理观察以及血清中TNF-α、IL-8测定,显示该模型的病理改变、活动体征、对证方药干预方面均与临床典型的COPD寒饮蕴肺证类似.结论:COPD寒饮蕴肺证大鼠模型是一种研究该证发病机制的较理想的动物模型,温阳化饮方对于该病证有较好的干预效果.
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寒饮蕴肺证家兔病理模型初步研究
根据肺行水与呼吸相关的理论,以现代实验技术和方法,模拟寒饮蕴肺证的形成原因和病理改变,建立该证的家兔病理模型,并以小青龙汤的模拟治疗效应进行印证,从动脉血气分析、肺组织cAMP/cGMP、尿量和现代病理学等方面的指标改变对模型的可信性作了初步分析和评价.
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肺阳与哮喘病寒饮蕴肺证的关系
根据"五脏-精气-阴阳"理论体系,探讨了肺阳的概念与生理作用,阐释了肺阳与哮喘病寒饮蕴肺证之间的关系,提出肺阳虚的体质是哮喘病寒饮蕴肺证发生的根本原因.
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寒饮蕴肺证的理论研究及其辨证要点的临床调研
讨论了寒饮蕴肺证的概念、源流、形成机制、诊断要点,以及该证与肺主行水和肺阳化饮的关系.寒饮蕴肺证是临床肺病中的常见证候,是由肺阳行水功能失调而产生的伴随呼吸失常的一种水饮伏肺证.从临床调查入手,并运用临床流行病学调查方法(DME),对寒饮蕴肺证的症状进行概率统计,总结出该证的辨证要点为:咳喘气逆、胸闷憋喘、咳痰清稀或咳泡沫痰、畏寒肢冷、舌苔白腻或白滑、脉弦滑或弦紧,或兼痰多、喉中痰鸣,与文献总结的寒饮蕴肺证的辨证要点基本符合.
