茶多酚对甲醛染毒小鼠肝脏损伤的保护作用

目的 探讨茶多酚对甲醛诱导小鼠肝脏损伤的保护作用.方法 清洁级昆明小鼠经甲醛(80 mg/m3)静式吸入染毒,并同时给予不同浓度的茶多酚(100、200和400 mg/kg·bw)灌胃保护,持续28 d.测定血清中总蛋白、白蛋白含量及丙氨酸转氨酶(ALT)活力和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,并进行分析.结果 甲醛染毒能引起血清总蛋白(30.239±4.394)、白蛋白(10.360±2.568)降低,ALT活力(13.6091±3.931)升高、GSH含量(11.175±3.482)、SOD活力(198.214±21.008)降低,MDA含量(16.392±2.329)升高,与空白对照相比均具有统计学意义(P＜0.05);加入茶多酚干预后,在甲醛+茶多酚高浓度组,血清总蛋白(34.920±3.513)、白蛋白(15.660±1.770)升高,ALT活力(10.169±2.562)降低、GSH含量(15.265±4.330)、SOD活力(221.128±23.665)升高,MDA含量(10.606±1.858)降低,与甲醛染毒组比较均具有统计学意义(P＜0.05).结论 加入茶多酚进行干预后,在一定程度上对甲醛诱导的小鼠肝脏损伤有保护作用.

气态甲醛对小鼠红细胞超氧化物歧化酶的抑制作用

甲醛作为一种常见的装修型化学性室内空气污染物,以其来源广、水平高、持续时间长和毒性大等特点受到人们的广泛关注.研究表明,甲醛可以对机体健康产生多种不良影响.其中美国职业卫生阈值中将甲醛列为2A类化合物--可疑人类致癌物[1].刘杰等[2]报道了气态甲醛对小鼠的不同组织器官的超氧化物歧化酶(SOD)的抑制作用.我们是研究气态甲醛对小鼠红细胞SOD活力的抑制作用,以期从新的角度对气态甲醛的毒性作用机制进行探讨.

甲醛对人胚肺成纤维细胞的遗传毒性

整体动物中毒的表现都是继发于细胞中的异常变化.肺作为血气交换的重要场所,同时也是甲醛等众多气体污染物进入人体的门户及靶器官,是毒理学研究的重要对象.国际癌症研究机构将甲醛列为人体鼻咽癌可能致癌物,对细胞凋亡及细胞周期的研究尚未见报道,本实验通过研究甲醛对人胚肺成纤维细胞的致微核、细胞凋亡及对细胞周期的毒性作用,进一步探讨甲醛的遗传毒性,为甲醛的致突变性及其致癌机制提供新的信息.

甲醛对大鼠子代学习记忆及海马C-fos蛋白表达影响的研究

目的 探讨甲醛对大鼠子代学习记忆能力和即刻早期基因表达的影响。方法 随机将Wistar大鼠分为对照组和低、中、高剂量染甲醛组，自孕前8周开始以呼吸道静式染毒至子代出生，各组仔鼠在断乳后继续予以染毒60 d，然后进行水迷宫测试，并测定不同时间段海马中C-fos蛋白表达水平。结果 神经行为学测试时，仔鼠的学习与记忆的达标次数、时间都随着剂量的增大而上升；C-fos蛋白表达阳性细胞数量随着剂量的增加而升高(P＜0.05)，同时在21 d时出现峰值；高剂量组C-fos蛋白表达在21、28和45 d明显增多(P＜0.05)。结论 甲醛损害大鼠子代学习记忆能力的机制可能与甲醛造成海马即刻早期基因c-fos基因的蛋白表达水平降低、神经元功能减弱有关。

PARP-1及其相关因子在适应性反应中的表达改变

目的探讨PARP-1在适应性反应中的作用.方法低剂量甲醛预处理人胚肺成纤维细胞(MRC-5)后,观察细胞对高剂量甲醛攻击的适应性反应.在MTT法检测细胞存活率的基础上,荧光定量PCR技术测定不同组细胞中PARP-1及其相关因子表达的变化.结果用低剂量甲醛预刺激可提高细胞对继后大剂量甲醛攻击的抵抗力;低剂量甲醛能引起PARP-1及其相关因子表达增加,产生适应性反应时这种增加尤为突出,其中PARP-1的表达量是对照组的147倍.结论低剂量的甲醛可使PARP-1活化,进而调节其相关因子DNA-PK、P53、NF-κB的表达,促使细胞免疫功能增强,启动适应性反应的产生.

甲醛对HepG2细胞凋亡的影响

目的 探讨甲醛对HepG2细胞凋亡的影响.方法 以0.004、0.02、0.1、0.5、2.5、12.5 mmol/L的甲醛(formaldehyde)分别处理人肝癌HepG2细胞24和48 h,采用MTT法检测细胞活性.分别以0.004、0.02、0.1 mmol/L的甲醛处理人肝癌HepG2细胞24和48 h,采用Western blot法检测p53、mdm2、Caspase-3、RIP1、RIP3和NF-B的蛋白表达水平.结果 与阴性对照组相比较,0.5 ～ 12.5 mmol/L FA染毒24和48 h可显著降低HepG2细胞活性(P＜0.05);染毒24 h后Caspase-3蛋白表达降低(P＜0.05);p53、p-p53、mdm2、RIP3表达水平在染毒24和48 h后均明显降低(P＜0.05);cleaved RIP1表达水平在0.1 mmol/L剂量染毒24和48 h后表达增加(P＜0.05)上述变化均有统计学意义;染毒24和48 h后NF-κB蛋白表达无明显变化.结论 甲醛可能是通过死亡受体途径而不是线粒体途径引起肝细胞凋亡.

甲醛和苯联合染毒对小鼠胚胎发育的影响

目的 研究妊娠期甲醛和苯联合染毒对小鼠胚胎发育的影响.方法 将妊娠0天的昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,并分别于妊娠第6天开始进行吸入式染毒,连续15 d,甲醛和苯的剂量为国家室内空气标准的0倍、1倍、50倍和100倍.仔鼠出生后,记录正常生产孕鼠数、产仔数、流产孕鼠数及出生24 h后存活的仔鼠数.仔鼠称重后分离肝及脑组织并进行RT-PCR,检测部分脑、肝发育相关基因在组织内的表达情况.取仔鼠肝组织,固定后免疫组化检测IGF-1的表达情况.结果 高剂量组的流产孕鼠数高于对照组、低剂量组及中剂量组(P＜0.05)；高剂量组的产仔数、存活数低于其余各组(P＜0.05)；中剂量组、高剂量组仔鼠体重低于对照组和低剂量组(P＜0.05)；高剂量组发育相关基因Peg3和IGF-1的表达强度低于对照组、低剂量组及中剂量组(P＜0.05).免疫组化结果显示仔鼠肝组织中IGF-1表达降低.结论 妊娠期接触甲醛与苯混合气体可导致孕鼠流产率上升、产仔数、仔鼠存活数、仔鼠体重下降,同时也会导致胚胎发育过程中重要基因IGF-1和Peg3表达下调.

新装居室空气中甲醛的测定及遗传毒性试验

装修材料所产生的有毒气体,可对室内空气造成污染,我们为进一步了解装饰居室内空气中甲醛的污染状况及对小鼠的遗传毒性,做了此项调查研究.

环磷酰胺损伤小鼠骨髓造血的机制/基因-致癌物的交互作用/甲醛诱导内皮细胞ADMA代谢紊乱及其机制

室内空气中和家具内游离甲醛浓度的调查

随着社会经济的不断发展和人们生活水平的提高,对住宅居室的装修已成为现代人生活的一项重要内容.而由装修和更新家具引起的室内空气有毒有害物质的增加,对生命健康造成的危害,更成为人们关注的焦点.近两年以来,受用户的委托我们对北京城区和近郊区的数百家居室、办公室和写字楼进行了室内甲醛含量及家具游离甲醛含量的测定.

对车间空气中甲醛MAC修订的探讨

我国车间空气中甲醛MAC(高允许浓度)为3 mg/m3,但在实际监测工作中发现,当工作场所空气中甲醛浓度远低于3 mg/m3时,工作人员即感到对眼睛的明显刺激作用,因此有必要探讨车间空气中甲醛MAC重新修订问题.

装修所致室内空气污染对健康的影响

目的通过对新装修住宅的室内空气质量检测和居民健康状况调查,研究室内空气污染物对居民健康的危害.方法检测159户新装修6月～1年的居室室内空气中甲醛、总挥发性有机物(TVOC)、氨和放射性氡的浓度,并用问卷调查居民的健康状况.以各个污染物浓度是否超过国家标准分组分析其对居民健康的影响.结果超标组和达标组室内空气中甲醛浓度分别为(0.170±0.075)mg/m3,(0.064±0.022)mg/m3;TVOC超标组和TVOC达标组室内空气中TVOC浓度分别为(2.033±1.161)mg/m3,(0.271±0.142)mg/m3.甲醛超标组居民疲劳、恶心、眼部刺激症状、鼻部刺激症状、喉咙干燥、皮肤干燥、皮肤骚痒、皮肤红肿的阳性率均明显高于甲醛达标组(均P＜0.05).TVOC超标组居民恶心、皮肤骚痒、胸闷气短3个指标阳性率明显高于TVOC达标组(均P＜0.05).结论装修可致室内空气中甲醛和TVOC超标,并可引起明显居民恶心、眼部刺激症状和皮肤刺激等症状,严重损害了居民健康.

甲醛对原代培养大鼠皮质神经元能量代谢的影响

目的探讨甲醛对中枢神经系统毒作用的机制.方法本文对新生大鼠原代培养皮质神经元进行了剂量分别为1,2,4,8mg/L培养基的甲醛暴露实验,以在培养基中添加甲醛的方式染毒,每小时染毒一次,4小时后,用细胞化学方法,以细胞色素氧化酶(cytochromeoxidase,COX)活力为指标,观察甲醛对神经元能量代谢的影响.结果与对照组相比,各实验组神经元COX活力均明显降低(P<0.01),并呈剂量-效应关系(R值为-0.92,P<0.01).结论本文结果提示,过量甲醛暴露可降低神经元COX活力,导致能量代谢障碍,进而影响其正常的生理功能.

典型醛类污染物单独及联合作用对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的离体实验研究

应用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测了3种典型醛类污染物对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤情况.结果发现3种化合物都引起了小鼠脾淋巴细胞产生彗星现象,并且存在一定的剂量-效应关系.表明此3种醛类化合物均可引起细胞DNA发生断裂.

室内空气中甲醛的固相吸附气体采样管研制和性能评价

目的研制一种用于室内空气中甲醛采样测定的固相吸附气体采样管.方法固相吸附气体采样管由两端套有硅橡胶塞的玻璃管和管内带有甲醛吸收液的表面改性的合成纤维丝束组成.建立用该采样管对室内空气中甲醛采样和测定方法,并评价其性能.结果固相吸附气体采样管采样效率、洗脱效率分别为(98.73±0.86)%和(98.60±1.20)%;采样精密度RSD=4.02%(n=10).该法与国标气泡吸收管法(GB/T16129-1995)的测定结果经t检验,两种方法无显著性差异.结论研制的固相吸附气体采样管可用于室内空气中甲醛的采样测定.

甲醛致胎鼠肝微核率及染色体畸变的研究

目的 探讨甲醛致胎鼠肝微核率与染色体畸变.方法 随机将妊娠小鼠(孕13天)分为5组:腹腔注射甲醛(0.00、0.20、2.00、20.00mg/kg)染毒组、环磷酰胺(30mg/kg)阳性对照组,实验至妊娠第14天即染毒后18小时脱颈椎处死孕鼠,剥离两侧子宫,每侧各取一胎鼠,断头放出外周血,取胎肝,采用胎肝微核试验和胎肝染色体畸变试验,检测胎肝血微核率和染色体畸变率.结果 2.00、20.00 mg/kg甲醛染毒组胎肝微核率及胎肝染色体畸变率与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.01);染色体畸变主要表现为染色体断裂、多倍体等畸形.结论 甲醛可致胎鼠肝微核率与染色体畸变.

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的影响

为研究甲醛对雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤,探讨睾丸组织中丙二醛(MDA)、山梨醇脱氢酶(SDH)及Cu、Zn与生殖细胞损伤的关系,揭示甲醛致生殖细胞损伤后的效应生物标志物及判断指标,给雄性昆明种小鼠甲醛染毒,剂量分别为0.20、2.00 和20.00 mg/kg.采用腹腔注射染毒5天,第6、14日处死.用HE染色法观察小鼠睾丸组织的病理改变;显微镜下观察精子数及精子头畸形;采用SCE和微核试验,判断生殖细胞遗传物质的损伤;用MDA测试盒测定小鼠睾丸组织的MDA含量;用火焰原子吸收分光光度法测定生物材料中的铜、锌;用紫外分光光度法测定血液和睾丸组织中的SDH的活性.结果表明甲醛导致小鼠睾丸组织的病理改变以生殖细胞变性为主;甲醛各剂量组均引起精子数减少,精子头畸形率升高;甲醛的中、高剂量组能诱致早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高;SDH的活性在甲醛三个剂量组均显著降低;甲醛高剂量组小鼠睾丸组织中的微量元素Cu和Zn的含量显著降低.结论提示,甲醛可导致雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤;SDH是甲醛致生殖细胞毒性的效应生物标志物;精子头畸形率是判断甲醛对生殖细胞一般毒性及遗传物质损伤的有效检测指标.

空气净化器对甲醛净化效果评价时间和测定间隔的研究

目的 提出空气净化器对甲醛净化效果评价的时间和测定间隔.方法 在30m3和1.5m3测试舱中进行自然衰减试验和甲醛去除效果试验.结果 自然衰减测试时间为2.5小时,测定间隔为15分钟;总衰减测试时间为1.2小时,测定间隔为5分钟.当空气净化器风量＜30 m3/h或评价无风量空气净化产品时,可在1.5m3测试舱中进行评价,自然衰减和总衰减的测试时间均为64min,测定间隔为8分钟.结论 不同类型空气净化器对甲醛净化效果评价的测定时间和测定间隔不同.

低剂量的甲醛诱导MRC-5损伤耐受差异表达基因的研究

目的用荧光差异显示PCR(fluoro DD-PCR)方法寻找低剂量的甲醛(FA)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)损伤耐受差异表达的基因.方法用MTT方法得到FA对MRC-5毒性的剂量-反应关系.根据剂量-反应关系选择对MRC-5几乎没有损伤或有增殖的剂量作为低剂量,对细胞有明显损伤的剂量为高剂量,然后用低剂量、高剂量、损伤耐受模式(低剂量预刺激后继而用高剂量刺激)三种方式处理细胞,通过荧光差异显示PCR技术寻找不同处理组与对照组比较差异表达的基因.对其中的11个差异条带进行二次PCR、克隆、测序,在GeneBank上通过Blast鉴定基因.结果根据FA对MRC-5毒性的剂量-反应关系,选择100μmol/L为低剂量、10mmol/L为高剂量.然后按方法中所述的方式处理细胞后,用荧光差异显示PCR的方法发现有61个差异表达的基因.对其中的11个差异条带进行鉴定,发现有2个已知基因,分别与nuclear factor of activated T-cells 5(NFAT5)和tetratricopeptide repeat domain3(TPRD-3)高度同源,其余9个为新基因.结论FA在低剂量可以促进MRC-5的增殖,通过荧光差异显示PCR获得61个FA诱导MRC-5损伤耐受差异表达的基因,通过对其中11个差异条带的鉴定,为进一步研究FA诱导MRC-5损伤耐受的机制提供线索.

甲醛对脱细胞DNA的影响

目的 探索甲醛对脱细胞DNA的影响,并初步建立脱细胞-核DNA检测加合物的新模型.方法 用染毒缓冲液配制浓度分别为4％、1％、0.25％和0％的甲醛,用羟自由基损伤的脱细胞-核DNA作为检测加合物的试验模型,每组6张脱细胞-核DNA板,用彗星实验检测各组脱细胞-核DNA损伤情况,组间差异用SPSS 11.0软件统计分析.结果 甲醛染毒的DNA损伤顺序为:0％=0.25％＞1％组＞4％,呈现明显的剂量-反应关系.结论 甲醛可直接和脱细胞DNA片段形成加合物和/或DNA-DNA交联,脱细胞-核DNA模型可用于DNA加合物和/或交联物的检测.