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雌激素对阿尔茨海默病神经元保护作用研究进展

刘靓靓;沈丽霞

摘要: 阿尔茨海默病是一种由多种因素引起的神经系统性退化疾病,其表现为β-淀粉样蛋白沉积和Ta u蛋白高度磷酸化等。雌激素可以通过抑制天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)的活性、调节Bcl相关X蛋白(Bcl-associated X protein,Bax)和B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)的表达及其比值、提高下丘脑神经元和神经胶质细胞的环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量、促进cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)快速磷酸化、影响海马细胞内N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methl-D-aspartate,NMDA)受体的表达而抑制神经元的凋亡;雌激素还可通过影响脑源性神经营养因子和突触素,发挥对神经元的直接保护作用。

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