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二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸对高碘仔鼠甲状腺和脑发育的影响
目的观察二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸( EPA)对高碘仔鼠甲状腺及脑代谢生化指标的影响.方法将动物随机分为3组:适碘组,高碘组,高碘+DHA EPA组(简称DHA组),饲养3个月后各组亲代小鼠雌雄交配,测定各组30日龄仔鼠脑组织相关的生化指标.结果高碘组30日龄仔鼠脑重、脑蛋白质、DNA含量显著低于适碘组、DHA组;高碘组30日龄仔鼠与适碘组、DHA组相比脑海马组织ACHE活性上升、ACH含量下降.以上各项指标,DHA组与适碘组相比均无统计学差异.结论 DHA、EPA能抑制高碘引发的甲状腺肿大,可通过促进脑组织DNA、蛋白质及乙酰胆碱的合成而拮抗高碘所致的脑损伤.
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二十碳五烯酸对三种肝癌细胞系作用的实验研究
目的 探讨二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid, EPA） 对3种肝癌细胞系作用。 方法 EPA作用于H epG2（携带有野生型p53基因）、Huh7（携带有突变型p53基因）和Hep3B（p53基因缺失）这 3种肝癌细胞系，通过细胞计数、DNA电泳、流式细胞技术和末端转移酶标记技术等来检测EP A对这3种细胞系的作用和可能的机制。 结果 EPA主要是通过诱导HepG2肝癌细胞系的细胞凋亡来抑制其生长，而且这种抑制作用呈现 出时间和剂量依赖的关系，而且同时发现EPA对于Huh7和Hep3B这两种肝癌细胞系无明显抑制 作用。 结论 细胞凋亡的诱导可能是EPA抑 制HepG2肝癌细胞系生长的主要机制，而且p53基因可能参与EPA诱导HepG2细胞系细胞凋亡的 过程。
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儿童银屑病的病因分析
近年来,我们发现儿童银屑病的数量在不断上升,儿童这个群体已经具有相当数量的银屑病患者.由于儿童与成年人所存在的生理和病理差异,有必要将儿童银屑病加以区别,从而更准确地加以认识.
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廿烷五烯酸影响机体免疫机制的研究与应用
目的:廿烷五烯酸可以通过改变免疫细胞膜的组成,细胞内信使和细胞因子来调节免疫细胞的功能,研究廿烷五烯酸对机体免疫功能的影响,并探索其作用机制.资料来源:应用计算机检索Pubmed和Medscape数据库1990-01/2004-12的相关文章,检索词"EPA,Immune Function",并限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2004-12的相关文章,检索词"廿烷五烯酸,免疫功能",并限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文.纳入标准:文章所述内容应与廿烷五烯酸影响免疫功能研究相关.排除标准:重复研究或Meta分析类文章.资料提炼:共收集到54篇相关文献,22篇文献符合纳入标准,排除的32篇文献是由于内容陈旧或重复等.资料综合:n-3脂肪酸属必需脂肪酸,包括廿烷五烯酸.大量研究证实,廿烷五烯酸能影响免疫功能,预防疾病的发生.廿烷五烯酸能够抑制啮齿动物淋巴组织(淋巴结、脾和胸腺)中淋巴细胞增生及人外周血淋巴细胞在丝裂原刺激下的增生,可以直接影响巨噬细胞的功能.影响细胞膜磷脂脂肪酸的构成及酶作用,通过影响细胞膜的流动性、信号转导及基因表达调节免疫功能.结论:廿烷五烯酸通过置换细胞膜磷脂中的花生四烯酸,竞争环氧酶和脂氧合酶从而影响免疫反应,廿烷五烯酸通过改变细胞膜磷脂脂肪酸的构成来影响细胞膜的流动性,膜上相关信号分子、酶、受体的功能,从而改变信号转导过程.此外,通过影响酶或细胞因子的基因表达、抑制促炎症因子产生、调节黏附分子的表达来调节免疫功能.
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CYP51靶酶氨基酸残基Y118、S378与新型唑类药物作用机制研究
目的 研究新筛选合成的唑类化合物A1、A3、E2、E8与功能氨基酸残基Y118、S378的相互作用,阐明靶酶与新型药物的作用机制,为特异性唑类抗真菌药物的合成和筛选提供理论依据.方法 用微量液基稀释法和GC-MS法分别在细胞水平和离体酶水平研究5个化合物(氟康唑、艾迪康唑、A1、A3、E2、E8)对靶酶不同突变衍生体蛋白的MIC80值和相对抑酶活性,用Roman光谱法研究化合物与酶的结合能力.结果 不同化合物对突变体酶的抑制效应有差异,与氟康唑相比艾迪康唑、A系和E系化合物的体外抗菌效果强,Y118突变体对受试药物艾迪康唑、A3、E8的敏感性较对氟康唑的作用效应明显下降;S378残基对A3、E8化合物选择性强于氟康唑和艾迪康唑.结论 结果支持同源模建的研究结论,Y118、S378残基与化合物特定侧链的化学集团形成配位结合或其它的相互作用,增强酶与化合物的结合能力,提高了化合物的抗真菌活性.
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14,15-EET 通过 TRPV4-SKCa 复合物调节气管平滑肌收缩机制研究
目的：探讨花生四烯酸细胞色素 P450(CYP)表氧化酶代谢产物14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对小鼠气管平滑肌收缩功能的影响及其机制。方法采用离体气管实验,通过运用特异性钙激活钾通道阻断剂和瞬时受体电位离子通道4(TRPV4)通道阻断剂,观察14,15-EET 对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的影响；采用免疫共沉淀实验检测 TRPV4通道蛋白与小电导钙激活钾通道(SKCa )蛋白在小鼠气管平滑肌组织中的相互作用。结果与对照组相比,300 nmol/ L 14,15-EET 预处理小鼠气管后,卡巴胆碱引起的收缩显著减弱；大、中电导钙激活钾通道阻断剂 IbTX 和TRAM34没有显著影响14,15-EET 对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制效应；而 SKCa阻断剂 Apamin 和 TRPV4通道阻断剂 RN-1734都分别显著阻断了14,15-EET 对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制作用。免疫共沉淀结果显示TRPV4通道蛋白和 SKCa通道蛋白可以彼此相互共沉淀。结论在小鼠气管平滑肌中,14,15-EET 通过 TPRV4-SKCa钙信号复合物调节气管平滑肌的收缩。
关键词： 钙激活钾通道 瞬时受体电位离子通道 4 14 15-EET 气管平滑肌 -
14,15-EET通过EGFR和p44/42 MAPK信号通道诱导肿瘤细胞增殖
目的 探讨14,15-EET促进肿瘤细胞增殖的机制.方法 Tca-8113培养于含10%小牛血清的DMEM,必要时更换无血清DMEM使其进入静止期.用14,15-EET和/或抑制剂处理后收集细胞蛋白,用Western印迹检测EGFR和p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)的磷酸化水平.结果 14,15-EET以剂量依赖性方式刺激EGFR和p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)蛋白磷酸化,该效应能够被特异性的EGFR抑制剂AG1478阻断.MTT分析显示,AG1478能够完全取消14,15-EET诱导的Tca-8113细胞增殖效应.结论 EGFR的活化是花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物14,15-EET丝裂原信号途径中的关键事件;在该途径中EGFR的活化是p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)活化的上游事件.
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14,15-环氧二十碳三烯酸促进颅骨缺损骨再生
目的:建立C57BL/6小鼠颅骨缺损模型,研究14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)能否促进骨再生,为骨组织再生研究提供新思路.方法:C57BL/6小鼠颅中缝两侧建立直径5mm的全层颅骨圆形缺损,小鼠右侧(实验侧)缺损处植入14,15-EET预处理的骨髓间充质干细胞(BMSCs),左侧(对照侧)植入未用14,15-EET处理的BMSCs.术后第3天于实验侧缺损处局部皮下注射含14,15-EET(10μmol/L)磷酸缓冲盐溶液(PBS),对照侧缺损处皮下注射等量PBS,隔日注射,持续4周.术后8周将小鼠处死,CBCT放射诊断观测缺损面积大小,HE染色和Masson三色染色分析新骨形成相关组织结构.结果:术后8周小鼠实验侧缺损面积比对照侧明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05);实验侧缺损区新生血管数、新生骨量均较对照侧明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);此外,实验侧颅骨缺损区可明显观察到骨质及胶原纤维,而对照侧不明显.结论:通过局部提高14,15-EET水平可促进新生骨形成,推测可能与14,15-EET改善局部微循环相关.
关键词： 14 15-环氧二十碳三烯酸 骨缺损 骨再生 -
14,15-环氧化二十碳三烯酸对糖氧剥夺/复氧诱导的BV2细胞炎症反应的影响
目的 观察14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对糖氧剥夺/复氧(OGD/R)诱导的BV2小鼠小胶质细胞炎症反应的影响.方法 将BV2细胞随机分为空白对照组、溶剂对照纽及14,15-EET干预组.在14,15-EET的干预作用下,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定BV2细胞OGD1h后复糖复氧0,3,6,12,24h时细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;并用噻唑蓝(MTT)实验检测其各时间点细胞活性的改变.同样条件下,Transwell细胞迁移实验用来观察BV2细胞的迁移能力变化.结果 与溶剂对照组比较,14,15-EET干预组BV2细胞培养液中分泌的炎症因子浓度显著减少;细胞活性明显降低;迁移能力显著减弱.以上结果均以OGD1h/R12h具统计学意义.结论 14,15-EET对BV2细胞OGD再灌注损伤后的炎症反应具有一定的抑制作用.
关键词： 14 15-环氧化二十碳三烯酸 BV2细胞 糖氧剥夺/复氧模型 炎症反应 -
CYP4X1的结构、分布、表达调控及功能的研究进展
CYP4X1是CYP4新的亚家族成员,也是重要的Orphans CYPs成员之一.其核苷酸序列同源性分析显示CYP4X1结构在跨物种间是高度保守的,这预示着它具有重要的生物学功能.CYP4X1广泛存在于人体各组织中,尤其选择性在脑内高表达,提示其可能在神经血管功能中扮演关键作用.CYP4X1的表达存在昼夜节律调节、明显的性别差异和年龄差异以及外源物可诱导其表达.CYP4X1重要的生物学功能之一是代谢内源性大麻素Anandamide生成唯一的单加成产物14,15-EET-EA以及参与脂肪的代谢.EET-EAs可能发挥着EETs相似的生物学功能.此外,CYP4X1与肿瘤的分级有关,其可能成为肿瘤治疗的潜在药物靶标.
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14,15-环氧化二十碳三烯酸对棕榈酸盐诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制
目的:观察14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对棕榈酸盐(Palmitate)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:传代培养大鼠心肌细胞H9c2,分为正常组、溶媒组、Palmitate组、Palmitate+14,15-EET组,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡以及Western blot检测Bax,Bcl-2蛋白表达.结果:Palmitate的刺激可显著降低H9c2细胞的存活率并呈剂量依赖效应,14,15-EET呈剂量依赖性增加不同浓度Palmitate刺激后H9c2细胞存活率;Palmitate可诱导H9c2细胞凋亡,14,15-EET的作用显著抑制了Palmitate诱导的H9c2细胞的凋亡,联用胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)及蛋白激酶B(PKB或AKT)信号通路抑制剂显著抑制了14,15-EET的抗凋亡作用.Palmitate的诱导使Bax表达增加,Bcl-2表达减少;14,15-EET可下调Bax,上调Bcl-2的表达,联用ERKl/2及AKT信号通路抑制剂能显著抑制14,15 EET对Palmitate诱导后H9c2细胞Bax表达水平的下调及Bcl-2表达水平上调的作用(P均＜0.05).结论:Plamitate可诱导H9c2细胞凋亡,14,15-EET可通过下调Bax,上调Bcl-2的表达抑制Palmitate诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用.这些作用可由ERKl/2和AKT信号通路介导.
关键词： 棕榈酸盐 14 15-环氧化二十碳三烯酸 心肌细胞 凋亡
