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戊四氮致癫痫大鼠海马组织内 SOD、MDA及 NO的动态变化
目的：：通过分析癫痫大鼠海马组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛( MDA)及一氧化氮( NO)水平的动态变化,探讨癫痫发作与氧化应激的关系。方法：健康成年雄性SD大鼠30只。随机选取25只大鼠建立癫痫模型,另外5只做对照组。采用戊四氮腹腔注射制作大鼠急性癫痫模型,并按照癫痫发作后30 min、1 h、6 h及24 h的20只大鼠随机分为癫痫发作30 min组、1 h组、6 h组和24 h组,每组各5只。取5组大鼠海马组织制成1：10(重量体积比)的组织匀浆,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,硝酸还原法测定NO水平。结果：与对照组相比,急性癫痫模型组大鼠发作后30 min、1 h和6 h脑内海马组织的MDA和NO水平明显上升,而SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。急性癫痫模型组大鼠发作后24 h时,上述各值水平与对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：癫痫发生与NO及脂质过氧化密切相关,SOD在癫痫的修复过程中起重要作用。
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急性脑梗死患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的临床意义
目的：探讨急性脑梗死患者血浆一氧化氮（ NO）和一氧化氮合酶（ NOS）水平的变化与病情严重程度的关系，相互关系。方法：收集确诊急性脑梗死患者126例为实验组，健康体检者78例为对照组，测定两组血清中NO和NOS水平。并与对照组结果进行比较，分析急性脑梗死患者NO 和NOS水平与神经功能损害程度，梗死面积的关系。结果：与健康对照组比较，急性脑梗死组血浆NO和NOS水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0．05）；急性脑梗死患者血浆NO和NOS水平在不同的梗死面积以及不同NIHSS评分中的差异均有统计学意义（ P＜0．05）；血浆NO水平与NOS水平呈明显正相关（ P＜0．05）。结论：急性脑梗死NO和NOS水平均显著升高，并与脑梗死神经功能损害程度，梗死面积密切相关，两者联合检测更有利于急性脑梗死的诊断和病情判断。
关键词： 急性脑梗塞 一氧化氮( NO) 一氧化氮合酶( NOS) -
血必净对急性胰腺炎大鼠血清一氧化氮的影响
目的：探讨急性胰腺炎( Acute pancreatitis,AP)大鼠血清一氧化氮( Nitric oxide,NO)的变化及血必净注射液对其的影响。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组、急性胰腺炎组、血必净组,各组再分为3、6、12 h亚组,假手术组开腹后仅行简单的胰腺翻动,急性胰腺炎组开腹后经十二指肠乳头逆行胆胰管注射5%牛黄胆酸钠建立AP模型,血必净组在AP组基础上予血必净注射液治疗,分别在各时间点采血观察血清中淀粉酶( AMY)、一氧化氮( NO)的变化,并进行胰腺组织病理学检查。结果与假手术组相比,AP组中AMY、NO浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0．05)；与AP组相比,血必净组中AMY、NO浓度明显降低,差异有统计学意义(P<0．05),光镜下AP组胰腺组织损伤明显,而血必净组损伤明显改善。结论 NO参与急性胰腺炎的发生发展过程,血必净注射液能显著降低血清NO,减轻胰腺组织的损伤。
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机械力对血管内皮细胞一氧化氮合成的调控机制及致动脉粥样硬化作用
血流机械力变化导致的动脉粥样硬化主要在于它破坏了血管内皮细胞和平滑肌细胞的一氧化氮（ NO ）生成的系统平衡〔1〕。本文重点讨论血流机械力〔剪切力和环壁张力对内皮细胞NO的生成和NO合酶（ NOS）〕表达的调控机制，并强调其介导血管内皮细胞的感染、氧自由基的产生及终引发血管壁重建（主要是平滑肌细胞参与）的机制。
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神经妥乐平注射液联合α-硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变的疗效及对血清一氧化氮、脂联素和脑源性神经营养因子的影响
目的：观察神经妥乐平注射液联合α-硫辛酸对痛性糖尿病神经病变的疗效，分析治疗对血清中一氧化氮（ NO）、脂联素和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响。方法痛性糖尿病神经病变患者146例随机分为对照组73例，应用神经妥乐平注射液治疗；观察组73例，应用神经妥乐平注射液联合α-硫辛酸进行治疗。于治疗前、后对患者血清中NO、脂联素和BDNF的表达进行检测。结果治疗14 d后，观察组疗效明显优于对照组，两组治疗后血清中NO、脂联素和BDNF的表达均升高，但是观察组中NO、脂联素和BDNF的升高值明显高于对照组。结论神经妥乐平注射液联合α-硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变的疗效明显，且能上调血清中NO、脂联素和BDNF的含量，保护神经细胞，优化内环境。
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颅痛定对人脑缺血-再灌注患者血清 NO及 CO 浓度的影响
目的：观察脑缺血-再灌注对血清NO和CO的影响及颅痛定的干预。方法随机抽样2011-01～2012-12收治的心肺复苏术后35例患者，随机分为治疗组20例，对照组15例。两组患者心肺复苏后立即给予一般性治疗，治疗组起病后即加用颅痛定60 mg，每日3次，持续3 d用药。于心肺复苏术后6、24、48、72 h抽血测定NO、CO浓度。硝酸还原酶法测定血清NO浓度，可见分光光度计法测定CO浓度。结果人脑缺血-再灌注6、24、48、72 h后外周静脉血中NO浓度增加，其中脑缺血＜5 min再灌注48 h达到高峰；人脑缺血-再灌注6 h后CO浓度大，之后回落，其中脑缺血＜5 min再灌注24 h达到高峰；颅痛定降低脑缺血-再灌注6～24 h CO浓度，增加NO浓度，而在缺血-再灌注24～72 h降低NO浓度。结论颅痛定可能通过调控机体内NO和CO浓度，发挥抗脑缺血-再灌注损伤作用。
