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加巴喷丁联合硫辛酸治疗痛性糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的:探讨加巴喷丁联合硫辛酸对糖尿病性痛性神经病变的疗效和安全性.方法:将2011年1月至2014年12月我院60例2型糖尿病伴有糖尿病痛性神经病变患者随机分为加巴喷丁组和对照组各30例,分别于治疗前和治疗后4周,测量正中神经感觉传导速度,腓肠神经感觉传导速度及其VRS、NRS.结果:两组间存在差异(P＜0.05).疼痛改善程度加巴喷丁组高于对照组(P＜0.05).结论:加巴喷丁联合硫辛酸治疗PDPN效果好,安全性高,可作为PDPN的有效治疗方法.
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痛性糖尿病神经病变中医辨证分型治疗概况
痛性糖尿病神经病变(painful diabetic neuropathy,PDPN)为糖尿病常见并发症,中医称之为“消渴痹症”.中医辨证施治方法可有效提高治疗效果,本研究试从中医病机认识和辨证施治的角度,综述PDPN在古代医籍中的认识,当代医家对PDPN中医病机认识,分别从瘀血痹阻,寒湿阻滞,湿热,本虚标实,气血两虚等阐述PDPN病机,当代PDPN中医分型辨证,分二型、三型、四型、五型辨证的异同,及分期论治的证型及治疗,予以归纳总结.
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90例硫辛酸注射液治疗痛性糖尿病神经病变有效性分析
目的：探讨应用硫辛酸注射液对痛性糖尿病神经病变(PDN)进行治疗的效果。方法选择2012年5月-2014年8月在该院接受治疗的90例PDN患者随机分为观察组、对照组各45例。对照组给予甲钴胺进行治疗，观察组给予硫辛酸进行治疗，并对2组患者的治疗效果进行比较分析。结果接受相应治疗后，2组患者的临床症状均得到有效改善，但观察组患者的改善程度优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组、对照组的治疗总有效率分别为93.33%、51.11%，观察组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用硫辛酸注射液对痛性糖尿病神经病变患者进行治疗，治疗效果更为理想，值得临床推广应用。
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硫辛酸注射液治疗痛性糖尿病神经病变临床疗效观察
目的：探讨硫辛酸注射液治疗痛性糖尿病神经病变临床治疗效果。方法选取2012年3月—2013年4月来该院进行治疗的痛性糖尿病神经病变患者30例，按照治疗方式的不同平均分为对照组和观察组，每组患者各15例。对照组患者使用甲钴胺进行治疗，观察组患者使用硫辛酸注射液进行治疗，观察两组患者治疗前后运动神经传导速度和感觉神经传导速度的变化情况，比较两组患者治疗的总有效率。结果两组患者在治疗之前临床的基本情况差异无统计学意义，经过治疗后，痛性糖尿病神经病变的症状均有明显的改善，但是，观察组患者治疗的结果明显优于对照组患者。在治疗的总有效率方面，对照组患者6例患者出现不良反应情况，治疗无效，治疗的总有效率为60％；观察组患者仅有1例患者出现不良反应情况，治疗的总有效率为93.33％，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论硫辛酸注射液在治疗痛性糖尿病神经病变方面具有极强的效果，安全性能较高，这一发现具有极强的临床推广价值，值得推广应用。
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探析普瑞巴林联合硫辛酸在痛性糖尿病神经病变安全性观察
目的：对普瑞巴林联合硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变患者的临床效果进行分析。方法选择2013年12月—2014年12月前来该院进行治疗的96例痛性糖尿病神经病变患者作为研究对象，经过患者同意后，把患者随机分为3组，一组采用普瑞巴林药物进行治疗，一组采用硫辛酸药物进行治疗，一组采用普瑞巴林联合硫辛酸药物进行治疗，对比3组糖尿病神经病变患者的临床治疗效果。结果经过一段时间的治疗后，普瑞巴林联合硫辛酸组显示的总有效率为(96.8%)，普瑞巴林组显示的总有效率为(81.25%)，奥美拉唑组显示的总有效率为(68.75%)。3组间的数据对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用普瑞巴林联合硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变患者的临床效果好，同时安全性非常高。
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硫辛酸注射液治疗痛性糖尿病神经病变患者的临床疗效
目的：探讨硫辛酸注射液治疗痛性糖尿病神经病变患者的临床疗效。方法选取2014年1月至2015年3月沈阳市第二中医医院收治的104例痛性糖尿病神经病变患者作为研究对象，按随机数字表法将其分为观察组和对照组，各52例。观察组患者采用硫辛酸注射液进行治疗，对照组患者给予甲钴胺治疗，比较两组患者的感觉神经及运动神经传导速度、临床疗效、不良反应发生情况。结果治疗后，观察组患者的感觉神经传导速度、运动神经传导速度均明显高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的不良反应发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论硫辛酸注射液治疗痛性糖尿病神经病变患者临床疗效明显，安全性高，是治疗痛性糖尿病神经病变的理想药物。
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嘌呤能受体P2X对痛性糖尿病神经病变的调控作用
痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病周围神经病变(DPN)的常见临床表现之一.目前PDN的发病机制尚不明确,现有的治疗方案有限且疗效欠佳.在初级传入感觉神经系统,P2X3受体在小直径背根神经节(DRG)神经元选择性高表达,高血糖通过诱导P2X3受体可塑性的改变来调控对疼痛的反应.在1型糖尿病模型小鼠中,P2X7受体可能通过调节神经递质的释放,使糖尿病小鼠产生机械痛敏.此外,也有研究报道其他P2X受体如P2X2、P2X4参与对PDN的调控.设计针对P2X受体的药物,可能是一种新的个体化治疗PDN的有效方法.
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痛性糖尿病神经病变的诊断与治疗
痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病的常见并发症之一,以自发痛、痛觉过敏和触诱发痛为特征,严重影响糖尿病患者的生活质量.目前PDN的诊断主要基于对临床表现、辅助检查,以及一系列诊断、筛查PDN的评分量表的综合分析.PDN的治疗涉及多个层面,以症状控制为主.基于治疗PDN的药物疗效不佳且有不良反应的影响,目前PDN的治疗效果仍不乐观.早发现、早诊断、早治疗是提高患者生活质量的关键,在临床上有重要意义.
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丹参多酚酸盐联合前列地尔治疗痛性糖尿病神经病变的疗效观察
目的 观察丹参多酚酸盐联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效.方法 选取2014年5月—2016年5月在广西民族医院治疗的痛性糖尿病周围神经病变患者126例,随机分为对照组和治疗组,每组各63例,对照组静脉注射前列地尔注射液,10μg加入生理盐水或5%葡萄糖溶液10 mL,1次/d;治疗组在对照组的基础上静脉滴注注射用丹参多酚酸盐,200 mg加入生理盐水或5%葡萄糖溶液250~500 mL,1次/d,两组患者均连续治疗2周.治疗后,观察两组临床疗效,同时比较两组患者治疗前后神经传导速度、视觉模拟评分(VAS)和匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为80.9%和93.6%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05).两组患者的正中神经、胫神经和腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度均高于治疗前,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标的改善程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者VAS和PSQI评分均较治疗前降低,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组VAS和PSQI评分均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 丹参多酚酸盐联合前列地尔治疗痛性糖尿病神经病变疗效显著,明显改善患者自觉症状和睡眠质量,显著提高周围神经传导速度,具有一定的临床应用价值.
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小檗碱对DRG中PDN相关因子影响
目的 探讨小檗碱对糖尿病并发症痛性糖尿病神经病变(PDN)发生过程中背根神经节(DRG)中PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、nNOS表达的影响.方法 采用高糖及加入小檗碱处理原代培养的DRG神经元,Western blot及Real-time PCR法检测DRG中PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、nNOS的mRNA及蛋白表达水平.结果 高糖培养组中PPARβ、TRPV4的蛋白和mRNA表达高于对照组(P＜0.05),加入小檗碱后,mRNA水平下降;PAR-2、P2X3、nNOS mRNA表达低于对照组(P＜0.05),加入小檗碱后,mRNA水平上升;PPARβ、PAR-2、PAR-2、P2X3、nNOS蛋白表达水平升高(P＜0.05),加入小檗碱后,蛋白表达水平降低.结论 小檗碱能使高糖引起的DRG的PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、nNOS的蛋白和mRNA水平的改变趋向恢复至正常,有助于维持神经元正常功能.
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前列地尔联合加巴喷丁治疗痛性糖尿病神经病变临床效果
目的：观察前列地尔与加巴喷丁联合治疗痛性糖尿病神经病变的临床疗效。方法：将本院收治的82例痛性糖尿病神经病变患者随机的分为两组，对照组单独应用前列地尔治疗，而观察组则采用前列地尔联合加巴喷丁治疗，经过3周的治疗后，然后比较两组患者治疗前后的视觉模拟评分（VAS），运动末端潜伏期（ML），运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）的变化情况。结果：两组患者的 VAS 均下降，组间差异有统计学意义（P ＜0．05）；两组患者 MNCV、ML 及 SNCV 均有所改善，两组 SNCV 及 ML 差异有统计学意义（P ＜0．05），而 MNCV 差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：前列地尔与加巴喷丁联合应用于治疗痛性糖尿病神经病变的效果良好。
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度洛西汀对痛性糖尿病神经病变患者血清脑源性神经营养因子和胰岛素样生长因子-1的影响
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病(DM)的常见并发症之一,也是DM致残的原因之一,由此导致的肢体疼痛、麻木给患者带来极大痛苦.脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族中重要成员,对中枢和外周神经系统均有广泛作用,并对神经元发育和营养有良性调节作用[1].
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牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物联合α-硫辛酸治疗老年痛性糖尿病性神经病变的效果及机制
目的 通过观察牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物联合α-硫辛酸对痛性糖尿病神经病变患者血浆氧化应激指标和炎症因子的影响,探讨其临床疗效及作用机制.方法 58例痛性糖尿病神经病变患者随机分为对照组和试验组,每组29例.在常规治疗基础上,对照组给予α-硫辛酸注射液治疗.试验组在对照组基础上给予牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物治疗,两组疗程均为4w.比较两组疼痛缓解情况,测定治疗前后右侧腓总神经运动传导速度(MCV)和右侧腓浅神经感觉传导速度(SSCV),检测并比较治疗前后丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆颗粒蛋白前体(PGRN)、白细胞介素(IL)-6,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(N0)水平.结果 两组疼痛视觉模拟评分(VAS)均较治疗前显著下降(P＜0.05),且试验组下降更明显(P＜0.05).试验组疼痛缓解时间、有效率均显著优于对照组(P＜0.05).两组MCV、SSCV均明显提高,且试验组显著高于对照组(P＜0.05).对照组治疗前后MDA、SOD均无明显变化(P＞0.05),试验组MDA显著降低(P＜0.05),SOD显著升高(P＜0.05).治疗后,两组IL-6、hs-CRP、PGRN明显降低(P＜0.05),且试验组降低更明显(P＜0.05),试验组NO明显升高(P＜0.05).结论 牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物联合α-硫辛酸可更好地改善老年痛性糖尿病神经病变的疼痛症状,疗效确切,其机制可能与减轻氧化损伤及炎症损伤等有关,两药联合使用具有协同作用.
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神经妥乐平注射液联合α-硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变的疗效及对血清一氧化氮、脂联素和脑源性神经营养因子的影响
目的：观察神经妥乐平注射液联合α-硫辛酸对痛性糖尿病神经病变的疗效，分析治疗对血清中一氧化氮（ NO）、脂联素和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响。方法痛性糖尿病神经病变患者146例随机分为对照组73例，应用神经妥乐平注射液治疗；观察组73例，应用神经妥乐平注射液联合α-硫辛酸进行治疗。于治疗前、后对患者血清中NO、脂联素和BDNF的表达进行检测。结果治疗14 d后，观察组疗效明显优于对照组，两组治疗后血清中NO、脂联素和BDNF的表达均升高，但是观察组中NO、脂联素和BDNF的升高值明显高于对照组。结论神经妥乐平注射液联合α-硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变的疗效明显，且能上调血清中NO、脂联素和BDNF的含量，保护神经细胞，优化内环境。
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度洛西汀治疗痛性糖尿病神经病变的临床观察
目的 观察度洛西汀治疗痛性糖尿病神经病变的治疗效果.方法 治疗组应用度洛西汀60 ㎎·d-1,对照组起始每晚阿米替林25 ㎎,无效逐渐增加剂量到75 ㎎·d-1,疗程8周.观察两组疼痛控制情况及治疗前后VAS评分情况.结果 两组患者经治疗1周及8周后疗效比较,治疗组好于对照组,差异有统计学意义和高度统计学意义(P<0.05,P<0.01).治疗1周和8周后,两组VAS疼痛评分比较显示治疗组评分均低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01).结论 度洛西汀在痛性糖尿病神经病变治疗上有很好的疗效和安全性.
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运动时间及尿蛋白与痛性糖尿病神经病变的相关性分析
目的 探讨体育运动时间及尿蛋白与2型糖尿病严重痛性糖尿病神经病变的相关性.方法 选取本院病房收治的2型糖尿病合并糖尿病神经病变患者59例,分为严重痛性糖尿病神经病变(PDPN)组及无痛性糖尿病神经病变(无PDPN)组.比较2组患者高危因素的差异,探讨体育运动时间及蛋白尿与痛性糖尿病神经病变发病率的关系.结果 痛性糖尿病神经病变组中女性患者居多,病程更长,收缩压更高,低密度脂蛋白较低,HbA1C较高,尿蛋白较多,运动时间较少,使用营养神经的药物较多,使用胰岛素的比例较高.在调整了风险因素后,痛性糖尿病神经病变的发病率在无体育运动组中随体育运动时间的增加而逐渐下降(OR=3.47,95％CI为1.67～ 9.78),在大量尿蛋白组中随尿蛋白的减少而逐渐降低(OR =2.76,95％CI为1.43～3.65).结论 缺乏体育运动及尿蛋白的增加均会增加痛性糖尿病神经病变的发病风险.
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痛性糖尿病神经病变的诊治进展
背景 糖尿病可影响人体内多个系统不同器官的功能,从而严重威胁人类健康.糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,给患者带来不同程度的痛苦,严重的甚至致残,使患者丧失正常生活能力. 目的 为更好地认识痛性糖尿病神经病变(painful diabetic neuropathy,PDN)的危害,并在临床上采取早期预防及有效治疗的方法,特作一综述. 内容 综合相关文献,归纳分析糖尿病引发PDN的发病机制、临床表现、诊断与治疗的新进展. 趋向 该并发症得到更广泛关注和深入的认识.
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痛性糖尿病神经病变的药物治疗
糖尿病神经病变(DN)是糖尿病常见、严重的并发症之一.痛性DN (PDN)是以疼痛为主要表现的一类神经病变,属于神经病理性疼痛的一种.慢性病变在PDN中常见,主要侵犯四肢及足部.患者主要表现为肢端疼痛,灼痛、刀割样、撕裂性、针刺样疼痛多见,可伴有感觉异常,如肢端麻木感、蚁行感、烧灼感,感觉减退、感觉过敏也可见.其机理尚不清楚,可能与血循环障碍、代谢障碍以及神经营养因子减少等多种因素共同作用有关.有研究结果证明,在大脑、脊髓、周围神经及自主神经等神经系统各级水平均有细胞水平和基因表达水平变化,并出现神经轴突萎缩、脱髓鞘、神经纤维丧失以及病变神经纤维的修复、再生等.因其疼痛与其他神经病理性疼痛发病基础不同,一般治疗效果欠佳[1].本文谈一下对PDN的药物治疗.
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弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变40例
目的:探讨弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变的临床疗效.方法:80例痛性糖尿病神经病变患者,分成观察组和对照组.对照组:盐酸丁咯地尔注射液治疗痛性糖尿病神经病变；观察组:弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变.结果:观察组总有效率85.00％高于对照组62.50％,差异显著(P＜0.05).治疗后,观察组正中神经、腓总神经传导速度改善情况优于对照组,差异显著(P＜0.05).结论:弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变患者疗效可靠.
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N-甲基-D-天门冬氨酸受体与痛性糖尿病神经病变关系的研究进展
痛性糖尿病神经病变(PDN)是糖尿病常见的并发症之一,其发病机制尚未完全清楚.N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)是谷氨酸的离子型受体,其通过中枢敏化和突触可塑性的形成参与伤害性信息的传递,在炎性和神经病理性疼痛中发挥重要作用.1型和2型糖尿病实验动物脊髓、脊神经节和周围神经的NMDAR活化水平升高,NMDAR拮抗剂能够抑制其下游信使MAPKs的活化,并降低PDN的发生.GSK-3β和Caveolin-1可能通过上调NMDAR及其下游信号通路的活化水平参与PDN的发生.本文将对NMDAR在PDN中作用机制的研究进展作一阐述.
