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杨梅树皮氯仿萃取物抗小鼠Lewis肺癌的实验研究
目的:观察杨梅树皮氯仿萃取物对C 57 BL/6J小鼠Lewis肺癌的抑制作用及对肿瘤坏死因子(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法:建立C 57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,分别设杨梅树皮氯仿萃取物高剂量组(13.2g生药/kg)、中剂量组(6.6g生药/kg)、低剂量组(3.3g生药/kg)、环磷酰胺(CTX)阳性对照组(30 mg/kg×3)及模型对照组(水30 mL/kg),给药12天后处死动物,称瘤重,计算抑瘤率(％);ELISA法测定血清TNF-α、MMP-9、TIMP-1含量.结果:杨梅树皮氯仿萃取物对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌有一定的抑制作用,抑瘤率在16.3％ ～41.6％,其中高、中剂量组的瘤重与模型组比较有显著性差异(P＜0.05 ～0.01);同时能明显增高血清TNF-α、TIMP-1表达,降低MMP-9表达.结论:杨梅树皮氯仿萃取物对C 57BL/6J小鼠Lewis肺癌有较好的抑制作用,且能上调TNF-α、TIMP-1表达,下调MMP-9表达.
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NF-κB/p65 siRNA阻断NF-κB p65信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响
目的：研究siRNA抑制NF-κB p65信号通路后，对Lewis肺癌细胞凋亡的影响.方法：采用Lewis肺癌细胞C57雄性小鼠移植瘤组织悬液，建立C57雄性小鼠移植瘤模型。将针对p65的小干扰RNA(smal interferingRNA，siRNA)接种荷瘤小鼠，观察下调NF-κB/p65表达后荷瘤小鼠的生长情况；采用TUNEL法检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况.结果：经p65siRNA治疗后，肿瘤的生长明显受到抑制；TUNEL结果表明，p65siRNA组肿瘤细胞明显发生凋亡；差异均有统计学意义（均P ＜0.05）。结论：NF-κB/p65亚基可能在Lewis肺癌细胞凋亡中发挥重要作用。
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中药复方润肺消积胶囊免疫抑制作用的实验研究
目的:观察润肺消积胶囊对荷瘤小鼠NK细胞活性、巨噬细胞吞噬功能的影响,探讨其对Lewis肺癌的免疫抑制作用.方法:将50只健康小鼠随机分为5组,分别给予不同处理.结果:中药复方润肺消积胶囊可使荷瘤小鼠NK细胞活性明显增强;可增强其腹腔巨噬细胞吞噬功能;与顺铂合用可加强抗Lewis肺癌的作用.结论:润肺消积胶囊具有良好的免疫抑制作用.
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小柴胡汤对Lewis肺癌小鼠VEGF表达的实验研究
目的:探讨小柴胡汤对Lewis肺癌小鼠对肿瘤组织VEGF表达的影响.方法:将38只C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分为:模型组(MG),小柴胡组(BG)和参一组(sG),每组10只.每天分别予生理盐水、小柴胡汤和参一胶囊溶液各0.4ml灌胃12d.观察其肿瘤生长情况,用Western Blot法检测VEGF的表达.结果:(1)小柴胡组和参一组瘤重均明显低于模型组,差异显著(P《0.01);抑瘤率分别为26.98%,30.93%.(2)小柴胡汤和参一胶囊均可降低肿瘤组织VEGF的表达,各组灰度值,小柴胡组(7.37±0.26)与模型组(7.68 ±0.27)相比,有明显差异(P《0.05);参一组(7.14±0.20)与模型组比较差异显著(P《0.01).结论:小柴胡汤对Lewis肺癌生长的抑制作用,与下调肿瘤组织VEGF的表达有关.
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复方泽漆散对肿瘤组织转化生长因子-β1表达的影响
目的:探讨复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:本研究是以移植性C57BL/6小鼠Lewis肺癌为动物模型,观察复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,通过免疫组织化学方法,观察复方泽漆散对肿瘤组织转化生长因子-β1表达的影响.结果:复方泽漆散能够抑制Lewis肺癌肿瘤细胞生长,稳定病灶,下调TGF-β1的表达.结论:复方泽漆散对小鼠Lewis肺癌具有明显疗效,其作用机理与降低TGF-β1的表达有关.
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Celecoxib抑制Lewis肺癌移植瘤淋巴管生成的作用机制及量效关系
目的:COX-2过度表达及淋巴管的生成与肺癌早期转移、不良预后密切相关.观察不同剂量COX-2特异性抑制剂Celecoxib对Lewis肺癌移植瘤生长、COX-2、VEGF-C表达和微淋巴管生成影响,探讨Celecoxib对Lewis肺癌移植瘤淋巴管生成可能作用机制及量效关系.方法:将Lewis肺癌细胞株接种于C57BL/6小鼠左侧腹股沟皮下建立移植瘤模型,随机分为4组:对照组、塞来昔布低剂量(30 mg· kg-1· d-1)、中剂量(90 mg·kg-1·d-1)、高剂量(180 mg·kg1·d-1)组.观察荷瘤小鼠生存状态,瘤体积变化,计算抑瘤率,种瘤42天后牺牲小鼠,切取移植瘤组织,免疫组化染色检测COX-2、VEGF-C表达及微淋巴管密度(Lymphatic microvesseldensity,LMVD).结果:塞来昔布低、中、高剂量组的抑瘤率分别为13.3％、46.8％和56.3％.塞来昔布高、中剂量组较对照组抑瘤作用明显,差异有统计学意义(P＜0.05),但低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学染色结果分析显示:塞来昔布高、中剂量组COX-2、VEGF-C的表达水平及微淋巴管密度均明显减低,差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组略有减低但差异无统计学意义(P＞0.05).抑制程度呈明显的剂量依赖性.结论:塞来昔布抑制Lewis肺癌移植瘤的生长及淋巴转移,可能与下调COX-2的表达,减少VEGF-C的产生,抑制微淋巴管生成有关,该抑制作用呈一定的剂量相关性,为抗肺癌早期淋巴转移,改善患者预后的药物研发提供了一定的实验基础.
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Lewis肺癌小鼠血管内皮生长因子的时间节律性表达
目的:检测日间和夜间Lewis肺癌小鼠血清中内血管内皮生长因子(VEGF)水平和肺癌组织中VEGF蛋白表达的差别,探讨肿瘤血管生成的昼夜节律.方法:选择C57BL小鼠30只,制备Lewis肺癌小鼠模型后随机分为日间组(D组)和夜间组(N组),在光照-黑暗条件下饲养建立统一同步化日夜节律.随着成瘤过程,应用ElISA方法测定两组小鼠模型第0、3、5、7天血清中VEGF浓度水平；成瘤后第9天处死小鼠,应用Westeon-blot法检测瘤体中VEGF蛋白的表达,并分别进行相关分析.结果:随着成瘤过程,D组小鼠血清中VEGF浓度均显著高于N组(P＜0.05)；D组小鼠瘤体组织中VEGF蛋白表达灰度值(8.87± 1.20)均明显高于N组(6.43± 1.35),有统计学意义(P＜0.05).结论:Lewis小鼠休息期(白天)血清中VEGF浓度及瘤体中VEGF蛋白表达水平均明显高于活动期(夜间),存在着明显的日夜差异,说明肺癌组织的血管生成可能具有一定日夜节律.
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小柴胡汤对小鼠Lewis肺癌作用的病理形态学观察
目的 观察小柴胡汤对小鼠Lewis肺癌在病理形态学方面的影响.方法 将38只小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分三组:模型组(MG),小柴胡组(BG)和参一组(SG),每组10只.每天分别予生理盐水、小柴胡汤和参一胶囊溶液各0.4mL灌胃12天.观察其肿瘤生长情况,用HE染色法观察肿瘤组织病理形态改变.结果 (1)小柴胡汤和参一胶囊对肿瘤细胞的生长有抑制作用,瘤重均明显低于模型组,差异显著(P<0.01),但两组间无明显差异(P>0.05);(2)与模型组比较,小柴胡组和参一组镜下均可见瘤细胞体积缩小,异型细胞较少,细胞核致密,染色质浓缩边集,肿瘤细胞核分裂数明显减少.结论 小柴胡汤有抑制Lewis肺癌细胞增殖的作用.
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电针刺对Lewis肺癌化疗小鼠脾脏T淋巴细胞免疫功能的影响
目的 探讨电针刺"足三里"穴对Lewis肺癌化疗小鼠脾脏T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 采用MTT法检测Lewis肺癌化疗小鼠脾脏T细胞增殖能力;ELISA和PCR法检测脾脏T细胞IL-2及IFN-γ蛋白和mRNA表达.120只移植性Lewis肺癌小鼠随机分为:M组、H组、E组和HE组.治疗3个疗程后分别检测上述各项免疫指标.结果 与M组比较,H组移植性Lewis肺癌小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力、T细胞IL-2及IFN-γ蛋白和mRNA表达明显降低(P＜0.01);与H组比较,HE组电针刺"足三里"穴可明显增加化疗小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力,增加IL-2及IFN-γ蛋白和mRNA表达(P＜0.01).结论 电针刺"足三里"穴可显著提高移植性Lewis肺癌化疗小鼠脾脏T淋巴细胞免疫功能,发挥良好的免疫调节作用.
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局部应用内皮抑素对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的研究
目的我们通过局部应用内皮抑素治疗小鼠Lewis肺癌,观察内皮抑素对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用,及内皮抑素对VEGF表达的影响.方法用小鼠Lewis肺癌细胞种植于15只C57小鼠体内,建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,当移植瘤体积生长至400～600mm3时分组并开始给药.小鼠随机分为三组,A组为空白对照组,B组每日尾静脉注射内皮抑素20μg,C组每日于肿瘤部位局部注射内皮抑素20μg,共11天.测定抑瘤率及微血管密度评价疗效,免疫组化(S-P)法测定VEGF在各组的表达水平.结果试验组较对照组抑瘤率增高(P＜0.05),微血管密度降低(P＜0.05),试验组VEGF水平较对照组低(P＜0.01).结论内皮抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长有明显抑制作用,局部用药较全身用药的作用增强,内皮抑素可以通过降低VEGF在肿瘤组织中的表达抑制肿瘤生长.
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小柴胡汤合并放疗对C57/BL荷瘤小鼠的实验研究
目的研究荷瘤小鼠放疗合并中药小柴胡汤对瘤体的病理学变化.方法对C57/BL小鼠63只,随机分为9组,每组7只鼠,设空白对照组(即未移植肿瘤组),实验对照组(即移植瘤未予处理组)、小柴胡汤治疗组、用6mev电子束单纯照射组(又分10,15,20Gy3个剂量组)和小柴胡汤联合照射组(10、15、20Gy3个剂量组).照射后10d取瘤组织光镜观察病理学的变化.结果荷瘤鼠经不同方法治疗后肿瘤形态学的变化.小柴胡汤联合20Gy照射组明显优于其他各组的效果.结论小柴胡汤联合照射增强抗肿瘤效果.
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血管内皮生长因子反义寡核苷酸治疗肺癌的实验研究
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对C57BL/6小鼠肺癌的抑制作用.方法制作C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,分为VEGF反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸(SODN)治疗组及对照组.接种Lewis肺癌细胞后24h内,用ASODN及SODN皮下注射治疗,对照组只注射生理盐水,观察小鼠肿瘤的生长情况以及组织形态学改变.标本常规石蜡切片,HE染色.结果对照组、VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组平均瘤重分别为(7.83±0.78)g、(4.49±0.43)g和(7.73±0.69)g.VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组抑瘤率分别为42.7%、5.9%.结论原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长.
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VEGF反义核酸对Lewis肺癌细胞作用的研究
目的 探讨利用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)反义寡核苷酸的基因治疗肺癌.方法 制作C57BL/6小鼠皮下肺癌模型30只,分为VEGF反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸(SODN)治疗组及对照组.接种Lewis肺癌细胞后24h内,用ASODN及SODN皮下注射进行治疗,对照组只注射生理盐水,观察小鼠肿瘤的生长情况.用免疫组化方法检测VEGF蛋白表达,RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果 VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组、对照组平均瘤重分别为(4.31±0.45)g、(6.47±0.71)g、(6.23±0.76)g.VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组抑瘤率分别为41.8%、5.2%.VEGF反义寡核苷酸能明显抑制VEGF蛋白表达及VEGF mRNA的表达.结论 原位注射VEGF反义寡核苷酸能抑制小鼠肺癌生长.
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丹参注射液对小鼠Lewis肺癌细胞周期素D1表达的影响
目的:观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌细胞周期素D1(Cyelin D1)的表达.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参对肿瘤细胞Cyclin D1表达的影响,测肿瘤体积、瘤重.结果:生理盐水组Cyclin D1阳性表达率与丹参组和环磷酰胺组有显著性差异,而后两组差异无显著性.结论:丹参可抑制小鼠Lewis肺癌Cyclin D1的异常表达并抑制小鼠IJewis肺癌生长.
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丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌生长及PCNA表达的影响
目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对小鼠Lewis肺癌的生长抑制及PCNA表达的影响,进而对丹参酮ⅡA的抗癌机制进行探讨.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,将动物随机分为生理盐水对照组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+环磷酰胺(CTX)组和环磷酰胺治疗有效组共四组.腹腔连续注射给药.10d后计算各组Lewis肺癌小鼠的瘤重、抑瘤率.用免疫组化方法测定PCNA表达水平.结果:与盐水组相比丹参酮ⅡA组及丹参酮ⅡA联合环磷酰胺组的瘤重明显减低、抑瘤率升高,对小鼠Lewis肺癌的生长有抑制作用,PCNA指数明显降低.结论:丹参酮ⅡA可抑制小鼠Lewis肺癌PCNA的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长.
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丹参注射液对小鼠Lewis肺癌β-连环蛋白表达的影响
目的:观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌β-连环蛋白(β-catenin)的表达.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参对肿瘤细胞β-catenin表达的影响,测肿瘤体积、瘤重.结果:生理盐水组β-catenin阳性表达率与丹参组和环磷酰胺组有显著性差异,而后两组差异无显著性.结论:丹参可抑制小鼠Lewis肺癌β-catenin的异常表达并抑制小鼠Lewis肺癌生长.
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CIK细胞对Lewis肺癌细胞凋亡作用的影响
目的 观察CIK(cytokine induced killer)细胞对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用,探讨其抑瘤机制.方法 常规方法培养CIK细胞,以CIK细胞为效应细胞,Lewis肺癌细胞为靶细胞,检测Lewis肺癌细胞的凋亡情况.结果 电镜观察:CIK细胞能促进Lewis肺癌细胞凋亡超微结构的改变;流式细胞仪检测:CIK细胞组凋亡率明显高于对照组.结论 CIK细胞可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡.
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CIK细胞的体外增殖及对Lewis肺癌小鼠抑瘤作用的实验研究
目的观察CIK(cytokine induced killer)细胞及LAK(Lymphokine activated killer)细胞对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用.方法建立Lewis肺癌小鼠动物模型,静脉输入CIK细胞做抗肿瘤治疗,同时设LAK 对照,用同位素法检测各组小鼠T细胞增殖反应,同时用MTT法检测各组小鼠NK细胞毒活性.结果 CIK细胞对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤作用显著强于LAK细胞.结论 CIK细胞对Lewis肺癌小鼠有明显的抗肿瘤作用,并且优于LAK细胞.
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CIK细胞对Lewis肺癌荷瘤鼠细胞因子水平影响的实验研究
目的 观察CIK(cytokine induced killer)细胞的体外增殖和杀瘤活性及对Lewis肺癌小鼠脾细胞分泌的细胞因子浓度变化的影响.方法 常规方法培养CIK细胞和LAK细胞,建立Lewis肺癌小鼠模型,给予CIK和LAK细胞治疗3周后,杀鼠取脾,用ELISA方法检测Lewis肺癌荷瘤小鼠脾细胞上清液中IL-2、IL-4、IFN-γ浓度,用MTT法测定TNF-α浓度.结果 CIK细胞治疗的Lewis肺癌小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子水平明显高于LAK组.结论 CIK细胞对Lewis肺癌小鼠治疗有效,杀瘤活性强于LAK,CIK治疗组荷瘤鼠的细胞因子水平也高于LAK组.
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七叶灵颗粒干预小鼠Lewis肺癌细胞凋亡及MMP9活性表达的研究
目的 探讨七叶灵颗粒在抑制肿瘤生长及肿瘤细胞侵袭和转移方面的作用机制.方法 将接种的C57小鼠随机分为4组:不用任何治疗的模型组(A组)、化疗组(B组)、七叶灵颗粒组(C组)和化疗加七叶灵颗粒组(D组),观察各组小鼠生存质量,比较各组小鼠的体内抑瘤作用.采用原位细胞凋亡检测试剂盒检测标本组织凋亡细胞数,用原位杂交检测,检测标本组织MMP9阳性表达数.结果 ①C组和D组小鼠的生存质量优于A组和B组.②D组的抑瘤率为74.47％,显著高于A组(P＜0.01).B、C、D组的平均瘤重显著低于A组(P均＜0.05).③原位细胞凋亡检测表明,B组、C组和D组瘤组织凋亡细胞数均显著高于A组(P均＜0.05),且D组显著高于C组(P＜0.05).④原位杂交检测表明,D组、C组和B组肺癌组织中的MMP9表达水平均显著低于A组(P均＜0.05).结论 七叶灵颗粒有一定的改善C57荷瘤小鼠生存质量、抑制Lewis肺癌细胞生长、诱导Lewis肺癌细胞凋亡及抑制MMP9活性表达的作用.
