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  • sHsps在小鼠正常腭发育和腭裂发生过程中的表达

    作者:朱勇飞;朱江波;周宏元;张天宝

    目的研究sHsps在正常腭发育及腭裂发生过程中的表达情况.方法在GD10经口一次分别给予实验组孕小鼠80mg/kg的视黄酸(RA)、对照组孕鼠等体积的植物油,并分别于GD15-GD17取两组胎鼠的腭,利用RT-PCR方法半定量检测实验和对照组中sHsps的表达丰度.结果正常腭除Hspb10在GD17不表达外,其余Hsps基因在GD15-GD17均有明显表达,Hsp20、Hsp25、Hsp27、Hsp32、Hspb2、Hspb3、Hspb7表达丰度基本恒定,Hsp30、Hspb5随胚龄的增加而表达丰度增高,Hsp10、Hsp22、Hspb4、Hspb9在GD16出现表达高峰.Hsp30、Hsp32、Hspb4、Hspb10在GD15-GD17的表达丰度腭裂组明显高于正常组.Hsp10、Hsp60、Hspb5、Hspb9在GD15-GD17的表达丰度腭裂组明显低于正常组.Hspb9、Hspb10在正常腭发育和腭裂发生过程中的表达模式明显不同.结论15种Hsps除Hspb10在GD17不表达外,其余在GD15-GD17正常腭发育过程中均有明显表达,但不同Hsps的表达特点有所不同;Hsp30、Hsp32、Hspb4、Hspb10在腭裂发生中可能主要起应激保护反应,Hsp10、Hsp60、Hspb5、Hspb9、Hspb10可能与腭裂的发生有关.

  • 实验性脑梗塞(MCAO)模型大鼠热休克蛋白基因表达的动态观察

    作者:王舒;马岩璠;鲁斌

    采用分子杂交技术观察了实验性脑梗塞大鼠缺血区皮质、纹状体、海马的HSP70 mRNA转录水平的动态变化,从基因水平探讨了急性脑缺血发生发展的病理规律及机制.结果提示:皮质、纹状体HSP70 mRNA在大脑中动脉梗塞后lh、3h、6h、24h和48h显著表达,海马仅24h和48h显著表达,表明HSP70 mRNA表达与脑梗塞关系非常密切.如果能针对性改变这些基因的表达,以提高机体对损伤的耐受能力,那么对脑缺血损伤的修复及预后无疑具有重要的意义.

  • sHsps在小鼠正常肢和短肢发育过程中的表达

    作者:朱勇飞;朱江波;周宏元;张天宝

    目的:研究小分子热休克蛋白基因(sHsps)在小鼠胚胎前肢正常和异常发育过程中的表达情况.方法:在GD10(查到阴栓之日为GD0)经口一次分别给予实验组孕鼠80 mg/kg的视黄酸,对照组孕鼠给予等体积的植物油,并分别于GD11~GD18取两组胎鼠的前肢,利用RT-PCR方法半定量检测15种Hsps的表达丰度.结果:正常肢除Hspb4在GD12才开始表达外,其余在GD11~GD18均有表达;Hsp10、Hsp20、Hspb2、Hspb3表达丰度基本恒定;Hsp22、Hsp30随胚龄的增加而表达增高;Hsp25起初表达较高,以后下降并恒定在较低的水平;Hspb4在GD15、Hspb9在GD11和GD14出现高峰.多数基因在GD11~GD18的表达丰度实验组明显高于对照组.某些基因在正常和异常肢发育过程中表达明显不同,如Hsp25在实验肢和对照肢除表达趋势不同外,GD11~GD12对照肢表达丰度高于实验肢,而GD14~GD18则实验肢的表达丰度高于对照肢;实验肢Hspb7在GD11~GD12不表达,GD13开始表达,GD15后逐渐下降;实验肢Hspb10仅在GD12~GD16表达,其余胚龄不表达.结论:不同Hsps的表达特点有所不同,多数Hsps在短肢异常发育中表达比正常肢明显升高,部分Hsps与正常肢发育表达模式明显不同.

  • HSP70-多肽复合物疫苗研究进展

    作者:赵建刚;黄常新;杨关根

    生物细胞在受热或其它理化因素(如病毒感染、缺氧、重金属离子、紫外线照射等)的作用下,可以启动热休克蛋白基因,选择性合成1组高度保守性的蛋白质一热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs),又称为应激蛋白(stress protein).

  • 热休克蛋白基因突变与神经系统遗传病

    作者:张付峰;唐北沙

    热休克蛋白(heat shock protein,HSP)又称为应激蛋白,是在高热、缺血、缺氧和其他应激条件下由变性蛋白诱导产生,它与细胞的许多生理、病理过程密切相关[1,2].热休克蛋白有很多成员,又分别构成好几个家族,已知的HSPs包括HSP100/105、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSP及泛素等,这些蛋白大多数是按它们的分子量命名.研究已经证明HSP对中枢神经细胞具有保护作用,但随着分子生物学和分子遗传学的进展,越来越多的热休克蛋白基因被克隆,其中HSP22、HSP27和HSP60等基因的突变已被发现能导致多种神经遗传病[3~6].我们就这几种与神经遗传病关系密切的HSP基因及其相关基因以及他们与疾病的关系作一综述.

  • 热休克蛋白与肿瘤免疫

    作者:魏红梅;郭坤元

    生物细胞在受热或其它理化因素 (如病毒感染、缺氧、重金属离子、紫外线照射等 ) 的作用下 ,可以启动热休克蛋白基因 ,选择性合成一组高度保守性的蛋白质--热休克蛋白 (heat shock proteins,HSPs),又称为应激蛋白( stress protein). HSP通过与具有不同功能的多种蛋白质在细胞中形成复合体而参与有关蛋白的折叠、装配、细胞内运输及蛋白质降解等过程 ,调节这些蛋白的活性和功能 ,而自身并不参与大分子蛋白的组成 ,故称为"分子伴侣 (chaperone) ". HSPs在免疫应答中的作用引起了人们的广泛关注.本文就 HSPs与肿瘤的关系研究进展做一综述.

  • 变异链球菌groE操纵子及其表达与调控

    作者:王一舟;张雅琪;牛雪微;张志民

    变异链球菌耐受口腔内多种环境的变化,主要依赖于多种热休克蛋白基因的表达。其中,groE操纵子表达的GroES-GroEL蛋白可辅助新合成的以及变性的蛋白质折叠、组装、转运和降解,从而影响细胞的代谢。变异链球菌groE操纵子位于1?834?692~1?832?649位点,包括σA型启动子、分子伴侣表达反向重复序列(CIRCE)、groES和groEL及终止子,在进化上高度保守,其表达受热、酸、乙醇和过氧化氢等多种应激环境的诱导,受CtsR和HrcA蛋白的双重负性调节。groE操纵子的调控有HrcA-CIRCE系统负调控假说和CtsR的负调控两种方式,但其具体调控机制尚未在变异链球菌中得到充分证实。从分子水平上研究变异链球菌groE操纵子的结构和调控机制,有助于进一步阐明细胞的生理过程,为了解细胞在应激和病变状态下的分子调节机制打下基础。

  • 热休克蛋白70的免疫学进展

    作者:李峰;孙晓川

    生物细胞在受热和其他理化因素(如缺血、缺氧、重金属离子、氨基酸类似物、病毒感染、DNA损伤等)作用后,发生热休克反应(Heat shock response,HSR),抑制一些正常蛋白质的合成,同时启动一类新的蛋白合成基因-热休克蛋白基因,合成热休克蛋白.

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